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DIAGNOSTICO DUALDIAGNOSTICO DUAL
DR. RICARDO I. NANNI ALVARADODR. RICARDO I. NANNI ALVARADO
INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIAINSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIA
APARTADOSAPARTADOS
BasesBases NeuroanatomobioquímicasNeuroanatomobioquímicas
ResonanciaResonancia MagnéticaMagnética
FuncionalFuncional
AspectosAspectos EpidemiológicosEpidemiológicos
AbordajeAbordaje TerapéuticoTerapéutico
““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”,
su Significadosu Significado
ElEl término Diagnóstico Dual no aparecetérmino Diagnóstico Dual no aparece
formalmenteformalmente en el DSM y/o en la CIEen el DSM y/o en la CIE..
El concepto de “El concepto de “comorbilidadcomorbilidad” es bien” es bien
conocido yconocido y aplicado en la medicinaaplicado en la medicina
en general.en general.
GeneralidadesGeneralidades
 ““Diagnosticos Dual”, “Diagnosticos Dual”, “Dual DiagnosisDual Diagnosis”,”,
“Trastorno ó Patologia Dual”, “Condición Dual”,“Trastorno ó Patologia Dual”, “Condición Dual”,
“Dualidad”.“Dualidad”.
 Es laEs la comorbilidad, concurrencia ocomorbilidad, concurrencia o
concomitanciaconcomitancia de un diagnóstico psiquiátricode un diagnóstico psiquiátrico
mayormayor (en el Eje I y/o Eje II, según el DSM-IV(en el Eje I y/o Eje II, según el DSM-IV
TR),TR), con un trastorno adictológicocon un trastorno adictológico,,
generalmente en el orden del consumogeneralmente en el orden del consumo
patológico y la dependencia.patológico y la dependencia.
GeneralidadesGeneralidades
 Frecuentemente sonFrecuentemente son rechazadosrechazados dede
diversos programas y tratamientos,diversos programas y tratamientos,
contrarreferidos una y otra vez, ocontrarreferidos una y otra vez, o
simplemente, sonsimplemente, son ignoradosignorados por parecerpor parecer
ser portadores de un pobre pronóstico.ser portadores de un pobre pronóstico.
GeneralidadesGeneralidades
 Estos pacientes comórbidos, siempre hanEstos pacientes comórbidos, siempre han
acudido a los servicios de atención en saludacudido a los servicios de atención en salud
mental y centros adictológicos, pero no es hastamental y centros adictológicos, pero no es hasta
lala última década en que empiezan a serúltima década en que empiezan a ser
reconocidosreconocidos como una población específica ycomo una población específica y
mas o menos homogéneamas o menos homogénea
((Group for the Advancement of PsychiatryGroup for the Advancement of Psychiatry, 1991)., 1991).
El términoEl término dualdual,, parecería hacerparecería hacer
mención a cualquier combinación demención a cualquier combinación de
dos padecimientos, perodos padecimientos, pero enen
psiquiatría se ha reservadopsiquiatría se ha reservado parapara
definir a los pacientes ya descritos endefinir a los pacientes ya descritos en
esta ponencia, por los siguientesesta ponencia, por los siguientes
motivos:motivos:
AltaAlta prevalenciaprevalencia
Su significadoSu significado pronósticopronóstico
FormulacionesFormulaciones diagnósticas y tomadiagnósticas y toma
de decisionesde decisiones
““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”,
su Significadosu Significado
En laEn la población generalpoblación general prevalenciaprevalencia (ECA) :(ECA) :
15-18% usuarios de sustancias15-18% usuarios de sustancias 12-16%12-16%
etanol, 5-6% otras sustancias)etanol, 5-6% otras sustancias)
19-30%19-30% para cualquierpara cualquier padecimiento mentalpadecimiento mental
““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”,
su Significadosu Significado
Esta comorbilidadEsta comorbilidad per seper se, tiene una alta, tiene una alta
incidenciaincidencia::
EnEn ambientes Clínicosambientes Clínicos::
58%58% de los pacientes con algunade los pacientes con alguna psicopatologíapsicopatología
80%80% de los pacientes con problemasde los pacientes con problemas adictológicosadictológicos
tiene unatiene una comorbilidad psiquiátricacomorbilidad psiquiátrica
EN TERMINOS GENERALESEN TERMINOS GENERALES::
 Dos terciosDos tercios de la poblaciónde la población
consumidoraconsumidora de sustanciasde sustancias cursa concursa con
psicopatologíapsicopatología
 Un tercioUn tercio de poblaciónde población psiquiátricapsiquiátrica
consume sustanciasconsume sustancias psicoactivaspsicoactivas
Estimaciones de la OMS para elEstimaciones de la OMS para el año 2025año 2025
será deserá de dos terciosdos tercios
““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”,
Modelos de CausalidadModelos de Causalidad
 Psicopatología primariaPsicopatología primaria con usocon uso
subsecuente de sustanciassubsecuente de sustancias
 Toxicomanía primariaToxicomanía primaria concon
psicopatología subsecuentepsicopatología subsecuente
 Toxicomanía y psicopatologíaToxicomanía y psicopatología
primarias e independientesprimarias e independientes
Modelos de CausalidadModelos de Causalidad
La teoría de la “La teoría de la “automedicaciónautomedicación”, popularizada por”, popularizada por
EdwardEdward KhantzianKhantzian (1985), revela que los(1985), revela que los
efectos específicos de las sustancias sonefectos específicos de las sustancias son
perseguidos por usuarios con necesidades deperseguidos por usuarios con necesidades de
minimizar afectos y estados emocionales yminimizar afectos y estados emocionales y
mentales negativos, y por lo tantomentales negativos, y por lo tanto rara vez serara vez se
elige al azar la sustanciaelige al azar la sustancia de abuso ode abuso o
“problema”.“problema”.
Modelos de CausalidadModelos de Causalidad
 El “El “Modelo BiopsicosocialModelo Biopsicosocial” , es el modelo más” , es el modelo más
eclécticoecléctico.. Propone una explicaciónPropone una explicación
multifactorialmultifactorial en donde juegan un papelen donde juegan un papel
importante los elementos de tipo genético,importante los elementos de tipo genético,
interactuandointeractuando con factores psicológicos ycon factores psicológicos y
determinantes socioculturales.determinantes socioculturales.
Modelos de CausalidadModelos de Causalidad
 Para algunos usuarios de sustancias, laPara algunos usuarios de sustancias, la
condición de neuroadaptación y consumocondición de neuroadaptación y consumo
patológico se da desde sus primeros añospatológico se da desde sus primeros años
de uso, en cambio en otros en el lapso dede uso, en cambio en otros en el lapso de
décadas, esto llevó a ladécadas, esto llevó a la caracterizacióncaracterización
de tipologíasde tipologías porpor CloningerCloninger (1987) en(1987) en
“Tipo I y II” y “Tipo A y B” de“Tipo I y II” y “Tipo A y B” de BaborBabor..
Modelos de CausalidadModelos de Causalidad
 ““Tipo I”Tipo I”
 InicioInicio posterior a los 25 añosposterior a los 25 años
 Dependencia psicológicaDependencia psicológica
 Miedo yMiedo y culpa por el beberculpa por el beber
 Evitadores del dañoEvitadores del daño
 Dependientes a laDependientes a la recompensarecompensa
Modelos de CausalidadModelos de Causalidad
 ““Tipo II”Tipo II”
InicioInicio previo a los 25 añosprevio a los 25 años
Incapacidad para frenarseIncapacidad para frenarse
Riñas y accidentesRiñas y accidentes al beberal beber
Ausencia de culpaAusencia de culpa o miedo por el usoo miedo por el uso
Búsqueda de lo novedosoBúsqueda de lo novedoso
Medio AmbienteMedio AmbienteGenes
Desarrollo
2.
Respuesta
Farmacológica
3.
Dependencia
Genes:Genes:
InespecíficoInespecífico
(Ej. Trast. Externalizados)(Ej. Trast. Externalizados)
EspecíficosEspecíficos
(Ej. Metabolismo Sustancias)(Ej. Metabolismo Sustancias)
Medio AmbienteMedio Ambiente::
Características de laCaracterísticas de la
sustanciasustancia
Estresores SocialesEstresores Sociales
Desarrollo:Desarrollo:
AdolescenciaAdolescencia
1.
Experimentación
Uso crónico
Las áreas cerebrales tienen mayor volumen en
adolescentes que en adultos jóvenes
Sowell, E.R. et al., Nature Neuroscience, 2, 859-861, 1999Sowell, E.R. et al., Nature Neuroscience, 2, 859-861, 1999
Arquitectura Cerebral y Oportunidades
de Conectividad en Adolescentes
Cunningham, M et al., J Comp Neurol 453, 116-130, 2002.
Conexiones amigdalofrontales no
están tán desarrolladas en adultos
Fibras amígdaloperiféricas
en mPFC
Factores que modulan laFactores que modulan la
conducta adictivaconducta adictiva
- ReforzamientoReforzamiento
(estímulo condicionado y no condicionado)(estímulo condicionado y no condicionado)
- NeuroadaptaciónNeuroadaptación
((sensitizaciónsensitización [inicial] y[inicial] y contraadaptacióncontraadaptación [repetida])[repetida])
El rol de laEl rol de la sensitización en dependencia con efectossensitización en dependencia con efectos
positivospositivos como un estado motivacionalcomo un estado motivacional, para el, para el
mantenimiento de lamantenimiento de la búsqueda obúsqueda o cravingcraving
(Robinson,(Robinson,
1993)1993)
Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world.
1997
SensitizaciónSensitización
 LaLa administración repetida de sustancias modifica eladministración repetida de sustancias modifica el
sistema mesolímbico dopaminérgicosistema mesolímbico dopaminérgico (Wise & Leeb, 1993)(Wise & Leeb, 1993)
 El proceso de sensitización inicia por activar la funciónEl proceso de sensitización inicia por activar la función
dopaminérgica del sistema mesolímbicodopaminérgica del sistema mesolímbico que conlleva a laque conlleva a la
activación de sistemas neuroadaptativosactivación de sistemas neuroadaptativos..
Ej. ActivaciónEj. Activación del factor liberador de corticotropinadel factor liberador de corticotropina (CRF).(CRF).
Esta hormonaEsta hormona activa al hipotálamo y a la amígdalaactiva al hipotálamo y a la amígdala anteante
eventos estresantes (Roberts 1995)eventos estresantes (Roberts 1995)
 Antagonistas glutamatérgicosAntagonistas glutamatérgicos bloqueanbloquean el proceso deel proceso de
sensitizaciónsensitización.. (Wise, 1998)(Wise, 1998)
Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world.
1997
Sistema DopaminérgicoSistema Dopaminérgico
- Vía dopaminérgica mesolímbicaVía dopaminérgica mesolímbica (conectada al(conectada al áreaárea
tegmental ventral y núcleos basalestegmental ventral y núcleos basales relacionada arelacionada a
autoadministración y agitación psicomotriz. Ej. Cocaína,autoadministración y agitación psicomotriz. Ej. Cocaína,
anfetamina. [Koob,1992])anfetamina. [Koob,1992])
- ElEl cuerpocuerpo de lasde las neuronas dopaminérgicas seneuronas dopaminérgicas se
originan en el área tegmental ventraloriginan en el área tegmental ventral y tieney tiene
proyecciones a núcleo accumbens y núcleos de laproyecciones a núcleo accumbens y núcleos de la
basebase. Ej. El consumo de. Ej. El consumo de alcohol incrementa liberaciónalcohol incrementa liberación
de dopamina en núcleo accumbens y área tegmentalde dopamina en núcleo accumbens y área tegmental
ventral,ventral, y los receptores antagonistas dopaminérgicosy los receptores antagonistas dopaminérgicos
reducen los niveles libres de alcoholreducen los niveles libres de alcohol,, para evitarpara evitar
destruccióndestrucción de las terminales nerviosas dopaminérgicas.de las terminales nerviosas dopaminérgicas.
(Pich, 1997)(Pich, 1997)
Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
Sistema DopaminérgicoSistema Dopaminérgico
AdaptacióndelReceptorDAD2
Cocaina
Alcohol
DA
DA
DA
DA DADA
DA
Circuitos Recompensa
DADA DA
DA
DA
Circuitos Recompensa
DA
DA
DA
DA DA
DA
Abusadores
No abusadores
Heroina
MDMA
Receptores DA D2 en Abusadores de Sustancias
control adicto
Estrés Crónico
Cambios Sostenidos
Individually
Housed
Group
Housed
Morgan, D. et al. Nature Neuroscience, 5: 169-174, 2002.
Efectos Cerebrales de los Estresores Sociales
sobre Receptores DA D2 y la Propensión a la
Autoadministración
**
S.003 .01 .03 .1
0
10
20
30
40
50
Reinforcers(persession)
Cocaine (mg/kg/injection)
Agudo
Sostenido
Estrés Agudo
Cambios Evidentes
Correlación entre Receptores D2 en el
Estriado y el Metabolismo Cerebral de
Glucosa
Striatum
CG
PreF
OFC
30
35
40
45
50
55
60
65
1.8 2 2.2 2.4 2.6 2.8 3 3.2 3.4
DA D2 Receptores (Ratio Index)
OFC
umol/100g/min
r = 0.7, p < 0.001
30
40
50
60
70
80
90
2.9 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6
OFC
umol/100gr/min
DA D2 Receptores(Bmax/kd)
Abusadores de Cocaína
r = 0.7, p < 0.005
Abusadores de Metanfetaminas
control abusador cocaína
ContraadaptaciónContraadaptación
 Trás la exposición altamente repetidaTrás la exposición altamente repetida de sustancias,de sustancias,
elel circuito de recompensa trata de oponerse ocircuito de recompensa trata de oponerse o
neutralizar los efectos.neutralizar los efectos. Ej. Baja el nivel de dopaminaEj. Baja el nivel de dopamina
en núcleo accumbens durante la abstinenciaen núcleo accumbens durante la abstinencia aa
alcohol, cocaína y opiaceos. (Di Chiara, 1992)alcohol, cocaína y opiaceos. (Di Chiara, 1992)
 En ratas abstinentes a alcohol al emplearEn ratas abstinentes a alcohol al emplear
microinyecciones demicroinyecciones de agonistas a CRF en núcleoagonistas a CRF en núcleo
central amigdalino, incrementa la ansiedadcentral amigdalino, incrementa la ansiedad
(Koob,(Koob,
1994)1994)
Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world.
1997
ALTERACIONES DE LA REGULACIONALTERACIONES DE LA REGULACION
DE NEURORRECEPTORESDE NEURORRECEPTORES
Anatomia
DA
DA
DA
DA DADA
DA
signal
Células Dopaminérgicas
DA Transportador
DA Receptores
Metabolismo
Sistema Cerebral Dopaminérgico
PET imaging studies of dopamine receptorPET imaging studies of dopamine receptor
levelslevels
sujeto control
Abusador de cocaína (después de 1 mes)
Abusador de cocaína (después de 4 meses)
Efecto del Abuso de Cocaína en Receptores Dopaminérgicos D2
Disminución de la unión alDisminución de la unión al DD22rr en sujetosen sujetos
consumidores de cocaína, metanfetaminas yconsumidores de cocaína, metanfetaminas y
alcohol durantealcohol durante abstinenciaabstinencia
Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
Disminución metabólicaDisminución metabólica prefrontalprefrontal y dely del
cíngulo anteriorcíngulo anterior durantedurante abstinenciaabstinencia
Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
PACIENTE DE 38 AÑOS, 17 AÑOS DE USO CONSECUTIVO DE ETANOL
DISMINUCION GENERALIZADA DE ACTIVIDAD
SUPEROINFERIOR INFERIOR
SAGITAL-FRONTAL LATERAL DERECHO
PACIENTE DE 47 AÑOS. CAFEINISMO Y TABAQUISMO,
USO SEVERO (60 CIGARRILLOS Y 3 “JARRAS”
DE CAFÉ AL DIA). VISTA INFERIOR
PACIENTE DE 24 AÑOS, 2 AÑOS DE DEPENDENCIA A LA
COCAINA. VISTA SUPERIOR.
IMAGEN “PERFORADA”
PACIENTE DE 28 AÑOS, 8 AÑOS DE CONSUMO DE METANFETAMINAS
¾ (OBLICUO) SUPERIO-INFERIOR / ANTERO-POSTERIOR
PACIENTE DE 40 AÑOS EN MANTENIMIENTO CON
METADONA, 10 AÑOS PREVIOS DE USO DE HEROÍNA
VISTA SUPERIOR. BAJA GENERALIZADA DE LA ACTIVIDAD
PACIENTE DE 28 AÑOS, HISTORIA DE 10 AÑOS DE CONSUMO
DE FIN DE SEMANA DE CANNABIS. VISTA INFERIOR
HIPOPERFUSION FREFRONTAL Y TEMPORAL
PACIENTE DE 18 AÑOS. HISTORIA DE USO DE CANNABIS
4 VECES POR SEMANA. DISMINUCION DE LA PERFUSÓN
EN AREAS PREFRONTALES Y TEMPORALES
VISTA INFERIOR
AvanzaEstímunlo
Memoria
Control
Cerebro
No Adicto
Cerebro
Adicto
ALTO
Va!
Drive
Memory
Saliency
Control
Avanza
Memoria
Estímulo
Sistema de RecompensaSistema de Recompensa
 PSICOESTIMULANTESPSICOESTIMULANTES:: IncrementanIncrementan lala
transmisión dopaminérgica en el Núcleotransmisión dopaminérgica en el Núcleo
AccumbensAccumbens (NAc)(NAc)
 OPIACEOSOPIACEOS:: Inhiben directamenteInhiben directamente vías devías de
conexiónconexión interneuronalinterneuronal gabaérgicas en el Áreagabaérgicas en el Área
tegmental ventral (VTA)tegmental ventral (VTA) yy dede forma indirectaforma indirecta
produciendo desinhibición dopaminérgica en mismaproduciendo desinhibición dopaminérgica en misma
área.área. También actúan directamente sobre receptoresTambién actúan directamente sobre receptores
opioides deopioides de las neuronas dellas neuronas del NAcNAc y a receptoresy a receptores
opioides ligados a receptor D2 (también en NAc).opioides ligados a receptor D2 (también en NAc).Nestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
Sistema de RecompensaSistema de Recompensa
 NICOTINANICOTINA:: ActivaActiva aa neuronasneuronas
dopaminérgicas del VTAdopaminérgicas del VTA lo cual actúa sobrelo cual actúa sobre
receptores nicotínicos colinérgicosreceptores nicotínicos colinérgicos yy dede
forma indirectaforma indirecta sobre receptoressobre receptores
glutamatérgicos deglutamatérgicos de los axones delos axones de célulascélulas
dopaminérgicasdopaminérgicas
 ALCOHOLALCOHOL:: Actúa sobre receptor GABA AActúa sobre receptor GABA A
y puede inhibir axones gabaérgicos del VTAy puede inhibir axones gabaérgicos del VTA
y desinhibe las neuronas dopaminérgicas dey desinhibe las neuronas dopaminérgicas de
VTA.VTA. Posteriormente actúaPosteriormente actúa inhibiendo axonesinhibiendo axones
glutamatérgicos y serotoninérgicos de NAc.glutamatérgicos y serotoninérgicos de NAc.
Nestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
Sistema de RecompensaSistema de Recompensa
 CANNABISCANNABIS:: Activan receptores CB1Activan receptores CB1 (de alta(de alta
afinidad a D2afinidad a D2 y receptores opioidesy receptores opioides
ligados a GI)ligados a GI) de los axonesde los axones
glutamatérgicos,glutamatérgicos,
gabaérgicos y dopaminérgicos de NAcgabaérgicos y dopaminérgicos de NAc
 PCPPCP:: ActúaActúa inhibiendoinhibiendo receptoresreceptores
NMDA-glutamatérgicos postsinápticos en NAcNMDA-glutamatérgicos postsinápticos en NAc
**NOTANOTA: Existe evidencia que la: Existe evidencia que la nicotina y el alcoholnicotina y el alcohol
actúan también sobre vías opioides endógenasactúan también sobre vías opioides endógenas
yy que losque los opiáceosopiáceos,, entre otras sustancias,entre otras sustancias, actúanactúan
sobre vías cannabinoides endógenassobre vías cannabinoides endógenas deldelNestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
TYROSINE
DA
DOPA
DA
DA
DA
DA
TYROSINE
DA
DOPA
DA
DA
DA
DADA DA DA
DA
DADA
methylphenidate
RR
RRRR
-10 0 10 20 30 40-2
0
2
4
6
8
10
Self-Reports
(0-10)
Recambio dopaminérgico
Bmax/kd (Placebo - MP)
“Subidón”
Dopamina y Reforzamiento
raclopride
raclopride
DA DA
Inicio y mantenimiento
dopaminérgico por
sustancias
Source: Beauregard, M. et al., Journal of Neuroscience 21 RC165, 2001.Source: Beauregard, M. et al., Journal of Neuroscience 21 RC165, 2001.
