CHOQUE
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Definiciòn   “Síndrome agudo de hipoperfusión    tisular sistémico”   “Es un conjunto de signos y    síntomas, que puede...
Clasificaciòn   Hipovolèmico  dèficit sanguìneo.   Distributivo  alt. en el tono    vascular.   Cardiogènico   Sèptico
Etapas del choque   Compensado  los mecanismos    homeostàticos conservan el riego de    òganos esenciales. TA, diuresis...
Choque hipovolèmico
Causas   Es consecuencia de la < del volumen    intravascular < retorno venoso    < precarga.   Hemorragia    • Gastroin...
Causas   Deshidrataciòn    •   Gastroenteritis  Vòmito, diarrea    •   Privaciòn    •   insolaciòn   Traumatismos    • ...
Lesiones primarias que originan      hemorragia de las vìas GI.   Neonatos       Enfermedad hemorràgica del RN       Tr...
Lesiones primarias que originan      hemorragia de las vìas GI.   Lactantes       Invaginaciòn       Gastritis       E...
Lesiones primarias que originan      hemorragia de las vìas GI.   Niños       Pòlipos del colon       Esofagitis y vàri...
Fase ìnicial   La sangre se desvìa de la piel y vìsceras    para conservar la suficiencia circulatoria    del SNC, miocar...
Manifestaciones en fase compensada   Frialdad de extremidades   < del riego perifèrico   Taquicardia   Oliguria   < o...
Choque distributivo
Choque distributivo   Las anormalidades del tono    vasomotor originan distribuciòn    deficiente del volumen circulatori...
Choque distributivo   También conocido como choque    hipovolémico relativo.   Las causas de este tipo de estado de    c...
Generalidades   El choque neurògeno es el màs comùn despuès    de secciòn alta de la mèdula espinal.   Puede ocurrir en ...
Causas   Anafilaxia          Antibiòticos          Vacunas          Sangre          Anestèsicos locales          Med...
Choque cardiogènico
Causas   No es frecuente en niños.   La causa principal es la reparaciòn QX de    cardiopatias congènitas (Sx de hipopla...
Causas   Miocardiopatia primaria (obstructiva,    metabòlica o degenerativa).   Miocardiopatia secundaria    (cortocircu...
Causas   Intoxicaciones por fàrmacos   Sepsis   Taquicardia supraventricular en lactantes   Arritmias ventriculares  ...
Choque sèptico
Choque sèptico   Puede ser consecuencia de dèficit de    volumen, distribuciòn deficiente,    depresiòn de la funciòn mio...
Agentes causales comunes   Bacterias          Estreptococo beta hemolìtico del gtupo B          Enterobacterias       ...
Agentes causales comunes   Rickettsias          Tifo          Fiebre macular de las montañas rocosas   Candida albican...
Fase compensada - hiperdinàmica   < resistencia vascular (choque por    distribuciòn).   > GC   Taquicardia   Extremid...
Fase no compensada   Deplesiòn del volumen intravascular   Depresiòn del miocardio   Frialdad de la piel   Indiferenci...
Fase irreversible   Las endotoxinas producen lesion    isquèmica y daño profundo de    mùltiples òrganos incluyendo el   ...
Causas obstructivas de choque   Embolia pulmonar   Embolia grasa   Embolia gaseosa
Causas diversas de choque   Insolaciòn   Pancreatitis aguda   Sobredosis de fàrmacos e    intoxicaciones.   Choque sup...
Diagnòstico
Antecedentes maternos   Fiebre periobstétrica RPM Hemorragia durante el parto SFA Positividad de cultivos  bacterianos
Traumatismo   Grado de la lesión   Volumen de sangre perdida   Estado del niño antes de la llegada a    UP
Antecedentes   Evolución de la aparición del letargo   Disminución de la ingesta   Apatia   Reactividad general
Medir perdidas   Vómito   Diarrea   Oliguria
Otros   Exposición ambiental   Posible ingestión de fármacos   Problemas médicos previos   Alergias
Signos físicos   Temperatura corporal  evaluar riego suficiente    de tejidos   < llenado capilar   Cianosis periféric...
Laboratorio   Es   Bh   Qs   Plaq   Hto   Calcio   Proteinas   Gasometria
Clasificación   Clase I    • Pérdida aguda < o igual a 15) del vol    • TA normal    • Aceleración del pulso 10 -20%    •...
Clasificación   Clase II    •   Pérdida 20 – 25% del vol    •   Taquicardia > 150 x min    •   Taquipnea 35 – 40 x min   ...
Clasificación   Clase III    •   Pérdida de 30 – 35% de vol    •   Todo lo anterior    •   Diuresis < 1 ml    •   Letargo...
Monitorización   EKG   Oximetria de pulso   Medicion de T y TA   Glucemia   Ingresos y egresos   Diuresis   Peso co...