Arousal Sexual
Condición de Inhibición
Condición de Inhibición
En los adultos, la autoregulaciónEn los adultos, la autoregulación
emocional es mediada poremocional es mediada por
neurocircuitos frontales y estructuras límbicasneurocircuitos frontales y estructuras límbicas
subcorticalessubcorticales
Teoría Tónica- FásicaTeoría Tónica- Fásica
- 1er. Grupo relevo1er. Grupo relevo (conducta de(conducta de
búsquedabúsqueda))
- 2do. Grupo relevo (2do. Grupo relevo (autoadministraciónautoadministración))
- 3er. Grupo relevo3er. Grupo relevo ((reforzamientoreforzamiento))
- 4to. Grupo relevo4to. Grupo relevo (apetencia medida por(apetencia medida por
estímulos, “estímulos, “cravingcraving””))
Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
Branches
60
55
50
45
11
10
9
8
CTL
COC
CTL COC
El Consumo crónico de cocaína incrementa la
densidad de espinas dendríticas y conexión
neuronal en núcleo accumbens
CTL COCCTL COC
Robinson, T.E. & Kolb, B. Eur. J. of Neuro. 1999.
Ferrario, C.R. et al. Biol. Psychiatry, 2005.
Las Sustancias inducen Neuroplasticidad
Imagen con BOLD, las zonas activadas, son las que
han experimentado mayor metabolismo y
cambios en la hemoglobina
Resultados de un experimento de exposición de
imágenes de café a bebedores de Cafeína y
controles, se esquematiza el craving por la
bebida.
Resultados de
otro experimento
imagenológico
en adicciones, se
observan las
zonas activadas
con Nicotina
Activación OFActivación OF en abusadores deen abusadores de
cocaína encocaína en cravingcraving
Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
MayorMayor actividad límbicaactividad límbica (PET)(PET)
durante eldurante el cravingcraving a cocaínaa cocaína
Dackis C., Nature Neuroscience. 2005
Complejo AmigdalinoComplejo Amigdalino
 ComprendeComprende desdedesde porción medial del núcleoporción medial del núcleo
accumbens a la centromedial de la amígdalaaccumbens a la centromedial de la amígdala..
 Trás la ingestaTrás la ingesta de sustancias se producede sustancias se produce incrementoincremento
de niveles extracelulares de dopamina ende niveles extracelulares de dopamina en la porciónla porción
medial delmedial del núcleo accumbens y en los receptoresnúcleo accumbens y en los receptores
dopaminérgicos subtiposdopaminérgicos subtipos D1 y D3D1 y D3 (Pontieri, 1995)(Pontieri, 1995)
Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world.
1997
Amígdala
Hipocampo
Hipotálamo
CínguloCíngulo
Ant. Vent.Ant. Vent.
Cíngulo
Ant. Dors.
Ínsula
Regiones de acciónRegiones de acción
amigdalinaamigdalina
 Coraza del núcleo accumbensCoraza del núcleo accumbens: cocaína,: cocaína,
anfetaminas, opiáceos, etanol, nicotina y THCanfetaminas, opiáceos, etanol, nicotina y THC
 Núcleo de la estría terminalNúcleo de la estría terminal ((Núcleo estriadoNúcleo estriado):):
cocaína, etanolcocaína, etanol
 Núcleo central de la amigdalaNúcleo central de la amigdala:: cocaína,cocaína,
etanol, opiáceos, nicotina, THC.etanol, opiáceos, nicotina, THC.
(Heimen & Alheid, 1991)(Heimen & Alheid, 1991)
Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
2. Respuesta
Farmacológica
3. DEPENDENCIA
Genes:
Específico
(ej. Plasticidad))
Medio Ambiente:
Capacidad adictiva
de la sustancia
Stress
Desarrollo:
Adolescencia
1.
Experimentación
Uso crónico
NEUROPLASTICIDADNEUROPLASTICIDAD
 Es unEs un sistema natural de adaptaciónsistema natural de adaptación mediadomediado
por el decrementopor el decremento de lade la actividad dopaminérgica eactividad dopaminérgica e
hipofrontalidad.hipofrontalidad.
 ElEl mecanismo antisistema de recompensa esmecanismo antisistema de recompensa es
regulado por incremento de la función de CRFregulado por incremento de la función de CRF queque
conlleva a la homeostasis.conlleva a la homeostasis. CRF activa el eje HPACRF activa el eje HPA
extendiéndose su acción al complejo amigdalinoextendiéndose su acción al complejo amigdalino,,
el cual responde a estresoresel cual responde a estresores liberandoliberando
neuropéptido Y, dinorfina y norepinefrina.neuropéptido Y, dinorfina y norepinefrina.
 Lo anteriorLo anterior lleva a una disregulación alostéricalleva a una disregulación alostérica
que explica la abstinencia y la conducta deque explica la abstinencia y la conducta de
búsquedabúsqueda..
Deroche-Gamonet, V., Science., 2004
PLASTICIDAD TEMPRANAPLASTICIDAD TEMPRANA
Sustrato molecularSustrato molecular
 LaLa administraciónadministración tempranatemprana de psicoestimulantesde psicoestimulantes
activa ligando el receptor dopaminérgico D1activa ligando el receptor dopaminérgico D1, lo cual, lo cual
produceproduce una cascada de eventos (activación deuna cascada de eventos (activación de
proteína G5,proteína G5, incremento de intracelular deincremento de intracelular de
AMPcíclicoAMPcíclico, estimulación de la fosforilación,, estimulación de la fosforilación,
activación de factores de transcripción,activación de factores de transcripción,
aumentoaumento de la respuesta del elemento responsablede la respuesta del elemento responsable
de la unión a proteínas [de la unión a proteínas [CREBCREB],], induccióninducción
temprana de genes)temprana de genes)
(Self, 1996)(Self, 1996)
Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
NeuroplasticidadNeuroplasticidad
 Fases:Fases:
1ª1ª Adquisición deAdquisición de lala autoadministraciónautoadministración
2ª2ª Patrón ordinarioPatrón ordinario de autoadministración yde autoadministración y
su abstinenciasu abstinencia
3ª La Rehabilitación del sistema al presentar3ª La Rehabilitación del sistema al presentar
RecaídasRecaídas
 Modulan:Modulan:
-- FactoresFactores que inhiben o estimulenque inhiben o estimulen lala
expresión proteícaexpresión proteíca de DNA y RNA.de DNA y RNA.
-- FactoresFactores dede pequeña interferencia opequeña interferencia o dede
fusión a proteínasfusión a proteínas de RNAde RNA (siRNA)(siRNA)Vanderschunen, L., Science., 2004
FACTORES MODULADORESFACTORES MODULADORES
 Genes Tempranamente InducidosGenes Tempranamente Inducidos (IEG)(IEG)
- Al no expresarse induce la- Al no expresarse induce la
autoadmnistraciónautoadmnistración de psicoestimulantesde psicoestimulantes
queque explicaexplica el mecanismo deel mecanismo de sensitizaciónsensitización..
- Al haber abstinencia se alteran factores de- Al haber abstinencia se alteran factores de
transcripción detranscripción de ∆∆FosBFosB y la regulación dey la regulación de
transmisión dopaminérgicay glutamatérgica.transmisión dopaminérgicay glutamatérgica.
-- A nivel amigdalino se produceA nivel amigdalino se produce
disregulación de proteínasdisregulación de proteínas que controlan laque controlan la
transmisióntransmisión glutamatérgicaglutamatérgica en cortezaen corteza
prefrontal yprefrontal y sus proyecciones al N.sus proyecciones al N. AccumbensAccumbens
Vanderschunen, L., Science., 2004
PLASTICIDAD TARDIAPLASTICIDAD TARDIA
 LaLa administraciónadministración repetidarepetida de estimulantesde estimulantes disminuyedisminuye
la proteína G1, que decrementa la sensibilidad della proteína G1, que decrementa la sensibilidad del
receptor D2,receptor D2, ademásademás tras la prolongada administración,tras la prolongada administración,
se produce una hipersensibilidad de las respuestasse produce una hipersensibilidad de las respuestas
mediadas por D1 comomediadas por D1 como incremento de niveles deincremento de niveles de
adenilciclasa y proteincinasaadenilciclasa y proteincinasa (PKA), decremento de(PKA), decremento de
niveles de proteína G1, así como disminución de laniveles de proteína G1, así como disminución de la
farmacocinética de la cocaínafarmacocinética de la cocaína para inducirpara inducir unauna
respuesta inmediata del gen promotor c-FOS seguida derespuesta inmediata del gen promotor c-FOS seguida de
una sustancialuna sustancial expresión alterada de factores deexpresión alterada de factores de
transcripcióntranscripción AP-1AP-1
Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
PLASTICIDAD TARDIAPLASTICIDAD TARDIA
 TambiénTambién se producese produce disminución de proteínas de losdisminución de proteínas de los
neurofilamentos del área tegmental ventralneurofilamentos del área tegmental ventral, lo cual se, lo cual se
asocia a decremento del transporte axonalasocia a decremento del transporte axonal yy
disminución de la tirosina hidroxilasa con eldisminución de la tirosina hidroxilasa con el
consecuente decremento de dopamina en el nucleoconsecuente decremento de dopamina en el nucleo
accumbensaccumbens;; lo cual produce neuroadaptacioneslo cual produce neuroadaptaciones queque
incrementan la expresión del RNA mensajero deincrementan la expresión del RNA mensajero de
protaquinina y prodinorfina. Los péptidos dinorfinos en elprotaquinina y prodinorfina. Los péptidos dinorfinos en el
núcleo accumbens pueden disminuir los niveles denúcleo accumbens pueden disminuir los niveles de
dopamina a nivel presinápticodopamina a nivel presináptico y modificar losy modificar los
receptores opioides.receptores opioides.
Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
AvanzaEstímunlo
Memoria
Control
Cerebro
No Adicto
Cerebro
Adicto
ALTO
Va!
Drive
Memory
Saliency
Control
Avanza
Memoria
Estímulo
Addicted Brain
Avanza
Memoria
Control
Vaestímulo
Intervenciones Preventivo-CurativasIntervenciones Preventivo-Curativas
DIAGNOSTICO DUALDIAGNOSTICO DUAL
Medicina Basada enMedicina Basada en
EvidenciasEvidencias
Control Inhibitorio
Memoria
Condicionada
(craving)
Liberación ante el
estrés
ricardonanni@yahoo.com.mx
EVIDENCIAS
DE TRATAMIENTO
PARA DIAGNOSTICO DUAL
Ensayos ClínicosEnsayos Clínicos
 EnsayoEnsayo (Anglo-Francés):(Anglo-Francés): triertrier (probar)(probar)
 ClinicoClinico (Frances):(Frances): cliniqueclinique (atención en(atención en
la cabecera del enfermo)la cabecera del enfermo)
 Evaluación deEvaluación de cualquier intervencióncualquier intervención
realizada en seres humanosrealizada en seres humanos sanos osanos o
enfermosenfermos para determinar su valorpara determinar su valor
curativo, preventivo, su seguridadcurativo, preventivo, su seguridad, etc., etc.
Carlos Redmon, Theodore Colton. Biostatistics in Clinical Trials 2001
Tipos de EnsayosTipos de Ensayos
““Ceteris ParibusCeteris Paribus””
(Todo lo demás(Todo lo demás
igual)igual)
DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
Carlos Redmon, Theodore Colton. Biostatistics in Clinical Trials 2001
DISEÑO BASICODISEÑO BASICO
DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
Niños
Asmáticos
con
Broncoespasmo
Broncodilatador
Mayor espasmo
Mismo espasmo
Menor espasmo
ESTADO
BASAL
MANIOBRA ESTADO
SUBSECUENTE
Historia de los Ensayos ClínicosHistoria de los Ensayos Clínicos
……Te ruego queTe ruego que hagas la prueba con tus siervos por diez diashagas la prueba con tus siervos por diez dias,,
y nos dén legumbres a comer y agua a beber.y nos dén legumbres a comer y agua a beber.
……Compara luego nuestros rostrosCompara luego nuestros rostros con loscon los rostros de losrostros de los
muchachosmuchachos que comen de la ración de la comida del Reyque comen de la ración de la comida del Rey yy
haz después con tus siervos según veas.haz después con tus siervos según veas.
Consistió, pues, con ellos en estoConsistió, pues, con ellos en esto y probó con ellos diez díasy probó con ellos diez días..
……Y al cabo de diez díasY al cabo de diez días pareciópareció el rostro de ellos mejor yel rostro de ellos mejor y
más robustomás robusto que el de los otros muchachos que comían deque el de los otros muchachos que comían de
la porción de la comida del Rey.la porción de la comida del Rey.
DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
La Biblia. Libro de Daniel. Capitulo 1, versículos 12 a 15
DISEÑO BASICODISEÑO BASICO
Porque diseñar ensayos clínicos ??Porque diseñar ensayos clínicos ??
DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
Niños
Asmáticos
con
Broncoespasmo
Broncodilatador
Mayor espasmo
Mismo espasmo
Menor espasmo
Efecto real de la maniobra
Tipo de pacientes incluidos (Sesgo de selección)
Impacto de las herramientas de medición (Sesgo de escrutinio Dx)
Desviaciones del protocolo o pérdidas al seguimiento (Sesgo de atrición)
Variabilidad individual de los pacientes incluidos
Efecto del azar
Tipos de EnsayosTipos de Ensayos
DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
Muestra
FACTORES IMPORTANTES AFACTORES IMPORTANTES A
CONSIDERARCONSIDERAR
DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
Azar
CCI
CAM
Confusora
M. de efecto
Interactoras
Sin efecto
Desenlace
Confusora
M. de efecto
Interactoras
Sin efecto
Desenlace
Maniobra A
Maniobra B
Confusora
M. de efecto
Interactoras
Sin efecto
Desenlace
LAVADO
LAVADO
Muestra
P.Objetivo
P. Elegible
1 2 3 4
Maniobra A
Maniobra B
5
Consistencia Interna/Validez ExternaConsistencia Interna/Validez Externa
DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
Población Objetivo
Población elegible
Muestra
1. De cuales ?
2. Como ?
3. Cuantos ?
Criterios de Selección
Selección/AsignaciónTamaño muestral
Variables Confusoras/ModificadorasVariables Confusoras/Modificadoras
de Efectos/Interactorasde Efectos/Interactoras
 Variables ConfusorasVariables Confusoras
 Asociación aparente con el desenlaceAsociación aparente con el desenlace
 (Alcoholismo y cáncer broncogénico)(Alcoholismo y cáncer broncogénico)
 Variables Modificadoras de EfectoVariables Modificadoras de Efecto
 Asociación real con el desenlaceAsociación real con el desenlace
 (Tiempo de evolución de cáncer y respuesta al Tx)(Tiempo de evolución de cáncer y respuesta al Tx)
 Variables de InteracciónVariables de Interacción
 Co-maniobras que modificanCo-maniobras que modifican significativamentesignificativamente elel
Impacto de la intervenciónImpacto de la intervención de interesde interes
Carlos Redmon, Theodore Colton. Biostatistics in Clinical Trials 2001
DISEÑO BASICODISEÑO BASICO
Ensayo Clínico ControladoEnsayo Clínico Controlado
(Maniobra alterna)(Maniobra alterna)
 Soportada por la evidenciaSoportada por la evidencia
 Aceptada como alternativa “frecuente”Aceptada como alternativa “frecuente”
 Maniobra de interés a diferentes dosisManiobra de interés a diferentes dosis
 Maniobra de interés en diferentes víasManiobra de interés en diferentes vías
de administraciónde administración
 PlaceboPlacebo
 NadaNada ?????? Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
AleatorizaciónAleatorización
 Asignación a través del azar deAsignación a través del azar de los participanteslos participantes
a una de las distintas formas de tratamientoa una de las distintas formas de tratamiento
 FinalidadFinalidad:: comparar los distintos tratamientos encomparar los distintos tratamientos en
base a distintas variables de desenlacebase a distintas variables de desenlace
 ““Intenta”Intenta” prevenir la existencia de diferenciasprevenir la existencia de diferencias
sistematicas entre los grupossistematicas entre los grupos, dadas por, dadas por
variables distintas a los tratamientos envariables distintas a los tratamientos en
comparacióncomparación
Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
CEGAMIENTOCEGAMIENTO
 Ensayo AbiertoEnsayo Abierto
 El paciente, el investigador, los monitores y laEl paciente, el investigador, los monitores y la
empresa (en estudios financiados)empresa (en estudios financiados) sabes que
recibieron los sujetos incluidos
 Ensayo Simple CiegoEnsayo Simple Ciego
 El investigador o los sujetos incluidos
desconocen que maniobra están recibiendoque maniobra están recibiendo
 Ensayo Doble CiegoEnsayo Doble Ciego
 El investigador y los sujetos incluidos
desconocen la maniobra que reciben o quela maniobra que reciben o que
están administrandoestán administrando
 Ensayo triple o cuatruple ciego???Ensayo triple o cuatruple ciego???
Investigación ClínicaInvestigación Clínica
DISEÑOS
EXPERIMENTALES
DISEÑOS
OBERVACIONALES
¿El investigador
asignó
la exposición?
Estudio
Experimental
Estudio
Observacional
Asignación aleatoria
Ensayo Aleatorio
y Controlado
Ensayo NO Aleatorio
Controlado
NO
NO
SI
SI
Grimes, D., Schulz, K. (2002). Descriptive studies: what they can and cannot do. Lancet 359:145-149
¿El investigador
asignó
la exposición?
Estudio
Experimental
Estudio
Observacional
NO
NO
¿Tiene grupo
de comparación?
Estudio Analítico Estudio Descriptivo
SI
SI
Grimes, D., Schulz, K. (2002). Descriptive studies: what they can and cannot do. Lancet 359:145-149
Estudio
Observacional
¿Tiene grupo
de comparación?
Estudio
Analítico
Estudio
Descriptivo
Estudio
de Cohorte
Estudio
de C y C
Estudio
Transversal
Serie
de casos
NOSI
Grimes, D., Schulz, K. (2002). Descriptive studies: what they can and cannot do. Lancet 359:145-149
Estudios ObservacionalesEstudios Observacionales
 Serie de CasosSerie de Casos
 Estudios TransversalesEstudios Transversales
 Estudios de Casos y ControlesEstudios de Casos y Controles
 Estudios de CohorteEstudios de Cohorte
Estudios de CohorteEstudios de Cohorte
 Grupo de personasGrupo de personas marchandomarchando
hacia delante en el tiempohacia delante en el tiempo
 DescribeDescribe incidencia de laincidencia de la
variable de resultadovariable de resultado
(“enfermedad”) en el tiempo(“enfermedad”) en el tiempo
 Analiza asociación entreAnaliza asociación entre
predictores ypredictores y variable devariable de
resultadoresultado (“enfermedad”)(“enfermedad”)
 DE LA EXPOSICIÓN A LADE LA EXPOSICIÓN A LA
ENFERMEDADENFERMEDAD
Grupo de 300 0 400 soldados romanos
Estudios de CohorteEstudios de Cohorte
 Estudio deEstudio de Cohorte ProspectivoCohorte Prospectivo
 Estudio de Cohorte RetrospectivoEstudio de Cohorte Retrospectivo
 Estudios deEstudios de Cohorte MúltipleCohorte Múltiple
 Estudio de Cohorte Ambi-direccionalesEstudio de Cohorte Ambi-direccionales
REQUERIMIENTOS DE LA FDA
PARA APROBAR EFICACIA
* Mínimo 2 estudios clínicos controlados
(ECC) doble ciego demostrando eficacia
significativa
* En ECC entre el 30 y 40 % de los pacien-
tes respondan favorablemente a placebo
Thase. J Psychiatry 2002;63(2):24-28
C. Margolis, A. Jotkowitz. Inflamm Res . 2004;53:S179-S183
1960
ATENCION DEL PACIENTE
H. Clínica E. Física
P. Dx. Acordes con HC y EF
+
Mi Conocimiento/Experiencia
Dx Diferencial
Tratamiento basado en
HC + EF
Resultados PDx
Pensamiento Diferencial
Experiencia
Lo que habia leido de las terapeuticas
La Toma de Decisiones a través del tiempo…
 1960:1960: (Interrogatorio(Interrogatorio ++ E. Física)E. Física) ++ (Mi(Mi
conocimiento)conocimiento) ++
(Experiencia)(Experiencia)
 1970:1970: Pensamiento orientadoPensamiento orientado por problemaspor problemas
(Weed);(Weed);
Análisis deAnálisis de decisiones clínicasdecisiones clínicas
(Lusted)(Lusted)
 1970:1970: Secuencias temporalesSecuencias temporales resolutivas deresolutivas de
problemasproblemas

A Problem solving and decision making toolbox for approaching clinical
Problems and decisions. Inflamm Res 2004;53:S179-S183
A través del tiempo…
MEJOR
Evidencia
Científica
Experiencia
Clínica
Evidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of
Medicine. JAMA 1992;268:2420-2425
Toma de Decisiones
Toma de Decisiones en SaludToma de Decisiones en Salud::
Actividad Clínica Constante, noActividad Clínica Constante, no
por ello menos difícilpor ello menos difícil
Interacción compleja deInteracción compleja de
incertidumbresincertidumbres diagnosticas,diagnosticas,
pronósticas, terapeuticaspronósticas, terapeuticas
PreferenciasPreferencias (valores)(valores) de losde los
pacientespacientes, situaciones de, situaciones de
intercambio (trade-offs)intercambio (trade-offs) y costosy costos
Decision Making in Health & Medicine. Myriam Hunik. Cambridge Univ Press. 2003
Mejor
Evidencia
Científica
Experiencia
Clínica
Valores del
Paciente
Akobeng AK. Arch Dis Child 2005;90:837-40
Toma de Decisiones
• Modelo para toma de decisiones en
Salud en
EVIDENCIAS
• Conjunto de acciones relacionadas
con la salud (preventivas,
diagnosticas, terapéuticas,
pronosticas, calidad de vida,
economía de la salud)
• Fundamentadas en hechos o
conocimientos generados a través de
Investigaciones con la mayor calidadEvidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of
Medicine. JAMA 1992;268:2420-2425
Medicina Basada en la EvidenciaMedicina Basada en la Evidencia
Análisis de
Costos
Mejor
Evidencia
Científica
Experiencia
Clínica
Valores y
Preferencias de
Pacientes y
Familiares
Gutiérrez CP, Jimenez GC, Mora MI, Diaz GL 2007
P aciente
I ntervencion
C omparativo
O resultado
MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA
“ Uso concienzudo, explícito y juicioso de
la evidencia actual para la óptima toma
de decisiones con respecto al manejo in-
dividual de cada paciente “
Sacket. MBE, 2a. Ed. Londres:Churchill-L. 2001
1. El término MBE fue acuñado en Canadá
por la Escuela de Medicina de McMaster
2. Describe la estrategia de aprendizaje
 Examen de las pruebas o “evidencias”
procedentes de la investigación,
 Interpretación cautelosa de la
información clínica derivada de
observaciones no sistemáticas
Evidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of
Medicine. JAMA 1992;268:2420-2425
Toma Eficiente de Decisiones
en Salud (TEDS)
TEDS
POR ABE ABA RPC RBC ABP MBE
Gutiérrez CP, Jimenez GC, Mora MI, Diaz GL 2007
Árboles de
Decisión
Modelos de
Markov
Análisis de
Sensibilidad
Evaluación
Económica
MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA (MBE)
* MBE EN USA:
- Sólo 15 % de las intervenciones están
respaldadas por MBE
- La mayoría de los médicos emplean me-
nos de 2 horas semanales para leer acerca
de manejo clínico
- 50 % de los médicos obtienen información
reciente a través de colegas y sólo 27 % a
través de artículos
Kenneth et al. Psychopharmacol Bull.2002;36:20-26
La MBE requiere de integración de los factores:
1.- La experiencia y el juicio clínico individual
2.- La fisiopatología
3.- La mejor evidencia externa actual
4.- La experiencia y preferencia del paciente
“ Las evidencias clínicas externas pueden comple-
mentar pero nunca sustituir el juicio clínico “
LOS 5 PASOS EN EL PROCESO DE MBE
1.- Formular una pregunta
2.- Búsqueda de respuestas a través de litera-
tura médica
3.- Evaluar los datos con rigor metodológico
VALORAR LA EVIDENCIA
4.- Aplicar los resultados
5.- Valorar la respuesta
Gregory et al. American Psychiatry Publishimg.2003.Gray 2002.
MEDICINA BASADA EN LA
EVIDENCIA
ACP Journal Club 2005;142:A8-A10
Identificación del
Problema por Resolver
Conversión a
Pregunta Clínica
Estructurada
Identificación de la
Evidencia capaz
de Responder
Evaluación y
Sintesis de la
Evidencia
Jerarquización de la
Evidencia Valida
y Aplicable
Desarrollo de la GPC + PATs
e Integración con la Experiencia
Los Valores, Preferencias
Y Costos
Evaluación y SintesisEvaluación y Sintesis
PLANTILLAS DE LECTURA CRITICA
VALIDEZ
INTERNA
MAGNITUD
&
IMPORTANCIA CLINICA
RESULTADOS
VALIDEZ
EXTERNA
CASPe (Critical Appraisal Skills Programme España)
NICE (National Institute for Health and Clinical Effectiveness)
SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network)
AGREE (Appraisal of Guidelines Research & Evaluation)
MBE: Herramientas deMBE: Herramientas de
DesempeñoDesempeño
Douglas K. Owens. Medical Decision Making 2002;112:S3-S10
OPINION DE EXPERTOS/REPORTE DE CASO
REVISION SISTEMATICA ± META-ANALISIS
ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIO
ESTUDIOS DE COHORTE
CASOS Y CONTROLES
SERIES DE CASOS
GUIAS DE PRACTICA CLINICA
ENSAYO CLINICO CONTROLADO NO ALEATORIO
CALIDAD
EVIDENCIA
MAGNITUD
SESGO
Toma de Decisiones
Valores,
preferencias
Recursos
disponibles
Consejo
profesional
Necesidades
locales
Demanda
social
Evidencias científicas
sobre la efectividad
de los servicios
Decisión clínica
o sanitaria
Decisiones
“desde arriba”
META-ANALISIS
Y ANALISIS COMBINADO
OBJETIVOS :
* Mayor probabilidad de eliminar sesgos
* Análisis de datos con mayor confiabilidad
* Obtener evidencia más sólida con respecto
a la eficacia y seguridad de un medicamento
Thase. J Clin Psychiatry 2002;63(2):24-28
META - ANALISIS
* Permite comparar estudios pequeños con
poder inadecuado para demostrar un efecto
estadísticamente significativo
* Proporciona una estimación precisa del
efecto terapéutico, valorando cada estudio
de acuerdo con su tamaño
* “n” = número de estudios
Egger et al. BMJ 1998;316:61-66
Consideraciones de los Meta-Análisis
* Se requiere un número adecuado de estu-
dios para obtener resultados confiables
* La calidad del meta-análisis depende de
la calidad de los estudios
* Análisis de resultados publicados pueden
sobreestimar los efectos positivos
* Los resultados pueden ser dependientes de
decisiones arbitrarias: criterios de inclusión/
exclusión en el análisis
Thase. J Clin Psychiatry 2002;63(2):24-28.
ANALISIS COMBINADO
(POOLED ANALYSIS)
* “Meta-Análisis de datos originales”
* Potencia estadística significativamente
más alta que un meta-análisis
* Incluye todos los datos de pacientes indi-
viduales de un conjunto de estudios
* “n” = número de pacientes
Thase. J Clin Psychiatry 2002;63(2):24-28
alta
baja
CalidaddelaEvidencia
Ensayos Clínicos Aleatorizados
Ensayos Clínicos Aleatorizados
Estudios de CohorteEstudios de Cohorte
Casos-Controles
Casos-Controles
Serie de Casos
Serie de Casos
Revisiones Sistemáticas
Revisiones Sistemáticas
Guías de Práctica Clínica
Guías de Práctica Clínica
SESGO
alta
baja
PROTOCOLO DE ATENCIÓN
Anatomía de la PreguntaAnatomía de la Pregunta
PICOPICO
Anatomía de la PreguntaAnatomía de la Pregunta
PP
II
CC
OO
• Pacientes
• Intervención de interés
• Comparación de interés
• Outcome (Desenlaces)
Medicina Basada en la EvidenciaMedicina Basada en la Evidencia
Análisis de
Costos
Mejor
Evidencia
Científica
Experiencia
Clínica
Valores y
Preferencias de
Pacientes y
Familiares
Gutiérrez CP, Jimenez GC, Mora MI, Diaz GL 2007
P aciente
I ntervencion
C omparativo
O resultado
“No Tengo Ningún Talento Particular.
Simplemente Soy Inquisitivo ”
Einstein
L I T E R A T U R A
+ -
- +
EXHAUSTIVIDAD - Costo
PRECISIÓN - Costo
Búsqueda
Relevante
Búsqueda
NO
Relevante
Estrategia de Búsqueda
I.- TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
EN DEPENDIENTES DE ALCOHOL
* Comorbilidad psiquiátrica en el 36.6 % en OH
y 13.4 % de TDM en pacientes dependientes
* La prevalencia a lo largo de la vida de depen -
dencia en población general es de 13.5 % y -
en TDM es de 21.8 %
Regiers et al. Epidemiological Catchment Area. 1990
* Prevalencia de síntomas depresivos en depen -
dientes de alcohol es de 30 a 89 %
* Prevalencia de trastornos depresivos en depen-
dientes en tratamiento es de 27 a 40 %
* El riesgo de intentos suicidas en dependientes es
de 11 a 15 %. Representa 15-25 % de consumados.
Grant et al. National Longitudinal Alcohol Epidemiological Survey (NLAES). 1995.
CONCLUSIONES
* Tricíclicos más usados:
Imipramina, Amitriptilina (Ciarulo et al.1981)
Doxepina y Desipramina (Mason et al.1991,1996)
* ISRS más estudiados:
Fluoxetina, Paroxetina (vida media larga para
apego.Hantouche1995 y Cornelius 1997).
Citalopram, Escitalopram, Sertralina, Mirtazapina
Naltrexona (en polimedicamentados. Roy et al1998).
TX. ALCOHOL + TDMTX. ALCOHOL + TDM
 ImipraminaImipramina (Nunes, 1993)(Nunes, 1993)
 DesipraminaDesipramina (Mason, 1996)(Mason, 1996)
 FluoxetinaFluoxetina (Cornelius, 1997.(Cornelius, 1997.
Kranzler, 2000)Kranzler, 2000)
 SertralinaSertralina (Roy, 1998.(Roy, 1998.
Pettinati, 2001)Pettinati, 2001)
 NefazodonaNefazodona (Roy-Byrne, 2000)(Roy-Byrne, 2000)
 Naltrexona + ISRSNaltrexona + ISRS (Salloum, 1998)(Salloum, 1998)
FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIA
PARAPARA TRASTORNOTRASTORNO
DEPRESIVODEPRESIVO
++ OTRASOTRAS
SUSTANCIASSUSTANCIAS
TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS
TDMTDM + OPIACEOS+ OPIACEOS
 MetadonaMetadona (Rounsaville, 1982(Rounsaville, 1982
Brienza, 2000.)Brienza, 2000.)
 ImipraminaImipramina (Nunes, 1991 y 1998.)(Nunes, 1991 y 1998.)
 FluoxetinaFluoxetina (Petrakis, 1994 y 1998.(Petrakis, 1994 y 1998.
Dean, 2002.)Dean, 2002.)
TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS
TDM + CANNABISTDM + CANNABIS
 BupropiónBupropión (Haney, 2001)(Haney, 2001)
 NefazodonaNefazodona (Haney, 2003)(Haney, 2003)
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TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS
TDM + ANFETAMINASTDM + ANFETAMINAS
 MetilfenidatoMetilfenidato (El-Mallakh,2004)(El-Mallakh,2004)
TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS
TDM + COCAINATDM + COCAINA
 DesipraminaDesipramina (Gawin,(Gawin,
1984.Arndt,1992.1984.Arndt,1992.
Carroll, 1995)Carroll, 1995)
 Desipramina + AmantadinaDesipramina + Amantadina
(Kosten, 1992)(Kosten, 1992)
 ImipraminaImipramina (Nunes, 1995)(Nunes, 1995)
 Fluoxetina (Cornelius,1998.Fluoxetina (Cornelius,1998.
Schmitz, 2001)Schmitz, 2001)
 VenlafaxinaVenlafaxina (McDowell, 2000)(McDowell, 2000)
TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS
TDM + BENZODIACEPINASTDM + BENZODIACEPINAS
 Paroxetina (Partins, 2002)Paroxetina (Partins, 2002)
 ImipraminaImipramina (Leibovitz, 1995)(Leibovitz, 1995)
 Amitriptilina (De Russo, 1986)Amitriptilina (De Russo, 1986)
 MirtazapinaMirtazapina (Souza, 2006)(Souza, 2006)
 Clorimipramina (Spencer, 1989)Clorimipramina (Spencer, 1989)
 BuspironaBuspirona (Sapienza, 1991)(Sapienza, 1991)
TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS
TDM + ALUCINOGENOSTDM + ALUCINOGENOS
 FluoxetinaFluoxetina (Markel, 1994.(Markel, 1994.
Picker, 1992).Picker, 1992).
TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS
TDM + NICOTINATDM + NICOTINA
 BupropiónBupropión (Hayford, 1999)(Hayford, 1999)
 NortriptilinaNortriptilina (Ginsber, 1995)(Ginsber, 1995)
 FluoxetinaFluoxetina (Hitsman, 1999.(Hitsman, 1999.
Niaura, 1995.Niaura, 1995.
Blondal, 1999).Blondal, 1999).
II.- TRASTORNO BIPOLAR EN
DEPENDIENTES DE ALCOHOL
EPIDEMIOLOGIA
* Riesgo para el diagnóstico de manía a lo largo de
la vida en dependientes es 2.3 %
* Prevalencia de TBP en dependientes en tratamien-
to oscila entre 1.9 y 4 %
* Tasa de dependientes a alcohol en sujetos tratados
por TBP es de 5 a 58 %
Kessler et al.National Comorbidity Study. 1996.
CONCLUSIONES
* Litio (“no más efectivo que placebo”.
Dorus et al. 1987)
•CBZ, Lamotrigina (eficaz en estabilizar
afecto, pero no apetencia. Lydiard, 1992)
* Ac. Valproico (eficaz estabilizador
de afecto y craving. Brady, 1995)
TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN
DEPENDIENTES DE ALCOHOL
* La prevalencia oscila entre 19 % (Hall,1997)
y 50 % (Chambless,1987 y Ross,1998)
* Los trastornos de ansiedad primarios ocu -
rren en un 9.4 % de los dependientes en tx.
* Sumándole los trastornos de ansiedad
secundarios la tasa se incrementa a 11.8%
National Comorbidity Study. Kessler, 1996.
CONCLUSIONES
* BUSPIRONA
Disminución de ansiedad y consumo OH
(Tollefson y Malcolm,1992. Kranzler,1994)
* ACIDO VALPROICO (Brady, 1994)
* CARBAMAZEPINA (kushner, 1996)
* Gabapentina, Pregabalina(Schuckit,2001)
... Los anteriores disminuyen craving ...
TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN
DEPENDIENTES DE SUSTANCIAS
* Prevalencia a lo largo de la vida de cual-
quier trastorno de ansiedad es de 25 %
* Pacientes que acuden a tx. de ansiedad
tienen una prevalencia de 30 % de abuso
de sustancias
* De 25 a 50 % de sujetos con TAG tienen
historia de abuso de sustancias
Epidemiological Catchment Area. Regiers,1990.
CONSIDERACIONES
* TRAZODONA (Liebowitz, 1989)
(TAS Y: BDZ Y CANNABIS)
* BUSPIRONA (Massion, 1987)
(TAS Y: BDZ, CANNABIS, COCAINA)
* PAROXETINA (Adinoff, 1992)
(TAS Y: CANNABIS, OPIACEOS)
* ANFEBUTAMONA (Millers,1999)
(TAS Y: COCAINA, INHALANTES)
* DESIPRAMINA (Gawin,1989)
(TAS Y: COCAINA)
* AVP/ GABAPENTINA/ FLUOXETINA
(Kushner,1990. Borup,1994. Hulls,2002)
(TAS Y: CANNABIS, BDZ, COCAINA)
... CONTINUAMOS ...
FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIA
PARAPARA OTROSOTROS
TRASTORNOS DETRASTORNOS DE
ANSIEDADANSIEDAD ++
SUSTANCIASSUSTANCIAS
CRISIS DE ANGUSTIACRISIS DE ANGUSTIA
+ SUSTANCIAS+ SUSTANCIAS
CRISIS DE ANGUSTIA + ALCOHOLCRISIS DE ANGUSTIA + ALCOHOL
 Carbamazepina + LorazepamCarbamazepina + Lorazepam
(Malcolm, 2002)(Malcolm, 2002)
CRISIS DE ANGUSTIA + COCAINACRISIS DE ANGUSTIA + COCAINA
 Carbamazepina + ClonazepamCarbamazepina + Clonazepam
(Louie, 1989)(Louie, 1989)
TRASTORNO DE ANSIEDADTRASTORNO DE ANSIEDAD
GENERALIZADA + SUSTANCIASGENERALIZADA + SUSTANCIAS
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + ALCOHOLTRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + ALCOHOL
 VenlafaxinaVenlafaxina (Modigh, 1987)(Modigh, 1987)
 BuspironaBuspirona (Kranzler, 1994.(Kranzler, 1994.
Malcolm, 1992)Malcolm, 1992)
 TrazodonaTrazodona (Liebowitz, 1989)(Liebowitz, 1989)
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + OPIACEOSTRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + OPIACEOS
 BuspironaBuspirona (McRae, 2006)(McRae, 2006)
FOBIA SOCIAL + ALCOHOLFOBIA SOCIAL + ALCOHOL
 ParoxetinaParoxetina (Randall, 2001)(Randall, 2001)
 Gabapentina + VenlafaxinaGabapentina + Venlafaxina
(Pande, 1999)(Pande, 1999)
 Bupropión + BuspironaBupropión + Buspirona
(Kranzler, 2005)(Kranzler, 2005)
TRASTORNO OBSESIVOTRASTORNO OBSESIVO
COMPULSIVO + ALCOHOLCOMPULSIVO + ALCOHOL
 ClorimipraminaClorimipramina (Lydiard, 1996)(Lydiard, 1996)
TRASTORNO DE ESTRÉSTRASTORNO DE ESTRÉS
POSTRAUMÁTICO + ALCOHOLPOSTRAUMÁTICO + ALCOHOL
 Sertralina, FluoxetinaSertralina, Fluoxetina (Marshall, 1988)(Marshall, 1988)
 ParoxetinaParoxetina (Van der Kolk,(Van der Kolk,
1994)1994)
 SertralinaSertralina (Brady, 1995 y 2000)(Brady, 1995 y 2000)
 Carbamazepina, BenzodiacepinaCarbamazepina, Benzodiacepina (Lee,1997)(Lee,1997)
ESQUIZOFRENIA Y SUSTANCIAS
* Un 47 % de sujetos con Esquizofrenia pre-
sentan un trastorno por uso de sustancias
* EPC preferencias:
Tabaco (79%), Alcohol (47%), Cannabis
(42%), Cocaína (25%).
* Comórbidos 79 % a lo largo de la vida
National Comorbidity Survey. Kessler, 1994.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO
* HALOPERIDOL (Nestler,1994) (EPC/OH)
* FLUPENTIXOL (Martin,1997) (EPC/OH)
* RISPERIDONA (Siris,1992. Kosten,1997)
(EPC Y: Cocaina, Metanfetamina)
* CLOZAPINA(Buckley,1994.Smelson,1997)
(EPC Y: Cocaína, Psicoestimulantes)
* OLANZAPINA (Conley,1998.Huang,1996)
(EPC Y: Cocaína, Cannabis, LSD).
ESQUIZOFRENIA + NICOTINAESQUIZOFRENIA + NICOTINA
 ClozapinaClozapina (McEvoy, 1995 y 1999)(McEvoy, 1995 y 1999)
 Risperidona + OlanzapinaRisperidona + Olanzapina
(George, 2000)(George, 2000)
 BupropiónBupropión (George, 2002.(George, 2002.
Evins, 2001.Evins, 2001.
Weiner, 2001)Weiner, 2001)
 Parches Transdérmicos de NicotinaParches Transdérmicos de Nicotina
(Brown, 2000)(Brown, 2000)
ESQUIZOFRENIA + COCAINAESQUIZOFRENIA + COCAINA
ClozapinaClozapina (Farren, 2000)(Farren, 2000)
OlanzapinaOlanzapina (Littrell, 2001)(Littrell, 2001)
ESQUIZOFRENIA + CANNABISESQUIZOFRENIA + CANNABIS
•Risperidona, SertindolRisperidona, Sertindol
(Ereshefsky, 1996)(Ereshefsky, 1996)
ESQUIZOFRENIA + ALCOHOLESQUIZOFRENIA + ALCOHOL
 NaltrexonaNaltrexona (O´Malley, 1992.(O´Malley, 1992.
Volpicelli, 1992)Volpicelli, 1992)
ESQUIZOFRENIA + ALCOHOLESQUIZOFRENIA + ALCOHOL
+ OPIACEOS+ OPIACEOS
 QuetiepinaQuetiepina (Zimmet, 2004)(Zimmet, 2004)
TRASTORNOS DE PERSONALIDAD
Y CONSUMO DE SUSTANCIAS
* CLUSTER “A”
Emplean alcohol, cannabis,
LSD, mescalina, peyote.