Medidas iniciales   Corrección y Px de hipoxemia   Corrección de alt acido – basicas    •   Bicarbonato de Na  bolos fr...
Soporte Respiratorio   Asegurar una correcta función respiratoria   Puntas nasales, intubación endotraqueal    en casos ...
Soporte Circulatorio   Establecer un acceso venoso para la    administración de fluidos y fármacos.   Si se administran ...
Reposición de la volemia   Es imprescindible restaurar el volumen    circulante.   Soluciones cristaloides    • Soluciòn...
Reposición de la volemia   Soluciones coloides    • Ventaja  expanden la volemia con un menor aporte.    • El coloide na...
Fármacos cardiovasculares   Se dividen en dos grupos: fármacos    que actúan sobre el inotropismo    cardiaco y fármacos ...
Adrenalina   Catecolamina endógena que actúa sobre    los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2    y beta-1 y beta-2. ...
Noradrenalina   Al igual que la adrenalina tiene    efecto beta-1 a dosis bajas, pero a    las dosis empleadas habitualme...
Dopamina   Es un precursor de la noradrenalina,    también tiene acción mixta y dosis    dependiente:   < de 4 mcg/Kg/mi...
Dobutamina   Es una catecolamina sintética que actúa    sobre los receptores beta-1 y beta-2.   Aumenta la contractilida...
Tratamiento etiológico   De manera especifica posible cada    tipo de shock.
Apoyo cardiovascular   AUMENTO DE LA PRECARGA    • Reposición de volumen       10 – 20mlkgds en 10 min y se puede repeti...
Agente                 Sitio accion          Dosis        Efecto                                             mcgkgminDopam...
agente           Sitio de accion   Dosis mcgkgmin efectosNitroglicerina   Vasodilatador:    1 - 20         Disminucion de ...
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Estado de choque generalidades

  1. 1. CHOQUE
  2. 2. Definiciòn Sx clìnico de depresiòn aguda de las funciones de la micro y de la macrocirculaciòn, que origina insuficiencia de la irrigaciòn hìstica, consumo de O2 y producciòn de energìa por las cèlulas, todo lo cual culmina en perturbaciòn de los mecanismos homeostàticos y en daño irreversible de las cèlulas.
  3. 3. Definiciòn “Síndrome agudo de hipoperfusión tisular sistémico” “Es un conjunto de signos y síntomas, que puede tener múltiples causas, que aparece súbitamente y que se caracteriza por una baja irrigación sanguínea de los tejidos de todos los órganos del cuerpo.”
  4. 4. Clasificaciòn Hipovolèmico  dèficit sanguìneo. Distributivo  alt. en el tono vascular. Cardiogènico Sèptico
  5. 5. Etapas del choque Compensado  los mecanismos homeostàticos conservan el riego de òganos esenciales. TA, diuresis y FC. Descompensado  falla circulatoria  isquemia, lesiòn endotelial. Irreversible  pèrdida funcional irreparable de òrganos esenciales, que ocasionan la muerte.
  6. 6. Choque hipovolèmico
  7. 7. Causas Es consecuencia de la < del volumen intravascular < retorno venoso < precarga. Hemorragia • Gastrointestinal  Salmonelosis, shigelosis  Cirugia  Traumatismos
  8. 8. Causas Deshidrataciòn • Gastroenteritis  Vòmito, diarrea • Privaciòn • insolaciòn Traumatismos • Rotura de bazo, mesenterio, hìgado. • De tejidos blandos o FX de huesos largos • Desgarro de vasos (lesiones penetrantes)
  9. 9. Lesiones primarias que originan hemorragia de las vìas GI. Neonatos  Enfermedad hemorràgica del RN  Traumatismo anorrectal  Diarrea infecciosa  Colitis  Enterocolitis necrosante  Vòlvulo  Ùlcera o perforaciòn  Idiopàtica
  10. 10. Lesiones primarias que originan hemorragia de las vìas GI. Lactantes  Invaginaciòn  Gastritis  Esofagitis y vàrices  Ùlceras duodenales  Gangrena intestinal  Ùlceras gàstricas
  11. 11. Lesiones primarias que originan hemorragia de las vìas GI. Niños  Pòlipos del colon  Esofagitis y vàrices  Ùlcera gàstrica y duodenal  Colitis ulcerosa y enf de Crohn  Sx Mallory – Weiss  Divertìculo de Meckel  Invaginaciòn  Pùrpura de Henoch – Schônlein
  12. 12. Fase ìnicial La sangre se desvìa de la piel y vìsceras para conservar la suficiencia circulatoria del SNC, miocardio, mèdula suprarrenal y òrganos centrales. La liberaciòn de la hormona antidiurètica y estimulaciòn del sistema R-A-A tienden a preservar y conservar el volumen.
  13. 13. Manifestaciones en fase compensada Frialdad de extremidades < del riego perifèrico Taquicardia Oliguria < o normalidad de las presiones de llenado Mayor resistencia vascular sistèmica < del GC Presiòn arterial normal
  14. 14. Choque distributivo
  15. 15. Choque distributivo Las anormalidades del tono vasomotor originan distribuciòn deficiente del volumen circulatorio que puede culminar en choque. La acumulaciòn de sangre en la periferia y los cortocircuitos originan hipovolemia.
  16. 16. Choque distributivo También conocido como choque hipovolémico relativo. Las causas de este tipo de estado de choque son 3 principales:  Neurogénico  Séptico  Anafiláctico
  17. 17. Generalidades El choque neurògeno es el màs comùn despuès de secciòn alta de la mèdula espinal. Puede ocurrir en lesiones graves del tallo encefàlico y daño intracraneal. El choque espinal surge con secciòn medular por arriba de T1. El resultado es la hipotensiòn con presiòn sistòlica < 40 mmHg.
  18. 18. Causas Anafilaxia  Antibiòticos  Vacunas  Sangre  Anestèsicos locales  Medios de contraste yodados  Insectos alimentos  Latex Lesiòn del SNC  TCE (tallo encefàlico)  Choque espinal Choque sèptico  Fase incipiente Fàrmacos  Barbitùricos, fenotiazinas, antihipertensivos.
  19. 19. Choque cardiogènico
  20. 20. Causas No es frecuente en niños. La causa principal es la reparaciòn QX de cardiopatias congènitas (Sx de hipoplasia del hemicardio izquierdo). Miocarditis Infarto isquèmico  Lactantes con coronaria izquierda  Asmàticos tratados con isoproterenol  Enf de Kawasaki
  21. 21. Causas Miocardiopatia primaria (obstructiva, metabòlica o degenerativa). Miocardiopatia secundaria (cortocircuitos o inducida por catecolaminas). Hipoglucemia Episodios asfìcticos
  22. 22. Causas Intoxicaciones por fàrmacos Sepsis Taquicardia supraventricular en lactantes Arritmias ventriculares Traumatismos
  23. 23. Choque sèptico
  24. 24. Choque sèptico Puede ser consecuencia de dèficit de volumen, distribuciòn deficiente, depresiòn de la funciòn miocàrdica y perturbaciones metabòlicas, por lo cual los tejidos no pueden aprovechar los sustratos que le llegan por el deterioro del aparato cardiovascular.
  25. 25. Agentes causales comunes Bacterias  Estreptococo beta hemolìtico del gtupo B  Enterobacterias  Listeria monocytogenes  Staphylococcus aureus  Streptococcus pneumoniae  Neisseria meningitidis  Pseudomona Virus  Virus herpètico  Haemophilus influenzae  Dengue  Varicela  Adenovirus
  26. 26. Agentes causales comunes Rickettsias  Tifo  Fiebre macular de las montañas rocosas Candida albicans Clamidios Paludismo
  27. 27. Fase compensada - hiperdinàmica < resistencia vascular (choque por distribuciòn). > GC Taquicardia Extremidades calientes Diuresis adecuada
  28. 28. Fase no compensada Deplesiòn del volumen intravascular Depresiòn del miocardio Frialdad de la piel Indiferencia Anuria Dificultad respiratoria Resistencia vascular intensa < GC
  29. 29. Fase irreversible Las endotoxinas producen lesion isquèmica y daño profundo de mùltiples òrganos incluyendo el miocardio.