Tx:
Risperidona/Olanzapina (Joseph,1997)
AVP/CBZ, (Livesley,1995)
BDZ (Richards,1993)
Lamotrigina ( Evans, 2005)
CLUSTER “B”
* Consumen:
Cocaína, BDZ, Psicoestimulantes, Alcohol
* TX.:
ISRS(Fluoxetina,Fluvoxamina) Medina,1998
Mirtazapina, Duloxetina (Glors, 2006)
AVP, Topiramato, Gabapentina, CBZ
(Bassler,1995. Kass,1997. Stein, 1998. Roca,
2000. Frances,2002).
T. LIMITE DE PERSONALIDAD +T. LIMITE DE PERSONALIDAD +
SUSTANCIAS (7 a 22 %)SUSTANCIAS (7 a 22 %)
TRASTORNO LIMITE + ALCOHOLTRASTORNO LIMITE + ALCOHOL
 FluvoxaminaFluvoxamina (Rinne, 2002)(Rinne, 2002)
T. LIMITE + ALCOHOL + FOBIA SOCIALT. LIMITE + ALCOHOL + FOBIA SOCIAL
 BuspironaBuspirona (Zwier, 1994.(Zwier, 1994.
Kranzler, 1994).Kranzler, 1994).
TRASTORNO LIMITE DETRASTORNO LIMITE DE
PERSONALIDAD + SUSTANCIASPERSONALIDAD + SUSTANCIAS
TRASTORNO LIMITE + ALCOHOL +TRASTORNO LIMITE + ALCOHOL +
OPIACEOSOPIACEOS
 NaltrexonaNaltrexona (Srisurapanont, 2003.(Srisurapanont, 2003.
Kirchmayer, 2003.Kirchmayer, 2003.
Soloff, 1993.Soloff, 1993.
Griengl, 2001)Griengl, 2001)
TRASTORNO ANTISOCIALTRASTORNO ANTISOCIAL
+ SUSTANCIAS (18 a 30%)+ SUSTANCIAS (18 a 30%)
TRASTORNO ANTISOCIAL + ALCOHOLTRASTORNO ANTISOCIAL + ALCOHOL
 Carbamazepina, Divalproato SódicoCarbamazepina, Divalproato Sódico
(Cowdry, 1988)(Cowdry, 1988)
 LitioLitio (Sheard, 1975.(Sheard, 1975.
Dorus, 1989).Dorus, 1989).
TRASTORNO ANTISOCIALTRASTORNO ANTISOCIAL
+ SUSTANCIAS+ SUSTANCIAS
TRASTORNO ANTISOCIAL + COCAINATRASTORNO ANTISOCIAL + COCAINA
 Valproato SódicoValproato Sódico (Silva de Lima, 2002)(Silva de Lima, 2002)
TRASTORNO ANTISOCIAL + TDAH + COCAINATRASTORNO ANTISOCIAL + TDAH + COCAINA
 Metilfenidato, PemolinaMetilfenidato, Pemolina (Norvack, 2006)(Norvack, 2006)

CLUSTER “C”
* Consumen :
Alcohol, BDZ, Opiáceos, Cannabis.
* Tx.:
Imipramina (Donat,1987)
BDZ (Stone,1993)
Paroxetina (Ries,1994)
Gabapentina,Pregabalina(Perry,2002)
Buspirona (Gabbard,2000)
TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION
Y SUSTANCIAS
* COMORBILIDAD ENTRE BULIMIA
Y ABUSO DE SUSTANCIAS EN UN 4
A 41 % (CORRIGAN, 1990)
* ANOREXIA Y ABUSO DE SUSTAN -
CIAS EN UN 0.5 A 5 %
(GOLDBLOOM, 1993)
Epidemiologic Catchment Area Survey. Regiers,1996
TRATAMIENTO
* FLUOXETINA
(Bulimia/TDM/Alcohol/TAG/Inhalables)
(Grabowsky,1995. Batki,1996.
Bulik, 1992. Cornelius,1998)
* NALTREXONA
(Opiáceos, Alcohol, Anorexia)
(Alger, 1991. Marazzi, 1997.
Volpicelli,1992,1995.
O´Malley,1992. Jonas,1988)
TRATAMIENTO
CARBAMAZEPINA / TOPIRAMATO
(Bulimia, Cocaína, TLP, OH,
Cannabis,Inhalables)
(Dunn,1991.Carr,1998.
Vandereycken,2004)
TDAH Y SUSTANCIAS
TDAH / ALCOHOL / TDM / BDZ
• Desipramina, Imipramina
(Green,1995. Spencer,1996)
• Amitriptilina, Nortriptilina
(Kupietz,1976. Yepes,1980)
TDAH / ALCOHOL / TDM / BDZ
 Clorgilina, Tranilcipromina (IMAO)
(Zametkin,1985. Wilens,1989)
 Fluoxetina, Venlafaxina
(Barrickman, 1996. Olvera,1999)
 Bupropión
(Spencer, 2002.Conners, 1996.
Barkley,2000)
TDAH / COCAINA / PSICOSIS /
ESTIMULANTES / OPIACEOS
+ Clonidina, Tioridazina, Clorpromazina
(Bachman,1988. Klein,1991)
+ Olanzapina
(Dinwiddie,1998. Jaffe,2000)
+ Risperidona, Aripiprazol
(Manuzza,1999. Giampino,2003)
TDAH + COCAINATDAH + COCAINA
 AtomoxetinaAtomoxetina (Waid, 1998)(Waid, 1998)
 MetilfenidatoMetilfenidato (Schubiner, 2002)(Schubiner, 2002)
 PemolinaPemolina (Wilens, 1998)(Wilens, 1998)
TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Y SUSTANCIAS
* “HOLY SEVEN” tratadas con antide -
presivos (en especial algia en 58% casos).
* Trazodona, Venlafaxina, Mirtazapina
Pregabalina, Gabapentina, Duloxetina
y Nefazodona útiles para tx. del dolor
(Onghena,1992. Van Houdenhove,1998)
* Doxepina es el tricíclico más efectivo, aun-
que la amitriptilina la más estudiada
(Sharpe,1995. Smith,1997. Tien,2001).
AGRESIVIDAD Y SUSTANCIAS
* Agresividad relacionada con cocaína,
alucinógenos, psicoestimulantes, alcohol
(Swartz,1997. Swanson,2000. Soyka,2001)
* A mediados de 80´se desarrollaron los se-
renoides derivados de arilpiperazina (su
máximo exponente fue la eltoprazina
(Olivier,1995. Kravitz,1996. Fawcet,1996)
RECOMENDACIONES AL TX.
* HALOPERIDOL, LEVOMEPROMA-
ZINA, FLUNITRAZEPAM, DIAZEPAM
(Soyka,1979. Yudofsky,1987. Kerr,1994)
* RISPERIDONA, CARBAMAZEPINA,
ACIDO VALPROICO, LITIO
(Silver,1985.Colella,1991.Volavka,2001)
DETERIORO COGNITIVO
POR SUSTANCIAS
* OPIACEOS
Alteraciones de la memoria visual y verbal
a corto plazo, bajo rendimiento en toma de
decisiones y procesamiento de información,
disminución en atención y concentración
(McKenna,1997. Darke,2000).
Sugerencias:
Piracetam (derivado del GABA)
(Barnas,1987. Satelu,1993. Mrazek,1999.)
COCAINA Y ESTIMULANTES
* Deterioro cognitivo caracterizado por
alteraciones de la memoria episódica,
coordinación psicomotora, capacidad
de abstracción y resolución de problemas
(Weinrieb,1993. Beatty,1995).
Sugerencias:
Clonidina
(Weingartner,1983. O´Carrol,1993).
CANNABIS
* Alteraciones cognitivas en la coordina-
ción viso-motora, el tiempo de reacción
y alteraciones sensoriales
(Weinrieb, 1993. Solowij, 1998).
Sugerencias:
Fluvoxamina
(Martin,1989.O´Carrol,1994.Mrazek,1999.)
ANFETAMINAS PSICODISLETICAS
* Fenciclidina
Alteraciones de memoria y lenguaje
MDMA(3-4-metileno-desoximetanfeta -
mina) o “éxtasis”(neurotoxicidad serotoninérgica)
(Korbo,1999. Langlais,2002. Blass,2003).
Sugerencia:
Vasopresina (péptido)
(LeBoeuf,1978.Franceschi,1982.Korsic,1991)
CONCLUSIONES
* La práctica clínica se mantiene actualizada:
+ Ejerciendo la MBE
+ Buscando y aplicando revisiones médicas
basadas en la evidencia
+ Aceptando protocolos clínicos basados en
la evidencia
EL OBJETIVO ES MEJORAR
LA CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA
PSICOTERAPIA EN ABUSO DEPSICOTERAPIA EN ABUSO DE
SUSTANCIASSUSTANCIAS
INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIAINSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIA
DR. RICARDO NANNI ALVARADODR. RICARDO NANNI ALVARADO
INTERVENCIONESINTERVENCIONES
PSICOTERAPEUTICASPSICOTERAPEUTICAS
 PERSONALPERSONAL
 GRUPALGRUPAL
 COUSELINGCOUSELING PROFESIONALPROFESIONAL
 CONSEJERIACONSEJERIA NO PROFESIONALNO PROFESIONAL
 COMUNIDADESCOMUNIDADES TERAPEUTICASTERAPEUTICAS
 CON ENFOQUE DECON ENFOQUE DE
DIAGNOSTICO DUALDIAGNOSTICO DUAL
MODALIDADES Y ABORDAJESMODALIDADES Y ABORDAJES
PACIENTEPACIENTE EXTERNOEXTERNO
PACIENTEPACIENTE INTERNOINTERNO
PROGRAMA DEPROGRAMA DE MEDIO CAMINOMEDIO CAMINO OO
MEDIA LUZMEDIA LUZ
COGNITIVO CONDUCTUALCOGNITIVO CONDUCTUAL
INTERPERSONAL Y DE APOYOINTERPERSONAL Y DE APOYO
PSICOANALISISPSICOANALISIS
CATARTICOCATARTICO SILVESTRESILVESTRE
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
 Los “Cuadrantes de Atenció n”:Los “Cuadrantes de Atenció n”:
SonSon desarrolladosdesarrollados originalmenteoriginalmente por Reis enpor Reis en elel
añ o deañ o de 1993 y empleados1993 y empleados enen New York enNew York en
1999.1999.
SonSon adoptados por los sistemas de saludadoptados por los sistemas de salud
americana.americana.
Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005).
Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders.
Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
 EstosEstos ofrecen una panorámicaofrecen una panorámica conceptual que permiteconceptual que permite
categorizar a los pacientescategorizar a los pacientes y ayudarlos en el procesoy ayudarlos en el proceso
de la recuperació nde la recuperació n
 Contemplan la severidad de los síntomas de laContemplan la severidad de los síntomas de la
comorbilidadcomorbilidad del trastorno mental y el trastorno pordel trastorno mental y el trastorno por
consumo de sustanciasconsumo de sustancias para determinar el nivel ypara determinar el nivel y
lugar de atenció nlugar de atenció n más apropiado para el cuadromás apropiado para el cuadro
nosoló gico.nosoló gico.
Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005).
Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders.
Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
Mayor
Severidad
Categoría I
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención primaria
Categoría II
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención en salud
mental
Categoría III
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Centros de atención para la
dependencia a sustancias
Categoría IV
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Hospitales psiquiátricos,
cárceles, prisiones, emergencias
Menor
Severidad
Mayor
Severidad
Enfermedad Metal
ConsumodealcoholyotrasdrogasMayor
Severidad
Categoría I
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención primaria
Categoría II
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención en salud
mental
Categoría III
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Centros de atención para la
dependencia a sustancias
Categoría IV
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Hospitales psiquiátricos,
cárceles, prisiones, emergencias
Menor
Severidad
Mayor
Severidad
Enfermedad Metal
Consumodealcoholyotrasdrogas
Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA)
and Center for Substance Abuse Center. (2005).
Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders.
Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
Cuadrante ó Categoría I:
Este cuadrante incluye a individuosEste cuadrante incluye a individuos con bajacon baja
severidad del trastorno mental y bajaseveridad del trastorno mental y baja
severidad de la dependencia a sustanciasseveridad de la dependencia a sustancias..
Estos individuos pueden serEstos individuos pueden ser atendidos enatendidos en
centros de salud mental o centros paracentros de salud mental o centros para
dependencia a sustanciasdependencia a sustancias en modalidadesen modalidades
ambulatoriasambulatorias..
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
Cuadrante ó Categoría II:
Este cuadrante incluye individuos conEste cuadrante incluye individuos con altaalta
severidad del trastorno mental y bajaseveridad del trastorno mental y baja
severidad de la dependenciaseveridad de la dependencia a sustancias.a sustancias.
Estos son frecuentementeEstos son frecuentemente atendidos enatendidos en
centros de salud mental u Hospitalescentros de salud mental u Hospitales porpor
la necesidad de brindarles cuidadola necesidad de brindarles cuidado
continuo.continuo.
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
 Cuadrante ó Categoría III:Cuadrante ó Categoría III:
Este cuadrante incluye a individuos conEste cuadrante incluye a individuos con bajabaja
severidad del trastorno mental y altaseveridad del trastorno mental y alta
severidad de la dependenciaseveridad de la dependencia a sustancias.a sustancias.
Estos son frecuentementeEstos son frecuentemente atendidos enatendidos en
centros residenciales para la dependenciacentros residenciales para la dependencia aa
sustancias en combinació n con otrossustancias en combinació n con otros
tratamientos.tratamientos.
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
 Cuadrante ó Categoría IV:Cuadrante ó Categoría IV:
Este cuadrante incluye a individuos conEste cuadrante incluye a individuos con altaalta
severidad del trastorno mental y alta severidadseveridad del trastorno mental y alta severidad
de la dependenciade la dependencia a sustancias. Ademása sustancias. Además sese
divide en dos subgrupos,divide en dos subgrupos, el primero representa ael primero representa a
individuos conindividuos con Enfermedad Mental Seria yEnfermedad Mental Seria y
Persistente (EMSP) y con Severo e InestablePersistente (EMSP) y con Severo e Inestable
Consumo de Sustancias (SICS).Consumo de Sustancias (SICS). ElEl segundo sonsegundo son
sujetos con SICS e inestables problemas desujetos con SICS e inestables problemas de
comportamientocomportamiento ((como violencia y suicidiocomo violencia y suicidio) y) y
que no cumplen con criterios de EMSP.que no cumplen con criterios de EMSP.
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
Mayor
Severidad
Categoría I
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención primaria
Categoría II
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención en salud
mental
Categoría III
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Centros de atención para la
dependencia a sustancias
Categoría IV
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Hospitales psiquiátricos,
cárceles, prisiones, emergencias
Menor
Severidad
Mayor
Severidad
Enfermedad Metal
ConsumodealcoholyotrasdrogasMayor
Severidad
Categoría I
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención primaria
Categoría II
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias menos severo
Locus de atención
Centros de atención en salud
mental
Categoría III
Trastorno mental menos severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Centros de atención para la
dependencia a sustancias
Categoría IV
Trastorno mental mas severo
Trastorno por consumo de
Sustancias mas severo
Locus de atención
Hospitales psiquiátricos,
cárceles, prisiones, emergencias
Menor
Severidad
Mayor
Severidad
Enfermedad Metal
Consumodealcoholyotrasdrogas
Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA)
and Center for Substance Abuse Center. (2005).
Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders.
Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
TratamientoTratamiento
IntegralIntegral
CompletoCompleto
Diagnó stico DualDiagnó stico Dual
IntegradoIntegrado
Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención
PRINCIPIANTEPRINCIPIANTE
Só lo tratamientoSó lo tratamiento
para la Adicció npara la Adicció n
INTERMEDIOINTERMEDIO
Apto paraApto para
Diagnostico DualDiagnostico Dual
AVANZADOAVANZADO
Reforzado paraReforzado para
Diagnó stico DualDiagnó stico Dual
PRINCIPIANTEPRINCIPIANTE
Só lo tratamientoSó lo tratamiento
PsiquiátricoPsiquiátrico
INTERMEDIOINTERMEDIO
Apto paraApto para
Diagnostico DualDiagnostico Dual
AVANZADOAVANZADO
Reforzado paraReforzado para
Diagnó stico DualDiagnó stico Dual
FASES DEL TRATAMIENTOFASES DEL TRATAMIENTO
RECUPERACION
REHABILITACION
REINSERCION
SOCIAL
PSICOPATOLOGIAPSICOPATOLOGIA
LEVE A MODERADALEVE A MODERADA
++ USO SUSTANCIASUSO SUSTANCIAS
(Sin Dependencia)(Sin Dependencia)
Psicoterapia Psicodinámica,Psicoterapia Psicodinámica,
Interpersonal, De Apoyo,Interpersonal, De Apoyo,
Familiar, NeurofeedbackFamiliar, Neurofeedback
Factores PsicodinámicosFactores Psicodinámicos
• Los pacientes con adiccionesLos pacientes con adicciones sufren de unasufren de una
desregulación afectiva que es aliviada por el usodesregulación afectiva que es aliviada por el uso dede
sustancias psicoactivas.sustancias psicoactivas.
• Tienen unTienen un control de los impulsos deficiente en elcontrol de los impulsos deficiente en el
cual la búsqueda del placer los dominacual la búsqueda del placer los domina..
Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005
**Defectos del yo:Defectos del yo:
Incapacidad para manejar afectosIncapacidad para manejar afectos
dolorososdolorosos (culpa, ansiedad, enojo).(culpa, ansiedad, enojo).
Incapacidad para evitar problemasIncapacidad para evitar problemas
preveniblesprevenibles (médicos, legales y(médicos, legales y
financieros).financieros).
Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005
Las sustanciasLas sustancias psicoactivaspsicoactivas
simbólicamente, ayudan al yo a controlarsimbólicamente, ayudan al yo a controlar
los afectoslos afectos (automedicación)(automedicación)
LaLa psicopatología es la motivación inicialpsicopatología es la motivación inicial
para el uso de sustancias.para el uso de sustancias.
Algunos consumidores tienenAlgunos consumidores tienen dificultadesdificultades
para diferenciar ypara diferenciar y expresar lo que sientenexpresar lo que sienten..
Los que abusan de varias substancias es másLos que abusan de varias substancias es más
probable que hayan vividoprobable que hayan vivido infanciasinfancias
inestables.inestables.
Asociación de los trastornos deAsociación de los trastornos de
personalidad y las adiccionespersonalidad y las adicciones..
Kernberg, O.F. Trastornos graves de la personalidad.Kernberg, O.F. Trastornos graves de la personalidad. Manual Moderno. México D.F., 1.987.Manual Moderno. México D.F., 1.987.
Dinámica FamiliarDinámica Familiar
Existe un periodo en el cualExiste un periodo en el cual la familia niegala familia niega
la existencia de un problemala existencia de un problema con lascon las
sustancias.sustancias.
El consumidorEl consumidor de sustancias psicoactivasde sustancias psicoactivas
se vuelvese vuelve la persona sobre el cual recaenla persona sobre el cual recaen
todos los problemas intrafamiliares.todos los problemas intrafamiliares.
Rounsaville y Carroll,1995Rounsaville y Carroll,1995
El enojoEl enojo por los conflictos interpersonalespor los conflictos interpersonales nono
se expresa directamentese expresa directamente a menos que seaa menos que sea
en forma de violencia explosiva.en forma de violencia explosiva.
FrecuentementeFrecuentemente ambos padresambos padres colaboran encolaboran en
mantener al paciente infantilizadomantener al paciente infantilizado con elcon el
pretexto de protegerlo de daños.pretexto de protegerlo de daños.
Rounsaville y Carroll,1995Rounsaville y Carroll,1995
 LosLos dependientes a narcóticosdependientes a narcóticos describen familias endescriben familias en
las que unlas que un padre esta ausente y el otro espadre esta ausente y el otro es
inefectivo.inefectivo.
 LosLos dependientes a cocaínadependientes a cocaína: vida familiar temprana: vida familiar temprana
positiva conpositiva con madres cariñosas y padres fuertes.madres cariñosas y padres fuertes.
 Adictos a anfetaminasAdictos a anfetaminas:: madresmadres fuertes perofuertes pero
manipuladoras y padres pasivos.manipuladoras y padres pasivos.
PsicoterapiaPsicoterapia
LosLos objetivosobjetivos principales son:principales son:
 Aumentar la motivaciónAumentar la motivación parapara
abandonar el uso de alcohol u otrasabandonar el uso de alcohol u otras
sustancias.sustancias.
 AceptarAceptar y utilizar ely utilizar el manejomanejo
farmacológicofarmacológico
Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
 Brindar unaBrindar una guía para el uso de losguía para el uso de los
fármacos y sus efectos secundariosfármacos y sus efectos secundarios..
 MantenerMantener el periodoel periodo dede abstinencia.abstinencia.
 Proveer de elementosProveer de elementos relacionalesrelacionales
que eviten una recaída prematuraque eviten una recaída prematura
Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
 Ayudar aAyudar a desarrollar habilidadesdesarrollar habilidades
socialessociales en su nuevo rol de noen su nuevo rol de no
adicto.adicto.
 Promover alternativas paraPromover alternativas para
resolver situaciones críticas.resolver situaciones críticas.
Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
 Corregir losCorregir los factores precipitantes yfactores precipitantes y
asociados.asociados.
 AplicarAplicar estrategias preventivasestrategias preventivas dede
recaídasrecaídas
Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
Estrategias PsicoterapeuticasEstrategias Psicoterapeuticas..
1.1. Mantener la abstinenciaMantener la abstinencia
2.2. Reducir la exposición aReducir la exposición a
situacionessituaciones que estánque están
relacionadas con el consumorelacionadas con el consumo
de sustancias psicoactivas.de sustancias psicoactivas.
3. Buscar3. Buscar habilidadeshabilidades dede
afrontamiento.afrontamiento.
4.4. Enseñar al paciente sobre losEnseñar al paciente sobre los
síntomas de abstinencia, parasíntomas de abstinencia, para
proveerproveer estrategiasestrategias de sude su
control,control, sin consumo de sustanciassin consumo de sustancias
psicoactivas.psicoactivas.
5. Es importante en todo proceso5. Es importante en todo proceso
psicoterapéuticopsicoterapéutico mantener unmantener un
objetivoobjetivo central, para el éxito decentral, para el éxito de
la terapiala terapia..
Factores generales deFactores generales de
los tratamientoslos tratamientos::
 No existe un tratamiento únicoNo existe un tratamiento único parapara
todos los pacientes.todos los pacientes.
 El tratamiento debe de estarEl tratamiento debe de estar
disponible inmediatamente.disponible inmediatamente.
 ElEl tratamiento efectivo contemplatratamiento efectivo contempla
todas las necesidadestodas las necesidades del individuodel individuo
 El tratamiento debe deEl tratamiento debe de supervisarsesupervisarse
continuamente y adecuarse segúncontinuamente y adecuarse según
las necesidadeslas necesidades de cada individuode cada individuo
 LaLa psicoterapia es fundamental en elpsicoterapia es fundamental en el
manejo de las dependenciasmanejo de las dependencias
 ElEl uso de sustancias debeuso de sustancias debe
revisarse constantementerevisarse constantemente
independientemente de la credibilidadindependientemente de la credibilidad
del paciente.del paciente.
 LosLos tratamientos deben de disminuirtratamientos deben de disminuir
las conductas riesgoslas conductas riesgos de losde los
pacientespacientes
Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica, 2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica, 2000
Técnicas de la TerapiaTécnicas de la Terapia
FamiliarFamiliar..
 Entender elEntender el papel de laspapel de las
sustancias en la vida de lasustancias en la vida de la
familia para hacer un planfamilia para hacer un plan dede
tratamiento adecuado.tratamiento adecuado.
 ElEl involucramiento de la familiainvolucramiento de la familia
tiene por sí mismo un grantiene por sí mismo un gran
impacto.impacto.
 La intervención:La intervención:
Todos los miembros de la familia y de lasTodos los miembros de la familia y de las
redes de apoyoredes de apoyo son guiados por elson guiados por el
terapeuta para confrontar al paciente.terapeuta para confrontar al paciente.
Acordar que tratamiento es necesario para elAcordar que tratamiento es necesario para el
paciente epaciente e insistir firme yinsistir firme y
consistentemente y seguir dentro de losconsistentemente y seguir dentro de los
límites.límites.
NEUROFEEDBACK:
RETROALIMENTACION POR MEDIO DE ELECTROENCELOGRAFIA
LosLos patrones eléctricos cerebralespatrones eléctricos cerebrales puedenpueden
considerarse como unaconsiderarse como una forma de conductaforma de conducta
modificable a través del “condicionamientomodificable a través del “condicionamiento
operante”operante” en cuyo proceso ciertasen cuyo proceso ciertas bandas puedenbandas pueden
reducirsereducirse si se presentan en excesosi se presentan en exceso ee
incrementarseincrementarse las que se manifiestan escasamente*las que se manifiestan escasamente*
El proceso deEl proceso de neurofeedbackneurofeedback está basado en losestá basado en los
principios generales del biofeedback y la cibernética.principios generales del biofeedback y la cibernética.
El aprendizaje está dirigido a la autorregulación deEl aprendizaje está dirigido a la autorregulación de
la actividad cerebralla actividad cerebral ****
** Hardt J.V (1975) The ups and downs of learning alpha feedback.Hardt J.V (1975) The ups and downs of learning alpha feedback.
Proceedings, Biofeedback research society, Vol 6Proceedings, Biofeedback research society, Vol 6
**** Gunkelman J.D, Johnstone J, (2005)Gunkelman J.D, Johnstone J, (2005) Neurofeedback and the Brain.Neurofeedback and the Brain.
Journal of Adult Development, Vol 12, 23Journal of Adult Development, Vol 12, 23
Se dividen en dos grandes grupos:Se dividen en dos grandes grupos:
A)A) Entrenamiento en ritmos alfa-thetaEntrenamiento en ritmos alfa-theta
B) Entrenamiento en ritmos beta yB) Entrenamiento en ritmos beta y
sensoriomotorsensoriomotor
PROTOCOLO DE NEUROFEEDBACK
El entrenamiento en losEl entrenamiento en los ritmos de bajaritmos de baja
frecuencia alfa-theta están orientadosfrecuencia alfa-theta están orientados
hacia la focalización de la atenciónhacia la focalización de la atención
internainterna y se emplean principalmente eny se emplean principalmente en
trastorno de estrés post-traumático ytrastorno de estrés post-traumático y
tratamiento de adiccionestratamiento de adicciones
ElEl objetivo principalobjetivo principal de lade la
retroalimentación electrencefalográficaretroalimentación electrencefalográfica eses
la “armonización” de la actividadla “armonización” de la actividad
cerebralcerebral y el cambioy el cambio que comoque como
consecuencia de ello se logra en elconsecuencia de ello se logra en el
mejoramientomejoramiento de diferentes aspectosde diferentes aspectos
conductuales y psicofisiológicosconductuales y psicofisiológicos de unde un
sujetosujeto
PSICOPATOLOGÍA LEVEPSICOPATOLOGÍA LEVE
+ DEPENDENCIA A+ DEPENDENCIA A
SUSTANCIASSUSTANCIAS
PSICOTERAPIAPSICOTERAPIA
COGNITIVO/CONDUCTUAL,COGNITIVO/CONDUCTUAL,
GRUPOS DE AUTOAYUDA,GRUPOS DE AUTOAYUDA,
GRUPAL MULTIMODALGRUPAL MULTIMODAL
COMUNIDADES TERAPEUTICASCOMUNIDADES TERAPEUTICAS
TERAPIATERAPIA
COGNITIVOCOGNITIVO
CONDUCTUALCONDUCTUAL
TERAPIA COGNITIVOTERAPIA COGNITIVO
CONDUCTUALCONDUCTUAL
PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS
 SESE FOCALIZA EN EL COMPORTAMIENTOFOCALIZA EN EL COMPORTAMIENTO
Y EL PENSAMIENTOY EL PENSAMIENTO
 ESTAESTA ORIENTADA HACIA EL PRESENTEORIENTADA HACIA EL PRESENTE
PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS
3. UTILIZA3. UTILIZA TERAPIAS A CORTO PLAZO.TERAPIAS A CORTO PLAZO.
4.PONE4.PONE ENFÁSIS EN LAENFÁSIS EN LA
CUANTIFICACIÓN Y SE PUEDENCUANTIFICACIÓN Y SE PUEDEN
MEDIR LOS PROGRESOS.MEDIR LOS PROGRESOS.
5. LA5. LA RELACIÓNRELACIÓN TERAPEUTA –TERAPEUTA –
PACIENTE ESPACIENTE ES DE COLABORACIÓN YDE COLABORACIÓN Y
EL ENFOQUE ES DIDÁCTICOEL ENFOQUE ES DIDÁCTICO
PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS
 6. TIENDE A6. TIENDE A FOMENTAR LAFOMENTAR LA
INDEPENDENCIAINDEPENDENCIA DEL PACIENTE.DEL PACIENTE.
 7. ESTA7. ESTA CENTRADA EN LOS SÍNTOMASCENTRADA EN LOS SÍNTOMAS
Y SU RESOLUCIÓNY SU RESOLUCIÓN..
 RECHAZA EL PRINCIPIO DERECHAZA EL PRINCIPIO DE
SUSTITUCIÓN DE SÍNTOMASSUSTITUCIÓN DE SÍNTOMAS..
PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS
 9. PONE9. PONE ENFASIS EN EL CAMBIO.ENFASIS EN EL CAMBIO.
 10.DESAFÍA LA POSICIÓN DEL10.DESAFÍA LA POSICIÓN DEL
PACIENTEPACIENTE, SUS CONDUCTAS Y, SUS CONDUCTAS Y
CREENCIAS.CREENCIAS.
 11.SE CENTRA EN LA11.SE CENTRA EN LA RESOLUCIÓN DERESOLUCIÓN DE
PROBLEMAS.PROBLEMAS.
PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS
 12. UTILIZA12. UTILIZA PLANES DE TRATAMIENTO.PLANES DE TRATAMIENTO.
 13. PROPONE UNA13. PROPONE UNA CONTINUIDADCONTINUIDAD
TEMÁTICA ENTRE LAS SESIONESTEMÁTICA ENTRE LAS SESIONES..
 14.14. DESMITIFICA LA PSICOTERAPIA.DESMITIFICA LA PSICOTERAPIA.
PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS
 15. PERMITE AL PACIENTE EL15. PERMITE AL PACIENTE EL USO DEUSO DE
LA BIBLIOTERAPIA.LA BIBLIOTERAPIA.
 16. TIENE UNA BASE16. TIENE UNA BASE EMPÍRICAEMPÍRICA YY
TRABAJA CON LATRABAJA CON LA PARTICIPACIÓNPARTICIPACIÓN
ACTIVA DEL PACIENTEACTIVA DEL PACIENTE
LasLas institucionesinstituciones tanto deltanto del
sector público como del privado,sector público como del privado,
han enfocado su atención enhan enfocado su atención en
crear programas y generarcrear programas y generar
acciones tanto para preveniracciones tanto para prevenir
como para tratarcomo para tratar este importanteeste importante
problemaproblema
Fundación
Oceánica
Enfoque Cognitivo ConductualEnfoque Cognitivo Conductual
en Adiccionesen Adicciones
 Son conductas adictivas y no procesosSon conductas adictivas y no procesos
de una enfermedad progresiva ede una enfermedad progresiva e
incurableincurable. Por lo tanto, se afirma que. Por lo tanto, se afirma que
estas conductasestas conductas se adquieren con basese adquieren con base
en el aprendizaje de patrones deen el aprendizaje de patrones de
conducta maladaptativos.conducta maladaptativos.
 Pueden ser modificadas a través dePueden ser modificadas a través de
nuevas situaciones de aprendizajenuevas situaciones de aprendizaje taltal
como lo plantea Bandura (1969), en lacomo lo plantea Bandura (1969), en la
teoría de Aprendizaje Socialteoría de Aprendizaje Social
 Se basa en losSe basa en los Principios delPrincipios del
Aprendizaje Operante.Aprendizaje Operante.
 Desarrollado dentro del marcoDesarrollado dentro del marco
conceptual de la terapia breve,conceptual de la terapia breve,
análisis conductual aplicadoanálisis conductual aplicado y ely el
análisis funcional de la conductaanálisis funcional de la conducta
resultando unaresultando una metodología demetodología de
intervención costo efectiva enintervención costo efectiva en
prevención secundaria y terciariaprevención secundaria y terciaria
Condicionamiento OperanteCondicionamiento Operante
 El usoEl uso de drogas puede versede drogas puede verse como unacomo una
conducta que se refuerza por susconducta que se refuerza por sus
consecuencias.consecuencias.
 En el condicionamiento operante, a travésEn el condicionamiento operante, a través
de un examen detallado de losde un examen detallado de los
antecedentes y los consecuentes delantecedentes y los consecuentes del
abuso de sustancias, el terapeuta trata deabuso de sustancias, el terapeuta trata de
entender laentender la probabilidad de que elprobabilidad de que el
consumidor las use en determinadasconsumidor las use en determinadas
situaciones y entender el papel que lassituaciones y entender el papel que las
sustancias juegansustancias juegan en su vida.en su vida.
EstimuloEstimulo--------RespuestaRespuesta--------ReforzadorReforzador
Disparador-Disparador-------ConsumoConsumo--------PlacerPlacer
Al aparecer el estimulo se deben usar
herramientas que rompan la cadena
conductual y evitar el consumo
Terapia CognitivaTerapia Cognitiva
 Los desórdenes de abuso deLos desórdenes de abuso de
sustanciassustancias reflejan pensamientosreflejan pensamientos
habituales, automáticos y negativoshabituales, automáticos y negativos, así, así
como creencias que deben identificarsecomo creencias que deben identificarse
y modificarse para cambiar tantoy modificarse para cambiar tanto
formas erróneas de pensar comoformas erróneas de pensar como
conductas asociadas.conductas asociadas.
 Esta aproximación ayuda al paciente aEsta aproximación ayuda al paciente a
analizar sus pensamientos negativosanalizar sus pensamientos negativos
y reemplazarlos con creencias yy reemplazarlos con creencias y
acciones más positivas.acciones más positivas. MuchasMuchas
estrategias de prevención de recaídasestrategias de prevención de recaídas
usan procesos cognitivos parausan procesos cognitivos para
identificar losidentificar los eventos disparadores oeventos disparadores o
los estados emocionales quelos estados emocionales que
reactivan el uso de sustancias y losreactivan el uso de sustancias y los
reemplazan con respuestas másreemplazan con respuestas más
saludablessaludables
Terapia ConductualTerapia Conductual
 Se basa en las teorías de aprendizaje,Se basa en las teorías de aprendizaje, enseñaenseña
al paciente habilidades para mejorar laal paciente habilidades para mejorar la
identificación de deficiencias en elidentificación de deficiencias en el
funcionamiento social, autocontrolfuncionamiento social, autocontrol, y otras, y otras
conductas que contribuyen al uso de sustancias.conductas que contribuyen al uso de sustancias.
 Algunas de lasAlgunas de las técnicas que se utilizan sontécnicas que se utilizan son::
asertividad, entrenamiento en habilidadesasertividad, entrenamiento en habilidades
sociales,sociales, manejo de contingenciasmanejo de contingencias, contratos, contratos
conductuales, reforzamiento comunitario yconductuales, reforzamiento comunitario y
entrenamiento familiar,entrenamiento familiar, entrenamiento enentrenamiento en
habilidades de autocontrolhabilidades de autocontrol, habilidades de, habilidades de
enfrentamiento yenfrentamiento y manejo del estrésmanejo del estrés..
Terapia Cognitivo-ConductualTerapia Cognitivo-Conductual
 La TCCLa TCC integra principiosintegra principios derivados delderivados del
condicionamiento operante, la teoríacondicionamiento operante, la teoría
conductual, teoría del aprendizaje social y deconductual, teoría del aprendizaje social y de
la terapia cognitivala terapia cognitiva
 No es apropiada para ciertos pacientes,No es apropiada para ciertos pacientes,
principalmente para aquellos conprincipalmente para aquellos con
desórdenes psicóticos o bipolaresdesórdenes psicóticos o bipolares y que noy que no
ha sido posible estabilizarlos conha sido posible estabilizarlos con
medicamentos;medicamentos; aquellos que no tienenaquellos que no tienen
formas de vida estableformas de vida estable
Este modeloEste modelo asume que losasume que los consumidoresconsumidores
tienen habilidades de enfrentamientotienen habilidades de enfrentamiento
deficientesdeficientes..
También que durante su vida,También que durante su vida, hanhan
desarrollado una serie de expectativasdesarrollado una serie de expectativas
sobre los efectos de la sustancia, basadas ensobre los efectos de la sustancia, basadas en
las observaciones de amigos y conocidoslas observaciones de amigos y conocidos
que abusan de ellasque abusan de ellas para enfrentarpara enfrentar
situaciones difíciles, así como a través desituaciones difíciles, así como a través de
su propia experienciasu propia experiencia los efectos positivoslos efectos positivos
que experimenta.que experimenta.
o La TCCLa TCC usa los procesos deusa los procesos de
aprendizajeaprendizaje para reducir consumo depara reducir consumo de
drogas.drogas.
o Ayuda al paciente aAyuda al paciente a reconocer lasreconocer las
situaciones donde es probable quesituaciones donde es probable que
use sustancias, encontrando formasuse sustancias, encontrando formas
de evitarlas y enfrentándosede evitarlas y enfrentándose
efectivamente a situaciones,efectivamente a situaciones,
sentimientos y conductas relacionadassentimientos y conductas relacionadas
a su abusoa su abuso
Puede usarse como parte de un tx más intensivoPuede usarse como parte de un tx más intensivo
Usa las habilidadesUsa las habilidades con las que cuenta el usuariocon las que cuenta el usuario
Se busca que el paciente dentro de su vida cotidianaSe busca que el paciente dentro de su vida cotidiana
reconozca las situaciones de consumoreconozca las situaciones de consumo
encontrando como evitarlasencontrando como evitarlas
Datos señalan la duración de sus efectos yDatos señalan la duración de sus efectos y
efectividad incluso con usuarios dependientesefectividad incluso con usuarios dependientes
Flexibles e individualizadasFlexibles e individualizadas, se adaptan a un gran, se adaptan a un gran
rango de pacientes y escenariosrango de pacientes y escenarios
Colaborativa: paciente y terapeutaColaborativa: paciente y terapeuta deciden metas,deciden metas,
tipo y tiempo de Txtipo y tiempo de Tx
Análisis funcionalAnálisis funcional
 Incluye la exploración deIncluye la exploración de::
 AntecedentesAntecedentes
 Patrón dePatrón de consumo y consecuenciasconsumo y consecuencias
 PensamientosPensamientos
 Edos.Edos. EmocionalesEmocionales
 ContextoContexto socialsocial
 EscenariosEscenarios
 ElEl AFCAFC es un primer paso en la modificación dees un primer paso en la modificación de
conductas adictivasconductas adictivas
 El AFCEl AFC permite identificar las creencias delpermite identificar las creencias del
usuario, los disparadores del consumousuario, los disparadores del consumo, las, las
barreras ante el cambio y qué lo propiciabarreras ante el cambio y qué lo propicia, así, así
como lascomo las situaciones de riesgosituaciones de riesgo
 Esta identificación multifactorial requiere deEsta identificación multifactorial requiere de
varias sesionesvarias sesiones
DisparadorDisparador ConductaConducta
ConsecuenciaConsecuencia
a cortoa corto
plazoplazo
ConsecuenciaConsecuencia
a largoa largo
plazoplazo
Internos:Internos:
sentimientos,sentimientos,
pensamientospensamientos
y sensacionesy sensaciones
físicasfísicas
Externos:Externos:
lugares,lugares,
personas ypersonas y
cosascosas
CC
OO
NN
SS
UU
MM
OO
PositivasPositivas
NegativasNegativas
PositivasPositivas
NegativasNegativas
Entrenamiento en habilidades deEntrenamiento en habilidades de
enfrentamientoenfrentamiento
 Ayuda aAyuda a los individuos alos individuos a desarrollar ydesarrollar y
emplear habilidadesemplear habilidades que trabajenque trabajen
efectivamente con las situaciones de altoefectivamente con las situaciones de alto
riesgo alriesgo al evitar el usoevitar el uso de las sustanciasde las sustancias
psicoactivaspsicoactivas
Habilidades de EnfrentamientoHabilidades de Enfrentamiento
 Manejo de pensamientos sobre el consumoManejo de pensamientos sobre el consumo
 Solución de problemasSolución de problemas socialessociales
 Toma de decisionesToma de decisiones
 Aumento deAumento de actividades recreativasactividades recreativas
incompatibles con el consumoincompatibles con el consumo
 Desarrollo de unDesarrollo de un plan de emergenciasplan de emergencias
 Capacidad deCapacidad de socializar sinsocializar sin ayuda de laayuda de la
sustanciasustancia
 Responder asertivamenteResponder asertivamente anteante
ofrecimientos de consumoofrecimientos de consumo
Prevención de RecaídasPrevención de Recaídas
 Se basa en el análisis funcional,Se basa en el análisis funcional,
identificación de situaciones de altoidentificación de situaciones de alto
riesgo de recaídas y entrenamientoriesgo de recaídas y entrenamiento
en habilidades de enfrentamientoen habilidades de enfrentamiento,,
pero también intentan tratarpero también intentan tratar
directamente con lasdirectamente con las cognicionescogniciones
involucradasinvolucradas en el proceso deen el proceso de
recaídas.recaídas.