  30. 30. Causas obstructivas de choque Embolia pulmonar Embolia grasa Embolia gaseosa
  31. 31. Causas diversas de choque Insolaciòn Pancreatitis aguda Sobredosis de fàrmacos e intoxicaciones. Choque suprarrenal
  32. 32. Diagnòstico
  33. 33. Antecedentes maternos Fiebre periobstétrica RPM Hemorragia durante el parto SFA Positividad de cultivos bacterianos
  34. 34. Traumatismo Grado de la lesión Volumen de sangre perdida Estado del niño antes de la llegada a UP
  35. 35. Antecedentes Evolución de la aparición del letargo Disminución de la ingesta Apatia Reactividad general
  36. 36. Medir perdidas Vómito Diarrea Oliguria
  37. 37. Otros Exposición ambiental Posible ingestión de fármacos Problemas médicos previos Alergias
  38. 38. Signos físicos Temperatura corporal  evaluar riego suficiente de tejidos < llenado capilar Cianosis periférica  ocasionada por éstasis sanguinea x vasoconstricción periférica. Signos de deshidratación Alcalosis respiratoria  taquipnea, hiperpnea, hiperventilación. == en etapa inicial de choque. SNA  taquicardia  alt PAM
  39. 39. Laboratorio Es Bh Qs Plaq Hto Calcio Proteinas Gasometria
  40. 40. Clasificación Clase I • Pérdida aguda < o igual a 15) del vol • TA normal • Aceleración del pulso 10 -20% • Sin cambios en llenado capilar
  41. 41. Clasificación Clase II • Pérdida 20 – 25% del vol • Taquicardia > 150 x min • Taquipnea 35 – 40 x min • Prolongación de llenado capilar • < presión sistólica • < presión diferencial del pulso • Hipotensión ortostótica > 10 – 15 mm Hg • Diuresis > 1mlkghora
  42. 42. Clasificación Clase III • Pérdida de 30 – 35% de vol • Todo lo anterior • Diuresis < 1 ml • Letargo, piel pegajosa, vomito Clase IV • Pérdida de 40 – 50% de vol • Pulsos no palpables • Obnubilación o hiporreflexia
  43. 43. Monitorización EKG Oximetria de pulso Medicion de T y TA Glucemia Ingresos y egresos Diuresis Peso corporal
  44. 44. Medidas iniciales Corrección y Px de hipoxemia Corrección de alt acido – basicas • Bicarbonato de Na  bolos fraccionados 1-2 mEq/kg • Acidosis profunda 10 – 20 mEq/kg • 0.3 x peso en kg x deficit de base • Puede ser util goteo continuo Suplementación de volumen  diálisis x hipernatremia
  45. 45. Soporte Respiratorio Asegurar una correcta función respiratoria Puntas nasales, intubación endotraqueal en casos de insuficiencia repiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteración del nivel de conciencia (Glasgow <8).
  46. 46. Soporte Circulatorio Establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central.
  47. 47. Reposición de la volemia Es imprescindible restaurar el volumen circulante. Soluciones cristaloides • Soluciòn fisiológica 0,9% y el Ringer Lactato. • Rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.
  48. 48. Reposición de la volemia Soluciones coloides • Ventaja  expanden la volemia con un menor aporte. • El coloide natural por excelencia es la albúmina. • Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:  Dextranos :son polisacáridos de alto peso molecular, formados por polímeros de glucosa. dextrano-70 y dextrano-40. Los principales inconvenientes son su capacidad antigénica.  Gelatinas :Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino; producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida.  Almidones : Son derivados sintéticos de la amilopectina; producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido.
  49. 49. Fármacos cardiovasculares Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares. Se administran en perfusión continua.
  50. 50. Adrenalina Catecolamina endógena que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente: • < de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial. • A dosis superiores tiene un efecto alfa y produce vasoconstricción.
  51. 51. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo vasoconstriccion y elevaciòn de la PA.
  52. 52. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: < de 4 mcg/Kg/min  dopa: favoreciendo la perfusión renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y cerebral. De 4 y 10 mcg/Kg/min  beta. > 10 mcg/Kg/min  alfa produciendo vasoconstricción con aumento de la TA.
  53. 53. Dobutamina Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2. Aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial.
  54. 54. Tratamiento etiológico De manera especifica posible cada tipo de shock.
  55. 55. Apoyo cardiovascular AUMENTO DE LA PRECARGA • Reposición de volumen  10 – 20mlkgds en 10 min y se puede repetir  Depende ingresos egresos, peso corporal TRAJE ANTICHOQUE
  56. 56. Agente Sitio accion Dosis Efecto mcgkgminDopamina Dopaminergico 0.5 – 4 Vasodilatador renal Beta 4 – 10 Inotropico Alfa > beta 11 - 20 Vasoconstrictor periferico Incremento PRV DisritmiasDobutamina Beta 1 y beta 2 1 – 20 Inotropico Vasodilatacion beta2 Disminuye PRV Actividad alfa debil Taquicardia y extrasistolesIsoproterenol Beta 1 y beta 2 0.05 – 2.0 Inotropico Vasodilatacion Disminuye PVR MVO2 DisritmicasNoradrenalina Alfa > beta 0.05 – 2.5 Constrictor profundo Inotropico MVO2, SVRNitroprusiato sodico Vasodilatador: 0.5 - 10 Comienzo rapido, duracion lechos arteriales breve m÷as que venosos Incrementa PIC Desigualdad de ventilacion y riego
  57. 57. agente Sitio de accion Dosis mcgkgmin efectosNitroglicerina Vasodilatador: 1 - 20 Disminucion de Lechos venosos PVR mas que Incremento de arteriales PICProstaglandina Complejo 0.05 – 0.2 VasodilatacionE1 Conducto arteriosos abiertoAmrinona Inhibidor de 1 - 20 Inotropico PDE3 Cronotropico fosfodiesterasa Vasodilatacion

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