2008-adicciones-13-Tx Psicofarmacológico del Dx. Dual, Dr. Ricardo Nanni
2008-adicciones-13-Tx Psicofarmacológico del Dx. Dual, Dr. Ricardo Nanni
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2008-adicciones-13-Tx Psicofarmacológico del Dx. Dual, Dr. Ricardo Nanni

  • 1. DIAGNOSTICO DUALDIAGNOSTICO DUAL DR. RICARDO I. NANNI ALVARADODR. RICARDO I. NANNI ALVARADO INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIAINSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIA
  • 3. ““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”, su Significadosu Significado ElEl término Diagnóstico Dual no aparecetérmino Diagnóstico Dual no aparece formalmenteformalmente en el DSM y/o en la CIEen el DSM y/o en la CIE.. El concepto de “El concepto de “comorbilidadcomorbilidad” es bien” es bien conocido yconocido y aplicado en la medicinaaplicado en la medicina en general.en general.
  • 4. GeneralidadesGeneralidades  ““Diagnosticos Dual”, “Diagnosticos Dual”, “Dual DiagnosisDual Diagnosis”,”, “Trastorno ó Patologia Dual”, “Condición Dual”,“Trastorno ó Patologia Dual”, “Condición Dual”, “Dualidad”.“Dualidad”.  Es laEs la comorbilidad, concurrencia ocomorbilidad, concurrencia o concomitanciaconcomitancia de un diagnóstico psiquiátricode un diagnóstico psiquiátrico mayormayor (en el Eje I y/o Eje II, según el DSM-IV(en el Eje I y/o Eje II, según el DSM-IV TR),TR), con un trastorno adictológicocon un trastorno adictológico,, generalmente en el orden del consumogeneralmente en el orden del consumo patológico y la dependencia.patológico y la dependencia.
  • 5. GeneralidadesGeneralidades  Frecuentemente sonFrecuentemente son rechazadosrechazados dede diversos programas y tratamientos,diversos programas y tratamientos, contrarreferidos una y otra vez, ocontrarreferidos una y otra vez, o simplemente, sonsimplemente, son ignoradosignorados por parecerpor parecer ser portadores de un pobre pronóstico.ser portadores de un pobre pronóstico.
  • 6. GeneralidadesGeneralidades  Estos pacientes comórbidos, siempre hanEstos pacientes comórbidos, siempre han acudido a los servicios de atención en saludacudido a los servicios de atención en salud mental y centros adictológicos, pero no es hastamental y centros adictológicos, pero no es hasta lala última década en que empiezan a serúltima década en que empiezan a ser reconocidosreconocidos como una población específica ycomo una población específica y mas o menos homogéneamas o menos homogénea ((Group for the Advancement of PsychiatryGroup for the Advancement of Psychiatry, 1991)., 1991).
  • 7. El términoEl término dualdual,, parecería hacerparecería hacer mención a cualquier combinación demención a cualquier combinación de dos padecimientos, perodos padecimientos, pero enen psiquiatría se ha reservadopsiquiatría se ha reservado parapara definir a los pacientes ya descritos endefinir a los pacientes ya descritos en esta ponencia, por los siguientesesta ponencia, por los siguientes motivos:motivos: AltaAlta prevalenciaprevalencia Su significadoSu significado pronósticopronóstico FormulacionesFormulaciones diagnósticas y tomadiagnósticas y toma de decisionesde decisiones
  • 8. ““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”, su Significadosu Significado En laEn la población generalpoblación general prevalenciaprevalencia (ECA) :(ECA) : 15-18% usuarios de sustancias15-18% usuarios de sustancias 12-16%12-16% etanol, 5-6% otras sustancias)etanol, 5-6% otras sustancias) 19-30%19-30% para cualquierpara cualquier padecimiento mentalpadecimiento mental
  • 9. ““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”, su Significadosu Significado Esta comorbilidadEsta comorbilidad per seper se, tiene una alta, tiene una alta incidenciaincidencia:: EnEn ambientes Clínicosambientes Clínicos:: 58%58% de los pacientes con algunade los pacientes con alguna psicopatologíapsicopatología 80%80% de los pacientes con problemasde los pacientes con problemas adictológicosadictológicos tiene unatiene una comorbilidad psiquiátricacomorbilidad psiquiátrica
  • 10. EN TERMINOS GENERALESEN TERMINOS GENERALES::  Dos terciosDos tercios de la poblaciónde la población consumidoraconsumidora de sustanciasde sustancias cursa concursa con psicopatologíapsicopatología  Un tercioUn tercio de poblaciónde población psiquiátricapsiquiátrica consume sustanciasconsume sustancias psicoactivaspsicoactivas Estimaciones de la OMS para elEstimaciones de la OMS para el año 2025año 2025 será deserá de dos terciosdos tercios
  • 11. ““Diagnóstico Dual”,Diagnóstico Dual”, Modelos de CausalidadModelos de Causalidad  Psicopatología primariaPsicopatología primaria con usocon uso subsecuente de sustanciassubsecuente de sustancias  Toxicomanía primariaToxicomanía primaria concon psicopatología subsecuentepsicopatología subsecuente  Toxicomanía y psicopatologíaToxicomanía y psicopatología primarias e independientesprimarias e independientes
  • 12. Modelos de CausalidadModelos de Causalidad La teoría de la “La teoría de la “automedicaciónautomedicación”, popularizada por”, popularizada por EdwardEdward KhantzianKhantzian (1985), revela que los(1985), revela que los efectos específicos de las sustancias sonefectos específicos de las sustancias son perseguidos por usuarios con necesidades deperseguidos por usuarios con necesidades de minimizar afectos y estados emocionales yminimizar afectos y estados emocionales y mentales negativos, y por lo tantomentales negativos, y por lo tanto rara vez serara vez se elige al azar la sustanciaelige al azar la sustancia de abuso ode abuso o “problema”.“problema”.
  • 13. Modelos de CausalidadModelos de Causalidad  El “El “Modelo BiopsicosocialModelo Biopsicosocial” , es el modelo más” , es el modelo más eclécticoecléctico.. Propone una explicaciónPropone una explicación multifactorialmultifactorial en donde juegan un papelen donde juegan un papel importante los elementos de tipo genético,importante los elementos de tipo genético, interactuandointeractuando con factores psicológicos ycon factores psicológicos y determinantes socioculturales.determinantes socioculturales.
  • 14. Modelos de CausalidadModelos de Causalidad  Para algunos usuarios de sustancias, laPara algunos usuarios de sustancias, la condición de neuroadaptación y consumocondición de neuroadaptación y consumo patológico se da desde sus primeros añospatológico se da desde sus primeros años de uso, en cambio en otros en el lapso dede uso, en cambio en otros en el lapso de décadas, esto llevó a ladécadas, esto llevó a la caracterizacióncaracterización de tipologíasde tipologías porpor CloningerCloninger (1987) en(1987) en “Tipo I y II” y “Tipo A y B” de“Tipo I y II” y “Tipo A y B” de BaborBabor..
  • 15. Modelos de CausalidadModelos de Causalidad  ““Tipo I”Tipo I”  InicioInicio posterior a los 25 añosposterior a los 25 años  Dependencia psicológicaDependencia psicológica  Miedo yMiedo y culpa por el beberculpa por el beber  Evitadores del dañoEvitadores del daño  Dependientes a laDependientes a la recompensarecompensa
  • 16. Modelos de CausalidadModelos de Causalidad  ““Tipo II”Tipo II” InicioInicio previo a los 25 añosprevio a los 25 años Incapacidad para frenarseIncapacidad para frenarse Riñas y accidentesRiñas y accidentes al beberal beber Ausencia de culpaAusencia de culpa o miedo por el usoo miedo por el uso Búsqueda de lo novedosoBúsqueda de lo novedoso
  • 18. 2. Respuesta Farmacológica 3. Dependencia Genes:Genes: InespecíficoInespecífico (Ej. Trast. Externalizados)(Ej. Trast. Externalizados) EspecíficosEspecíficos (Ej. Metabolismo Sustancias)(Ej. Metabolismo Sustancias) Medio AmbienteMedio Ambiente:: Características de laCaracterísticas de la sustanciasustancia Estresores SocialesEstresores Sociales Desarrollo:Desarrollo: AdolescenciaAdolescencia 1. Experimentación Uso crónico
  • 19. Las áreas cerebrales tienen mayor volumen en adolescentes que en adultos jóvenes Sowell, E.R. et al., Nature Neuroscience, 2, 859-861, 1999Sowell, E.R. et al., Nature Neuroscience, 2, 859-861, 1999 Arquitectura Cerebral y Oportunidades de Conectividad en Adolescentes Cunningham, M et al., J Comp Neurol 453, 116-130, 2002. Conexiones amigdalofrontales no están tán desarrolladas en adultos Fibras amígdaloperiféricas en mPFC
  • 20. Factores que modulan laFactores que modulan la conducta adictivaconducta adictiva - ReforzamientoReforzamiento (estímulo condicionado y no condicionado)(estímulo condicionado y no condicionado) - NeuroadaptaciónNeuroadaptación ((sensitizaciónsensitización [inicial] y[inicial] y contraadaptacióncontraadaptación [repetida])[repetida]) El rol de laEl rol de la sensitización en dependencia con efectossensitización en dependencia con efectos positivospositivos como un estado motivacionalcomo un estado motivacional, para el, para el mantenimiento de lamantenimiento de la búsqueda obúsqueda o cravingcraving (Robinson,(Robinson, 1993)1993) Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • 21. SensitizaciónSensitización  LaLa administración repetida de sustancias modifica eladministración repetida de sustancias modifica el sistema mesolímbico dopaminérgicosistema mesolímbico dopaminérgico (Wise & Leeb, 1993)(Wise & Leeb, 1993)  El proceso de sensitización inicia por activar la funciónEl proceso de sensitización inicia por activar la función dopaminérgica del sistema mesolímbicodopaminérgica del sistema mesolímbico que conlleva a laque conlleva a la activación de sistemas neuroadaptativosactivación de sistemas neuroadaptativos.. Ej. ActivaciónEj. Activación del factor liberador de corticotropinadel factor liberador de corticotropina (CRF).(CRF). Esta hormonaEsta hormona activa al hipotálamo y a la amígdalaactiva al hipotálamo y a la amígdala anteante eventos estresantes (Roberts 1995)eventos estresantes (Roberts 1995)  Antagonistas glutamatérgicosAntagonistas glutamatérgicos bloqueanbloquean el proceso deel proceso de sensitizaciónsensitización.. (Wise, 1998)(Wise, 1998) Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • 22. Sistema DopaminérgicoSistema Dopaminérgico - Vía dopaminérgica mesolímbicaVía dopaminérgica mesolímbica (conectada al(conectada al áreaárea tegmental ventral y núcleos basalestegmental ventral y núcleos basales relacionada arelacionada a autoadministración y agitación psicomotriz. Ej. Cocaína,autoadministración y agitación psicomotriz. Ej. Cocaína, anfetamina. [Koob,1992])anfetamina. [Koob,1992]) - ElEl cuerpocuerpo de lasde las neuronas dopaminérgicas seneuronas dopaminérgicas se originan en el área tegmental ventraloriginan en el área tegmental ventral y tieney tiene proyecciones a núcleo accumbens y núcleos de laproyecciones a núcleo accumbens y núcleos de la basebase. Ej. El consumo de. Ej. El consumo de alcohol incrementa liberaciónalcohol incrementa liberación de dopamina en núcleo accumbens y área tegmentalde dopamina en núcleo accumbens y área tegmental ventral,ventral, y los receptores antagonistas dopaminérgicosy los receptores antagonistas dopaminérgicos reducen los niveles libres de alcoholreducen los niveles libres de alcohol,, para evitarpara evitar destruccióndestrucción de las terminales nerviosas dopaminérgicas.de las terminales nerviosas dopaminérgicas. (Pich, 1997)(Pich, 1997) Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • 24. AdaptacióndelReceptorDAD2 Cocaina Alcohol DA DA DA DA DADA DA Circuitos Recompensa DADA DA DA DA Circuitos Recompensa DA DA DA DA DA DA Abusadores No abusadores Heroina MDMA Receptores DA D2 en Abusadores de Sustancias control adicto
  • 25. Estrés Crónico Cambios Sostenidos Individually Housed Group Housed Morgan, D. et al. Nature Neuroscience, 5: 169-174, 2002. Efectos Cerebrales de los Estresores Sociales sobre Receptores DA D2 y la Propensión a la Autoadministración ** S.003 .01 .03 .1 0 10 20 30 40 50 Reinforcers(persession) Cocaine (mg/kg/injection) Agudo Sostenido Estrés Agudo Cambios Evidentes
  • 26. Correlación entre Receptores D2 en el Estriado y el Metabolismo Cerebral de Glucosa Striatum CG PreF OFC 30 35 40 45 50 55 60 65 1.8 2 2.2 2.4 2.6 2.8 3 3.2 3.4 DA D2 Receptores (Ratio Index) OFC umol/100g/min r = 0.7, p < 0.001 30 40 50 60 70 80 90 2.9 3 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 3.6 OFC umol/100gr/min DA D2 Receptores(Bmax/kd) Abusadores de Cocaína r = 0.7, p < 0.005 Abusadores de Metanfetaminas control abusador cocaína
  • 27. ContraadaptaciónContraadaptación  Trás la exposición altamente repetidaTrás la exposición altamente repetida de sustancias,de sustancias, elel circuito de recompensa trata de oponerse ocircuito de recompensa trata de oponerse o neutralizar los efectos.neutralizar los efectos. Ej. Baja el nivel de dopaminaEj. Baja el nivel de dopamina en núcleo accumbens durante la abstinenciaen núcleo accumbens durante la abstinencia aa alcohol, cocaína y opiaceos. (Di Chiara, 1992)alcohol, cocaína y opiaceos. (Di Chiara, 1992)  En ratas abstinentes a alcohol al emplearEn ratas abstinentes a alcohol al emplear microinyecciones demicroinyecciones de agonistas a CRF en núcleoagonistas a CRF en núcleo central amigdalino, incrementa la ansiedadcentral amigdalino, incrementa la ansiedad (Koob,(Koob, 1994)1994) Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. ALTERACIONES DE LA REGULACIONALTERACIONES DE LA REGULACION DE NEURORRECEPTORESDE NEURORRECEPTORES
  • 32. Anatomia DA DA DA DA DADA DA signal Células Dopaminérgicas DA Transportador DA Receptores Metabolismo Sistema Cerebral Dopaminérgico
  • 33. PET imaging studies of dopamine receptorPET imaging studies of dopamine receptor levelslevels
  • 34. sujeto control Abusador de cocaína (después de 1 mes) Abusador de cocaína (después de 4 meses) Efecto del Abuso de Cocaína en Receptores Dopaminérgicos D2
  • 35. Disminución de la unión alDisminución de la unión al DD22rr en sujetosen sujetos consumidores de cocaína, metanfetaminas yconsumidores de cocaína, metanfetaminas y alcohol durantealcohol durante abstinenciaabstinencia Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
  • 36. Disminución metabólicaDisminución metabólica prefrontalprefrontal y dely del cíngulo anteriorcíngulo anterior durantedurante abstinenciaabstinencia Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
  • 37.
  • 38. PACIENTE DE 38 AÑOS, 17 AÑOS DE USO CONSECUTIVO DE ETANOL DISMINUCION GENERALIZADA DE ACTIVIDAD SUPEROINFERIOR INFERIOR SAGITAL-FRONTAL LATERAL DERECHO
  • 39. PACIENTE DE 47 AÑOS. CAFEINISMO Y TABAQUISMO, USO SEVERO (60 CIGARRILLOS Y 3 “JARRAS” DE CAFÉ AL DIA). VISTA INFERIOR
  • 40. PACIENTE DE 24 AÑOS, 2 AÑOS DE DEPENDENCIA A LA COCAINA. VISTA SUPERIOR. IMAGEN “PERFORADA”
  • 41. PACIENTE DE 28 AÑOS, 8 AÑOS DE CONSUMO DE METANFETAMINAS ¾ (OBLICUO) SUPERIO-INFERIOR / ANTERO-POSTERIOR
  • 42. PACIENTE DE 40 AÑOS EN MANTENIMIENTO CON METADONA, 10 AÑOS PREVIOS DE USO DE HEROÍNA VISTA SUPERIOR. BAJA GENERALIZADA DE LA ACTIVIDAD
  • 43. PACIENTE DE 28 AÑOS, HISTORIA DE 10 AÑOS DE CONSUMO DE FIN DE SEMANA DE CANNABIS. VISTA INFERIOR HIPOPERFUSION FREFRONTAL Y TEMPORAL
  • 44. PACIENTE DE 18 AÑOS. HISTORIA DE USO DE CANNABIS 4 VECES POR SEMANA. DISMINUCION DE LA PERFUSÓN EN AREAS PREFRONTALES Y TEMPORALES VISTA INFERIOR
  • 46. Sistema de RecompensaSistema de Recompensa  PSICOESTIMULANTESPSICOESTIMULANTES:: IncrementanIncrementan lala transmisión dopaminérgica en el Núcleotransmisión dopaminérgica en el Núcleo AccumbensAccumbens (NAc)(NAc)  OPIACEOSOPIACEOS:: Inhiben directamenteInhiben directamente vías devías de conexiónconexión interneuronalinterneuronal gabaérgicas en el Áreagabaérgicas en el Área tegmental ventral (VTA)tegmental ventral (VTA) yy dede forma indirectaforma indirecta produciendo desinhibición dopaminérgica en mismaproduciendo desinhibición dopaminérgica en misma área.área. También actúan directamente sobre receptoresTambién actúan directamente sobre receptores opioides deopioides de las neuronas dellas neuronas del NAcNAc y a receptoresy a receptores opioides ligados a receptor D2 (también en NAc).opioides ligados a receptor D2 (también en NAc).Nestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
  • 47. Sistema de RecompensaSistema de Recompensa  NICOTINANICOTINA:: ActivaActiva aa neuronasneuronas dopaminérgicas del VTAdopaminérgicas del VTA lo cual actúa sobrelo cual actúa sobre receptores nicotínicos colinérgicosreceptores nicotínicos colinérgicos yy dede forma indirectaforma indirecta sobre receptoressobre receptores glutamatérgicos deglutamatérgicos de los axones delos axones de célulascélulas dopaminérgicasdopaminérgicas  ALCOHOLALCOHOL:: Actúa sobre receptor GABA AActúa sobre receptor GABA A y puede inhibir axones gabaérgicos del VTAy puede inhibir axones gabaérgicos del VTA y desinhibe las neuronas dopaminérgicas dey desinhibe las neuronas dopaminérgicas de VTA.VTA. Posteriormente actúaPosteriormente actúa inhibiendo axonesinhibiendo axones glutamatérgicos y serotoninérgicos de NAc.glutamatérgicos y serotoninérgicos de NAc. Nestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
  • 48. Sistema de RecompensaSistema de Recompensa  CANNABISCANNABIS:: Activan receptores CB1Activan receptores CB1 (de alta(de alta afinidad a D2afinidad a D2 y receptores opioidesy receptores opioides ligados a GI)ligados a GI) de los axonesde los axones glutamatérgicos,glutamatérgicos, gabaérgicos y dopaminérgicos de NAcgabaérgicos y dopaminérgicos de NAc  PCPPCP:: ActúaActúa inhibiendoinhibiendo receptoresreceptores NMDA-glutamatérgicos postsinápticos en NAcNMDA-glutamatérgicos postsinápticos en NAc **NOTANOTA: Existe evidencia que la: Existe evidencia que la nicotina y el alcoholnicotina y el alcohol actúan también sobre vías opioides endógenasactúan también sobre vías opioides endógenas yy que losque los opiáceosopiáceos,, entre otras sustancias,entre otras sustancias, actúanactúan sobre vías cannabinoides endógenassobre vías cannabinoides endógenas deldelNestler, E.,Nature Neuroscience., 2005
  • 49. TYROSINE DA DOPA DA DA DA DA TYROSINE DA DOPA DA DA DA DADA DA DA DA DADA methylphenidate RR RRRR -10 0 10 20 30 40-2 0 2 4 6 8 10 Self-Reports (0-10) Recambio dopaminérgico Bmax/kd (Placebo - MP) “Subidón” Dopamina y Reforzamiento raclopride raclopride DA DA Inicio y mantenimiento dopaminérgico por sustancias
  • 50. Source: Beauregard, M. et al., Journal of Neuroscience 21 RC165, 2001.Source: Beauregard, M. et al., Journal of Neuroscience 21 RC165, 2001. Arousal Sexual Condición de Inhibición Condición de Inhibición En los adultos, la autoregulaciónEn los adultos, la autoregulación emocional es mediada poremocional es mediada por neurocircuitos frontales y estructuras límbicasneurocircuitos frontales y estructuras límbicas subcorticalessubcorticales
  • 51. Teoría Tónica- FásicaTeoría Tónica- Fásica - 1er. Grupo relevo1er. Grupo relevo (conducta de(conducta de búsquedabúsqueda)) - 2do. Grupo relevo (2do. Grupo relevo (autoadministraciónautoadministración)) - 3er. Grupo relevo3er. Grupo relevo ((reforzamientoreforzamiento)) - 4to. Grupo relevo4to. Grupo relevo (apetencia medida por(apetencia medida por estímulos, “estímulos, “cravingcraving””)) Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • 52. Branches 60 55 50 45 11 10 9 8 CTL COC CTL COC El Consumo crónico de cocaína incrementa la densidad de espinas dendríticas y conexión neuronal en núcleo accumbens CTL COCCTL COC Robinson, T.E. & Kolb, B. Eur. J. of Neuro. 1999. Ferrario, C.R. et al. Biol. Psychiatry, 2005. Las Sustancias inducen Neuroplasticidad
  • 53. Imagen con BOLD, las zonas activadas, son las que han experimentado mayor metabolismo y cambios en la hemoglobina
  • 54. Resultados de un experimento de exposición de imágenes de café a bebedores de Cafeína y controles, se esquematiza el craving por la bebida.
  • 55. Resultados de otro experimento imagenológico en adicciones, se observan las zonas activadas con Nicotina
  • 56. Activación OFActivación OF en abusadores deen abusadores de cocaína encocaína en cravingcraving Goldstein R., American Journal of Psychiatry. 2002
  • 57. MayorMayor actividad límbicaactividad límbica (PET)(PET) durante eldurante el cravingcraving a cocaínaa cocaína Dackis C., Nature Neuroscience. 2005
  • 58. Complejo AmigdalinoComplejo Amigdalino  ComprendeComprende desdedesde porción medial del núcleoporción medial del núcleo accumbens a la centromedial de la amígdalaaccumbens a la centromedial de la amígdala..  Trás la ingestaTrás la ingesta de sustancias se producede sustancias se produce incrementoincremento de niveles extracelulares de dopamina ende niveles extracelulares de dopamina en la porciónla porción medial delmedial del núcleo accumbens y en los receptoresnúcleo accumbens y en los receptores dopaminérgicos subtiposdopaminérgicos subtipos D1 y D3D1 y D3 (Pontieri, 1995)(Pontieri, 1995) Roberts, A. The neurobiology of addiction. Alcohol health research world. 1997
  • 60. Regiones de acciónRegiones de acción amigdalinaamigdalina  Coraza del núcleo accumbensCoraza del núcleo accumbens: cocaína,: cocaína, anfetaminas, opiáceos, etanol, nicotina y THCanfetaminas, opiáceos, etanol, nicotina y THC  Núcleo de la estría terminalNúcleo de la estría terminal ((Núcleo estriadoNúcleo estriado):): cocaína, etanolcocaína, etanol  Núcleo central de la amigdalaNúcleo central de la amigdala:: cocaína,cocaína, etanol, opiáceos, nicotina, THC.etanol, opiáceos, nicotina, THC. (Heimen & Alheid, 1991)(Heimen & Alheid, 1991) Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • 61.
  • 62. 2. Respuesta Farmacológica 3. DEPENDENCIA Genes: Específico (ej. Plasticidad)) Medio Ambiente: Capacidad adictiva de la sustancia Stress Desarrollo: Adolescencia 1. Experimentación Uso crónico
  • 63. NEUROPLASTICIDADNEUROPLASTICIDAD  Es unEs un sistema natural de adaptaciónsistema natural de adaptación mediadomediado por el decrementopor el decremento de lade la actividad dopaminérgica eactividad dopaminérgica e hipofrontalidad.hipofrontalidad.  ElEl mecanismo antisistema de recompensa esmecanismo antisistema de recompensa es regulado por incremento de la función de CRFregulado por incremento de la función de CRF queque conlleva a la homeostasis.conlleva a la homeostasis. CRF activa el eje HPACRF activa el eje HPA extendiéndose su acción al complejo amigdalinoextendiéndose su acción al complejo amigdalino,, el cual responde a estresoresel cual responde a estresores liberandoliberando neuropéptido Y, dinorfina y norepinefrina.neuropéptido Y, dinorfina y norepinefrina.  Lo anteriorLo anterior lleva a una disregulación alostéricalleva a una disregulación alostérica que explica la abstinencia y la conducta deque explica la abstinencia y la conducta de búsquedabúsqueda.. Deroche-Gamonet, V., Science., 2004
  • 64. PLASTICIDAD TEMPRANAPLASTICIDAD TEMPRANA Sustrato molecularSustrato molecular  LaLa administraciónadministración tempranatemprana de psicoestimulantesde psicoestimulantes activa ligando el receptor dopaminérgico D1activa ligando el receptor dopaminérgico D1, lo cual, lo cual produceproduce una cascada de eventos (activación deuna cascada de eventos (activación de proteína G5,proteína G5, incremento de intracelular deincremento de intracelular de AMPcíclicoAMPcíclico, estimulación de la fosforilación,, estimulación de la fosforilación, activación de factores de transcripción,activación de factores de transcripción, aumentoaumento de la respuesta del elemento responsablede la respuesta del elemento responsable de la unión a proteínas [de la unión a proteínas [CREBCREB],], induccióninducción temprana de genes)temprana de genes) (Self, 1996)(Self, 1996) Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • 65. NeuroplasticidadNeuroplasticidad  Fases:Fases: 1ª1ª Adquisición deAdquisición de lala autoadministraciónautoadministración 2ª2ª Patrón ordinarioPatrón ordinario de autoadministración yde autoadministración y su abstinenciasu abstinencia 3ª La Rehabilitación del sistema al presentar3ª La Rehabilitación del sistema al presentar RecaídasRecaídas  Modulan:Modulan: -- FactoresFactores que inhiben o estimulenque inhiben o estimulen lala expresión proteícaexpresión proteíca de DNA y RNA.de DNA y RNA. -- FactoresFactores dede pequeña interferencia opequeña interferencia o dede fusión a proteínasfusión a proteínas de RNAde RNA (siRNA)(siRNA)Vanderschunen, L., Science., 2004
  • 66. FACTORES MODULADORESFACTORES MODULADORES  Genes Tempranamente InducidosGenes Tempranamente Inducidos (IEG)(IEG) - Al no expresarse induce la- Al no expresarse induce la autoadmnistraciónautoadmnistración de psicoestimulantesde psicoestimulantes queque explicaexplica el mecanismo deel mecanismo de sensitizaciónsensitización.. - Al haber abstinencia se alteran factores de- Al haber abstinencia se alteran factores de transcripción detranscripción de ∆∆FosBFosB y la regulación dey la regulación de transmisión dopaminérgicay glutamatérgica.transmisión dopaminérgicay glutamatérgica. -- A nivel amigdalino se produceA nivel amigdalino se produce disregulación de proteínasdisregulación de proteínas que controlan laque controlan la transmisióntransmisión glutamatérgicaglutamatérgica en cortezaen corteza prefrontal yprefrontal y sus proyecciones al N.sus proyecciones al N. AccumbensAccumbens Vanderschunen, L., Science., 2004
  • 67. PLASTICIDAD TARDIAPLASTICIDAD TARDIA  LaLa administraciónadministración repetidarepetida de estimulantesde estimulantes disminuyedisminuye la proteína G1, que decrementa la sensibilidad della proteína G1, que decrementa la sensibilidad del receptor D2,receptor D2, ademásademás tras la prolongada administración,tras la prolongada administración, se produce una hipersensibilidad de las respuestasse produce una hipersensibilidad de las respuestas mediadas por D1 comomediadas por D1 como incremento de niveles deincremento de niveles de adenilciclasa y proteincinasaadenilciclasa y proteincinasa (PKA), decremento de(PKA), decremento de niveles de proteína G1, así como disminución de laniveles de proteína G1, así como disminución de la farmacocinética de la cocaínafarmacocinética de la cocaína para inducirpara inducir unauna respuesta inmediata del gen promotor c-FOS seguida derespuesta inmediata del gen promotor c-FOS seguida de una sustancialuna sustancial expresión alterada de factores deexpresión alterada de factores de transcripcióntranscripción AP-1AP-1 Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • 68. PLASTICIDAD TARDIAPLASTICIDAD TARDIA  TambiénTambién se producese produce disminución de proteínas de losdisminución de proteínas de los neurofilamentos del área tegmental ventralneurofilamentos del área tegmental ventral, lo cual se, lo cual se asocia a decremento del transporte axonalasocia a decremento del transporte axonal yy disminución de la tirosina hidroxilasa con eldisminución de la tirosina hidroxilasa con el consecuente decremento de dopamina en el nucleoconsecuente decremento de dopamina en el nucleo accumbensaccumbens;; lo cual produce neuroadaptacioneslo cual produce neuroadaptaciones queque incrementan la expresión del RNA mensajero deincrementan la expresión del RNA mensajero de protaquinina y prodinorfina. Los péptidos dinorfinos en elprotaquinina y prodinorfina. Los péptidos dinorfinos en el núcleo accumbens pueden disminuir los niveles denúcleo accumbens pueden disminuir los niveles de dopamina a nivel presinápticodopamina a nivel presináptico y modificar losy modificar los receptores opioides.receptores opioides. Koob, G. Neuroscience of addiction. September 1998
  • 70. Addicted Brain Avanza Memoria Control Vaestímulo Intervenciones Preventivo-CurativasIntervenciones Preventivo-Curativas DIAGNOSTICO DUALDIAGNOSTICO DUAL Medicina Basada enMedicina Basada en EvidenciasEvidencias Control Inhibitorio Memoria Condicionada (craving) Liberación ante el estrés
  • 73. Ensayos ClínicosEnsayos Clínicos  EnsayoEnsayo (Anglo-Francés):(Anglo-Francés): triertrier (probar)(probar)  ClinicoClinico (Frances):(Frances): cliniqueclinique (atención en(atención en la cabecera del enfermo)la cabecera del enfermo)  Evaluación deEvaluación de cualquier intervencióncualquier intervención realizada en seres humanosrealizada en seres humanos sanos osanos o enfermosenfermos para determinar su valorpara determinar su valor curativo, preventivo, su seguridadcurativo, preventivo, su seguridad, etc., etc. Carlos Redmon, Theodore Colton. Biostatistics in Clinical Trials 2001
  • 74. Tipos de EnsayosTipos de Ensayos ““Ceteris ParibusCeteris Paribus”” (Todo lo demás(Todo lo demás igual)igual) DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS Carlos Redmon, Theodore Colton. Biostatistics in Clinical Trials 2001
  • 75. DISEÑO BASICODISEÑO BASICO DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11 Niños Asmáticos con Broncoespasmo Broncodilatador Mayor espasmo Mismo espasmo Menor espasmo ESTADO BASAL MANIOBRA ESTADO SUBSECUENTE
  • 76. Historia de los Ensayos ClínicosHistoria de los Ensayos Clínicos ……Te ruego queTe ruego que hagas la prueba con tus siervos por diez diashagas la prueba con tus siervos por diez dias,, y nos dén legumbres a comer y agua a beber.y nos dén legumbres a comer y agua a beber. ……Compara luego nuestros rostrosCompara luego nuestros rostros con loscon los rostros de losrostros de los muchachosmuchachos que comen de la ración de la comida del Reyque comen de la ración de la comida del Rey yy haz después con tus siervos según veas.haz después con tus siervos según veas. Consistió, pues, con ellos en estoConsistió, pues, con ellos en esto y probó con ellos diez díasy probó con ellos diez días.. ……Y al cabo de diez díasY al cabo de diez días pareciópareció el rostro de ellos mejor yel rostro de ellos mejor y más robustomás robusto que el de los otros muchachos que comían deque el de los otros muchachos que comían de la porción de la comida del Rey.la porción de la comida del Rey. DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS La Biblia. Libro de Daniel. Capitulo 1, versículos 12 a 15
  • 77. DISEÑO BASICODISEÑO BASICO Porque diseñar ensayos clínicos ??Porque diseñar ensayos clínicos ?? DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11 Niños Asmáticos con Broncoespasmo Broncodilatador Mayor espasmo Mismo espasmo Menor espasmo Efecto real de la maniobra Tipo de pacientes incluidos (Sesgo de selección) Impacto de las herramientas de medición (Sesgo de escrutinio Dx) Desviaciones del protocolo o pérdidas al seguimiento (Sesgo de atrición) Variabilidad individual de los pacientes incluidos Efecto del azar
  • 78. Tipos de EnsayosTipos de Ensayos DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS
  • 79. Muestra FACTORES IMPORTANTES AFACTORES IMPORTANTES A CONSIDERARCONSIDERAR DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11 Azar CCI CAM Confusora M. de efecto Interactoras Sin efecto Desenlace Confusora M. de efecto Interactoras Sin efecto Desenlace Maniobra A Maniobra B Confusora M. de efecto Interactoras Sin efecto Desenlace LAVADO LAVADO Muestra P.Objetivo P. Elegible 1 2 3 4 Maniobra A Maniobra B 5
  • 80. Consistencia Interna/Validez ExternaConsistencia Interna/Validez Externa DISEÑO DE ENSAYOS CLINICOS Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11 Población Objetivo Población elegible Muestra 1. De cuales ? 2. Como ? 3. Cuantos ? Criterios de Selección Selección/AsignaciónTamaño muestral
  • 81. Variables Confusoras/ModificadorasVariables Confusoras/Modificadoras de Efectos/Interactorasde Efectos/Interactoras  Variables ConfusorasVariables Confusoras  Asociación aparente con el desenlaceAsociación aparente con el desenlace  (Alcoholismo y cáncer broncogénico)(Alcoholismo y cáncer broncogénico)  Variables Modificadoras de EfectoVariables Modificadoras de Efecto  Asociación real con el desenlaceAsociación real con el desenlace  (Tiempo de evolución de cáncer y respuesta al Tx)(Tiempo de evolución de cáncer y respuesta al Tx)  Variables de InteracciónVariables de Interacción  Co-maniobras que modificanCo-maniobras que modifican significativamentesignificativamente elel Impacto de la intervenciónImpacto de la intervención de interesde interes Carlos Redmon, Theodore Colton. Biostatistics in Clinical Trials 2001
  • 82. DISEÑO BASICODISEÑO BASICO Ensayo Clínico ControladoEnsayo Clínico Controlado (Maniobra alterna)(Maniobra alterna)  Soportada por la evidenciaSoportada por la evidencia  Aceptada como alternativa “frecuente”Aceptada como alternativa “frecuente”  Maniobra de interés a diferentes dosisManiobra de interés a diferentes dosis  Maniobra de interés en diferentes víasManiobra de interés en diferentes vías de administraciónde administración  PlaceboPlacebo  NadaNada ?????? Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
  • 83. AleatorizaciónAleatorización  Asignación a través del azar deAsignación a través del azar de los participanteslos participantes a una de las distintas formas de tratamientoa una de las distintas formas de tratamiento  FinalidadFinalidad:: comparar los distintos tratamientos encomparar los distintos tratamientos en base a distintas variables de desenlacebase a distintas variables de desenlace  ““Intenta”Intenta” prevenir la existencia de diferenciasprevenir la existencia de diferencias sistematicas entre los grupossistematicas entre los grupos, dadas por, dadas por variables distintas a los tratamientos envariables distintas a los tratamientos en comparacióncomparación Sylvan B. Green. Epidemiologic Reviews 2002;24:04-11
  • 84. CEGAMIENTOCEGAMIENTO  Ensayo AbiertoEnsayo Abierto  El paciente, el investigador, los monitores y laEl paciente, el investigador, los monitores y la empresa (en estudios financiados)empresa (en estudios financiados) sabes que recibieron los sujetos incluidos  Ensayo Simple CiegoEnsayo Simple Ciego  El investigador o los sujetos incluidos desconocen que maniobra están recibiendoque maniobra están recibiendo  Ensayo Doble CiegoEnsayo Doble Ciego  El investigador y los sujetos incluidos desconocen la maniobra que reciben o quela maniobra que reciben o que están administrandoestán administrando  Ensayo triple o cuatruple ciego???Ensayo triple o cuatruple ciego???
  • 86. ¿El investigador asignó la exposición? Estudio Experimental Estudio Observacional Asignación aleatoria Ensayo Aleatorio y Controlado Ensayo NO Aleatorio Controlado NO NO SI SI Grimes, D., Schulz, K. (2002). Descriptive studies: what they can and cannot do. Lancet 359:145-149
  • 87. ¿El investigador asignó la exposición? Estudio Experimental Estudio Observacional NO NO ¿Tiene grupo de comparación? Estudio Analítico Estudio Descriptivo SI SI Grimes, D., Schulz, K. (2002). Descriptive studies: what they can and cannot do. Lancet 359:145-149
  • 88. Estudio Observacional ¿Tiene grupo de comparación? Estudio Analítico Estudio Descriptivo Estudio de Cohorte Estudio de C y C Estudio Transversal Serie de casos NOSI Grimes, D., Schulz, K. (2002). Descriptive studies: what they can and cannot do. Lancet 359:145-149
  • 89. Estudios ObservacionalesEstudios Observacionales  Serie de CasosSerie de Casos  Estudios TransversalesEstudios Transversales  Estudios de Casos y ControlesEstudios de Casos y Controles  Estudios de CohorteEstudios de Cohorte
  • 90. Estudios de CohorteEstudios de Cohorte  Grupo de personasGrupo de personas marchandomarchando hacia delante en el tiempohacia delante en el tiempo  DescribeDescribe incidencia de laincidencia de la variable de resultadovariable de resultado (“enfermedad”) en el tiempo(“enfermedad”) en el tiempo  Analiza asociación entreAnaliza asociación entre predictores ypredictores y variable devariable de resultadoresultado (“enfermedad”)(“enfermedad”)  DE LA EXPOSICIÓN A LADE LA EXPOSICIÓN A LA ENFERMEDADENFERMEDAD Grupo de 300 0 400 soldados romanos
  • 91. Estudios de CohorteEstudios de Cohorte  Estudio deEstudio de Cohorte ProspectivoCohorte Prospectivo  Estudio de Cohorte RetrospectivoEstudio de Cohorte Retrospectivo  Estudios deEstudios de Cohorte MúltipleCohorte Múltiple  Estudio de Cohorte Ambi-direccionalesEstudio de Cohorte Ambi-direccionales
  • 92. REQUERIMIENTOS DE LA FDA PARA APROBAR EFICACIA * Mínimo 2 estudios clínicos controlados (ECC) doble ciego demostrando eficacia significativa * En ECC entre el 30 y 40 % de los pacien- tes respondan favorablemente a placebo Thase. J Psychiatry 2002;63(2):24-28
  • 93. C. Margolis, A. Jotkowitz. Inflamm Res . 2004;53:S179-S183 1960 ATENCION DEL PACIENTE H. Clínica E. Física P. Dx. Acordes con HC y EF + Mi Conocimiento/Experiencia Dx Diferencial Tratamiento basado en HC + EF Resultados PDx Pensamiento Diferencial Experiencia Lo que habia leido de las terapeuticas La Toma de Decisiones a través del tiempo…
  • 94.  1960:1960: (Interrogatorio(Interrogatorio ++ E. Física)E. Física) ++ (Mi(Mi conocimiento)conocimiento) ++ (Experiencia)(Experiencia)  1970:1970: Pensamiento orientadoPensamiento orientado por problemaspor problemas (Weed);(Weed); Análisis deAnálisis de decisiones clínicasdecisiones clínicas (Lusted)(Lusted)  1970:1970: Secuencias temporalesSecuencias temporales resolutivas deresolutivas de problemasproblemas  A Problem solving and decision making toolbox for approaching clinical Problems and decisions. Inflamm Res 2004;53:S179-S183 A través del tiempo…
  • 95. MEJOR Evidencia Científica Experiencia Clínica Evidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of Medicine. JAMA 1992;268:2420-2425 Toma de Decisiones
  • 96. Toma de Decisiones en SaludToma de Decisiones en Salud:: Actividad Clínica Constante, noActividad Clínica Constante, no por ello menos difícilpor ello menos difícil Interacción compleja deInteracción compleja de incertidumbresincertidumbres diagnosticas,diagnosticas, pronósticas, terapeuticaspronósticas, terapeuticas PreferenciasPreferencias (valores)(valores) de losde los pacientespacientes, situaciones de, situaciones de intercambio (trade-offs)intercambio (trade-offs) y costosy costos Decision Making in Health & Medicine. Myriam Hunik. Cambridge Univ Press. 2003
  • 98. • Modelo para toma de decisiones en Salud en EVIDENCIAS • Conjunto de acciones relacionadas con la salud (preventivas, diagnosticas, terapéuticas, pronosticas, calidad de vida, economía de la salud) • Fundamentadas en hechos o conocimientos generados a través de Investigaciones con la mayor calidadEvidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of Medicine. JAMA 1992;268:2420-2425
  • 99. Medicina Basada en la EvidenciaMedicina Basada en la Evidencia Análisis de Costos Mejor Evidencia Científica Experiencia Clínica Valores y Preferencias de Pacientes y Familiares Gutiérrez CP, Jimenez GC, Mora MI, Diaz GL 2007 P aciente I ntervencion C omparativo O resultado
  • 100. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA “ Uso concienzudo, explícito y juicioso de la evidencia actual para la óptima toma de decisiones con respecto al manejo in- dividual de cada paciente “ Sacket. MBE, 2a. Ed. Londres:Churchill-L. 2001
  • 101. 1. El término MBE fue acuñado en Canadá por la Escuela de Medicina de McMaster 2. Describe la estrategia de aprendizaje  Examen de las pruebas o “evidencias” procedentes de la investigación,  Interpretación cautelosa de la información clínica derivada de observaciones no sistemáticas Evidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of Medicine. JAMA 1992;268:2420-2425
  • 102. Toma Eficiente de Decisiones en Salud (TEDS) TEDS POR ABE ABA RPC RBC ABP MBE Gutiérrez CP, Jimenez GC, Mora MI, Diaz GL 2007 Árboles de Decisión Modelos de Markov Análisis de Sensibilidad Evaluación Económica
  • 103. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIA (MBE) * MBE EN USA: - Sólo 15 % de las intervenciones están respaldadas por MBE - La mayoría de los médicos emplean me- nos de 2 horas semanales para leer acerca de manejo clínico - 50 % de los médicos obtienen información reciente a través de colegas y sólo 27 % a través de artículos Kenneth et al. Psychopharmacol Bull.2002;36:20-26
  • 104. La MBE requiere de integración de los factores: 1.- La experiencia y el juicio clínico individual 2.- La fisiopatología 3.- La mejor evidencia externa actual 4.- La experiencia y preferencia del paciente “ Las evidencias clínicas externas pueden comple- mentar pero nunca sustituir el juicio clínico “
  • 105. LOS 5 PASOS EN EL PROCESO DE MBE 1.- Formular una pregunta 2.- Búsqueda de respuestas a través de litera- tura médica 3.- Evaluar los datos con rigor metodológico VALORAR LA EVIDENCIA 4.- Aplicar los resultados 5.- Valorar la respuesta Gregory et al. American Psychiatry Publishimg.2003.Gray 2002.
  • 106. MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA ACP Journal Club 2005;142:A8-A10 Identificación del Problema por Resolver Conversión a Pregunta Clínica Estructurada Identificación de la Evidencia capaz de Responder Evaluación y Sintesis de la Evidencia Jerarquización de la Evidencia Valida y Aplicable Desarrollo de la GPC + PATs e Integración con la Experiencia Los Valores, Preferencias Y Costos
  • 107. Evaluación y SintesisEvaluación y Sintesis PLANTILLAS DE LECTURA CRITICA VALIDEZ INTERNA MAGNITUD & IMPORTANCIA CLINICA RESULTADOS VALIDEZ EXTERNA CASPe (Critical Appraisal Skills Programme España) NICE (National Institute for Health and Clinical Effectiveness) SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) AGREE (Appraisal of Guidelines Research & Evaluation)
  • 108. MBE: Herramientas deMBE: Herramientas de DesempeñoDesempeño Douglas K. Owens. Medical Decision Making 2002;112:S3-S10 OPINION DE EXPERTOS/REPORTE DE CASO REVISION SISTEMATICA ± META-ANALISIS ENSAYO CLINICO CONTROLADO ALEATORIO ESTUDIOS DE COHORTE CASOS Y CONTROLES SERIES DE CASOS GUIAS DE PRACTICA CLINICA ENSAYO CLINICO CONTROLADO NO ALEATORIO CALIDAD EVIDENCIA MAGNITUD SESGO
  • 109. Toma de Decisiones Valores, preferencias Recursos disponibles Consejo profesional Necesidades locales Demanda social Evidencias científicas sobre la efectividad de los servicios Decisión clínica o sanitaria Decisiones “desde arriba”
  • 110.
  • 111. META-ANALISIS Y ANALISIS COMBINADO OBJETIVOS : * Mayor probabilidad de eliminar sesgos * Análisis de datos con mayor confiabilidad * Obtener evidencia más sólida con respecto a la eficacia y seguridad de un medicamento Thase. J Clin Psychiatry 2002;63(2):24-28
  • 112. META - ANALISIS * Permite comparar estudios pequeños con poder inadecuado para demostrar un efecto estadísticamente significativo * Proporciona una estimación precisa del efecto terapéutico, valorando cada estudio de acuerdo con su tamaño * “n” = número de estudios Egger et al. BMJ 1998;316:61-66
  • 113. Consideraciones de los Meta-Análisis * Se requiere un número adecuado de estu- dios para obtener resultados confiables * La calidad del meta-análisis depende de la calidad de los estudios * Análisis de resultados publicados pueden sobreestimar los efectos positivos * Los resultados pueden ser dependientes de decisiones arbitrarias: criterios de inclusión/ exclusión en el análisis Thase. J Clin Psychiatry 2002;63(2):24-28.
  • 114. ANALISIS COMBINADO (POOLED ANALYSIS) * “Meta-Análisis de datos originales” * Potencia estadística significativamente más alta que un meta-análisis * Incluye todos los datos de pacientes indi- viduales de un conjunto de estudios * “n” = número de pacientes Thase. J Clin Psychiatry 2002;63(2):24-28
  • 115. alta baja CalidaddelaEvidencia Ensayos Clínicos Aleatorizados Ensayos Clínicos Aleatorizados Estudios de CohorteEstudios de Cohorte Casos-Controles Casos-Controles Serie de Casos Serie de Casos Revisiones Sistemáticas Revisiones Sistemáticas Guías de Práctica Clínica Guías de Práctica Clínica SESGO alta baja PROTOCOLO DE ATENCIÓN
  • 116.
  • 117. Anatomía de la PreguntaAnatomía de la Pregunta PICOPICO
  • 118. Anatomía de la PreguntaAnatomía de la Pregunta PP II CC OO • Pacientes • Intervención de interés • Comparación de interés • Outcome (Desenlaces)
  • 119. Medicina Basada en la EvidenciaMedicina Basada en la Evidencia Análisis de Costos Mejor Evidencia Científica Experiencia Clínica Valores y Preferencias de Pacientes y Familiares Gutiérrez CP, Jimenez GC, Mora MI, Diaz GL 2007 P aciente I ntervencion C omparativo O resultado
  • 120. “No Tengo Ningún Talento Particular. Simplemente Soy Inquisitivo ” Einstein
  • 121. L I T E R A T U R A + - - + EXHAUSTIVIDAD - Costo PRECISIÓN - Costo Búsqueda Relevante Búsqueda NO Relevante Estrategia de Búsqueda
  • 122. I.- TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR EN DEPENDIENTES DE ALCOHOL * Comorbilidad psiquiátrica en el 36.6 % en OH y 13.4 % de TDM en pacientes dependientes * La prevalencia a lo largo de la vida de depen - dencia en población general es de 13.5 % y - en TDM es de 21.8 % Regiers et al. Epidemiological Catchment Area. 1990
  • 123. * Prevalencia de síntomas depresivos en depen - dientes de alcohol es de 30 a 89 % * Prevalencia de trastornos depresivos en depen- dientes en tratamiento es de 27 a 40 % * El riesgo de intentos suicidas en dependientes es de 11 a 15 %. Representa 15-25 % de consumados. Grant et al. National Longitudinal Alcohol Epidemiological Survey (NLAES). 1995.
  • 124.
  • 125. CONCLUSIONES * Tricíclicos más usados: Imipramina, Amitriptilina (Ciarulo et al.1981) Doxepina y Desipramina (Mason et al.1991,1996) * ISRS más estudiados: Fluoxetina, Paroxetina (vida media larga para apego.Hantouche1995 y Cornelius 1997). Citalopram, Escitalopram, Sertralina, Mirtazapina Naltrexona (en polimedicamentados. Roy et al1998).
  • 126. TX. ALCOHOL + TDMTX. ALCOHOL + TDM  ImipraminaImipramina (Nunes, 1993)(Nunes, 1993)  DesipraminaDesipramina (Mason, 1996)(Mason, 1996)  FluoxetinaFluoxetina (Cornelius, 1997.(Cornelius, 1997. Kranzler, 2000)Kranzler, 2000)  SertralinaSertralina (Roy, 1998.(Roy, 1998. Pettinati, 2001)Pettinati, 2001)  NefazodonaNefazodona (Roy-Byrne, 2000)(Roy-Byrne, 2000)  Naltrexona + ISRSNaltrexona + ISRS (Salloum, 1998)(Salloum, 1998)
  • 128.
  • 129. TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS TDMTDM + OPIACEOS+ OPIACEOS  MetadonaMetadona (Rounsaville, 1982(Rounsaville, 1982 Brienza, 2000.)Brienza, 2000.)  ImipraminaImipramina (Nunes, 1991 y 1998.)(Nunes, 1991 y 1998.)  FluoxetinaFluoxetina (Petrakis, 1994 y 1998.(Petrakis, 1994 y 1998. Dean, 2002.)Dean, 2002.)
  • 130.
  • 131. TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS TDM + CANNABISTDM + CANNABIS  BupropiónBupropión (Haney, 2001)(Haney, 2001)  NefazodonaNefazodona (Haney, 2003)(Haney, 2003)
  • 132.
  • 134. TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS TDM + ANFETAMINASTDM + ANFETAMINAS  MetilfenidatoMetilfenidato (El-Mallakh,2004)(El-Mallakh,2004)
  • 135.
  • 136. TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS TDM + COCAINATDM + COCAINA  DesipraminaDesipramina (Gawin,(Gawin, 1984.Arndt,1992.1984.Arndt,1992. Carroll, 1995)Carroll, 1995)  Desipramina + AmantadinaDesipramina + Amantadina (Kosten, 1992)(Kosten, 1992)  ImipraminaImipramina (Nunes, 1995)(Nunes, 1995)  Fluoxetina (Cornelius,1998.Fluoxetina (Cornelius,1998. Schmitz, 2001)Schmitz, 2001)  VenlafaxinaVenlafaxina (McDowell, 2000)(McDowell, 2000)
  • 137.
  • 138. TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS TDM + BENZODIACEPINASTDM + BENZODIACEPINAS  Paroxetina (Partins, 2002)Paroxetina (Partins, 2002)  ImipraminaImipramina (Leibovitz, 1995)(Leibovitz, 1995)  Amitriptilina (De Russo, 1986)Amitriptilina (De Russo, 1986)  MirtazapinaMirtazapina (Souza, 2006)(Souza, 2006)  Clorimipramina (Spencer, 1989)Clorimipramina (Spencer, 1989)  BuspironaBuspirona (Sapienza, 1991)(Sapienza, 1991)
  • 139.
  • 140.
  • 141. TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS TDM + ALUCINOGENOSTDM + ALUCINOGENOS  FluoxetinaFluoxetina (Markel, 1994.(Markel, 1994. Picker, 1992).Picker, 1992).
  • 142.
  • 143. TDM + SUSTANCIASTDM + SUSTANCIAS TDM + NICOTINATDM + NICOTINA  BupropiónBupropión (Hayford, 1999)(Hayford, 1999)  NortriptilinaNortriptilina (Ginsber, 1995)(Ginsber, 1995)  FluoxetinaFluoxetina (Hitsman, 1999.(Hitsman, 1999. Niaura, 1995.Niaura, 1995. Blondal, 1999).Blondal, 1999).
  • 144. II.- TRASTORNO BIPOLAR EN DEPENDIENTES DE ALCOHOL EPIDEMIOLOGIA * Riesgo para el diagnóstico de manía a lo largo de la vida en dependientes es 2.3 % * Prevalencia de TBP en dependientes en tratamien- to oscila entre 1.9 y 4 % * Tasa de dependientes a alcohol en sujetos tratados por TBP es de 5 a 58 % Kessler et al.National Comorbidity Study. 1996.
  • 145. CONCLUSIONES * Litio (“no más efectivo que placebo”. Dorus et al. 1987) •CBZ, Lamotrigina (eficaz en estabilizar afecto, pero no apetencia. Lydiard, 1992) * Ac. Valproico (eficaz estabilizador de afecto y craving. Brady, 1995)
  • 146.
  • 147. TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN DEPENDIENTES DE ALCOHOL * La prevalencia oscila entre 19 % (Hall,1997) y 50 % (Chambless,1987 y Ross,1998) * Los trastornos de ansiedad primarios ocu - rren en un 9.4 % de los dependientes en tx. * Sumándole los trastornos de ansiedad secundarios la tasa se incrementa a 11.8% National Comorbidity Study. Kessler, 1996.
  • 148.
  • 149.
  • 150. CONCLUSIONES * BUSPIRONA Disminución de ansiedad y consumo OH (Tollefson y Malcolm,1992. Kranzler,1994) * ACIDO VALPROICO (Brady, 1994) * CARBAMAZEPINA (kushner, 1996) * Gabapentina, Pregabalina(Schuckit,2001) ... Los anteriores disminuyen craving ...
  • 151. TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN DEPENDIENTES DE SUSTANCIAS * Prevalencia a lo largo de la vida de cual- quier trastorno de ansiedad es de 25 % * Pacientes que acuden a tx. de ansiedad tienen una prevalencia de 30 % de abuso de sustancias * De 25 a 50 % de sujetos con TAG tienen historia de abuso de sustancias Epidemiological Catchment Area. Regiers,1990.
  • 152.
  • 153. CONSIDERACIONES * TRAZODONA (Liebowitz, 1989) (TAS Y: BDZ Y CANNABIS) * BUSPIRONA (Massion, 1987) (TAS Y: BDZ, CANNABIS, COCAINA) * PAROXETINA (Adinoff, 1992) (TAS Y: CANNABIS, OPIACEOS)
  • 154. * ANFEBUTAMONA (Millers,1999) (TAS Y: COCAINA, INHALANTES) * DESIPRAMINA (Gawin,1989) (TAS Y: COCAINA) * AVP/ GABAPENTINA/ FLUOXETINA (Kushner,1990. Borup,1994. Hulls,2002) (TAS Y: CANNABIS, BDZ, COCAINA) ... CONTINUAMOS ...
  • 155. FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIA PARAPARA OTROSOTROS TRASTORNOS DETRASTORNOS DE ANSIEDADANSIEDAD ++ SUSTANCIASSUSTANCIAS
  • 156. CRISIS DE ANGUSTIACRISIS DE ANGUSTIA + SUSTANCIAS+ SUSTANCIAS CRISIS DE ANGUSTIA + ALCOHOLCRISIS DE ANGUSTIA + ALCOHOL  Carbamazepina + LorazepamCarbamazepina + Lorazepam (Malcolm, 2002)(Malcolm, 2002) CRISIS DE ANGUSTIA + COCAINACRISIS DE ANGUSTIA + COCAINA  Carbamazepina + ClonazepamCarbamazepina + Clonazepam (Louie, 1989)(Louie, 1989)
  • 157. TRASTORNO DE ANSIEDADTRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + SUSTANCIASGENERALIZADA + SUSTANCIAS TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + ALCOHOLTRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + ALCOHOL  VenlafaxinaVenlafaxina (Modigh, 1987)(Modigh, 1987)  BuspironaBuspirona (Kranzler, 1994.(Kranzler, 1994. Malcolm, 1992)Malcolm, 1992)  TrazodonaTrazodona (Liebowitz, 1989)(Liebowitz, 1989) TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + OPIACEOSTRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA + OPIACEOS  BuspironaBuspirona (McRae, 2006)(McRae, 2006)
  • 158. FOBIA SOCIAL + ALCOHOLFOBIA SOCIAL + ALCOHOL  ParoxetinaParoxetina (Randall, 2001)(Randall, 2001)  Gabapentina + VenlafaxinaGabapentina + Venlafaxina (Pande, 1999)(Pande, 1999)  Bupropión + BuspironaBupropión + Buspirona (Kranzler, 2005)(Kranzler, 2005)
  • 159. TRASTORNO OBSESIVOTRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO + ALCOHOLCOMPULSIVO + ALCOHOL  ClorimipraminaClorimipramina (Lydiard, 1996)(Lydiard, 1996)
  • 160. TRASTORNO DE ESTRÉSTRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO + ALCOHOLPOSTRAUMÁTICO + ALCOHOL  Sertralina, FluoxetinaSertralina, Fluoxetina (Marshall, 1988)(Marshall, 1988)  ParoxetinaParoxetina (Van der Kolk,(Van der Kolk, 1994)1994)  SertralinaSertralina (Brady, 1995 y 2000)(Brady, 1995 y 2000)  Carbamazepina, BenzodiacepinaCarbamazepina, Benzodiacepina (Lee,1997)(Lee,1997)
  • 161. ESQUIZOFRENIA Y SUSTANCIAS * Un 47 % de sujetos con Esquizofrenia pre- sentan un trastorno por uso de sustancias * EPC preferencias: Tabaco (79%), Alcohol (47%), Cannabis (42%), Cocaína (25%). * Comórbidos 79 % a lo largo de la vida National Comorbidity Survey. Kessler, 1994.
  • 162.
  • 163. RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO * HALOPERIDOL (Nestler,1994) (EPC/OH) * FLUPENTIXOL (Martin,1997) (EPC/OH) * RISPERIDONA (Siris,1992. Kosten,1997) (EPC Y: Cocaina, Metanfetamina) * CLOZAPINA(Buckley,1994.Smelson,1997) (EPC Y: Cocaína, Psicoestimulantes) * OLANZAPINA (Conley,1998.Huang,1996) (EPC Y: Cocaína, Cannabis, LSD).
  • 164.
  • 165. ESQUIZOFRENIA + NICOTINAESQUIZOFRENIA + NICOTINA  ClozapinaClozapina (McEvoy, 1995 y 1999)(McEvoy, 1995 y 1999)  Risperidona + OlanzapinaRisperidona + Olanzapina (George, 2000)(George, 2000)  BupropiónBupropión (George, 2002.(George, 2002. Evins, 2001.Evins, 2001. Weiner, 2001)Weiner, 2001)  Parches Transdérmicos de NicotinaParches Transdérmicos de Nicotina (Brown, 2000)(Brown, 2000)
  • 166. ESQUIZOFRENIA + COCAINAESQUIZOFRENIA + COCAINA ClozapinaClozapina (Farren, 2000)(Farren, 2000) OlanzapinaOlanzapina (Littrell, 2001)(Littrell, 2001) ESQUIZOFRENIA + CANNABISESQUIZOFRENIA + CANNABIS •Risperidona, SertindolRisperidona, Sertindol (Ereshefsky, 1996)(Ereshefsky, 1996)
  • 167. ESQUIZOFRENIA + ALCOHOLESQUIZOFRENIA + ALCOHOL  NaltrexonaNaltrexona (O´Malley, 1992.(O´Malley, 1992. Volpicelli, 1992)Volpicelli, 1992) ESQUIZOFRENIA + ALCOHOLESQUIZOFRENIA + ALCOHOL + OPIACEOS+ OPIACEOS  QuetiepinaQuetiepina (Zimmet, 2004)(Zimmet, 2004)
  • 168. TRASTORNOS DE PERSONALIDAD Y CONSUMO DE SUSTANCIAS * CLUSTER “A” Emplean alcohol, cannabis, LSD, mescalina, peyote. Tx: Risperidona/Olanzapina (Joseph,1997) AVP/CBZ, (Livesley,1995) BDZ (Richards,1993) Lamotrigina ( Evans, 2005)
  • 169. CLUSTER “B” * Consumen: Cocaína, BDZ, Psicoestimulantes, Alcohol * TX.: ISRS(Fluoxetina,Fluvoxamina) Medina,1998 Mirtazapina, Duloxetina (Glors, 2006) AVP, Topiramato, Gabapentina, CBZ (Bassler,1995. Kass,1997. Stein, 1998. Roca, 2000. Frances,2002).
  • 170. T. LIMITE DE PERSONALIDAD +T. LIMITE DE PERSONALIDAD + SUSTANCIAS (7 a 22 %)SUSTANCIAS (7 a 22 %) TRASTORNO LIMITE + ALCOHOLTRASTORNO LIMITE + ALCOHOL  FluvoxaminaFluvoxamina (Rinne, 2002)(Rinne, 2002) T. LIMITE + ALCOHOL + FOBIA SOCIALT. LIMITE + ALCOHOL + FOBIA SOCIAL  BuspironaBuspirona (Zwier, 1994.(Zwier, 1994. Kranzler, 1994).Kranzler, 1994).
  • 171.
  • 172. TRASTORNO LIMITE DETRASTORNO LIMITE DE PERSONALIDAD + SUSTANCIASPERSONALIDAD + SUSTANCIAS TRASTORNO LIMITE + ALCOHOL +TRASTORNO LIMITE + ALCOHOL + OPIACEOSOPIACEOS  NaltrexonaNaltrexona (Srisurapanont, 2003.(Srisurapanont, 2003. Kirchmayer, 2003.Kirchmayer, 2003. Soloff, 1993.Soloff, 1993. Griengl, 2001)Griengl, 2001)
  • 173. TRASTORNO ANTISOCIALTRASTORNO ANTISOCIAL + SUSTANCIAS (18 a 30%)+ SUSTANCIAS (18 a 30%) TRASTORNO ANTISOCIAL + ALCOHOLTRASTORNO ANTISOCIAL + ALCOHOL  Carbamazepina, Divalproato SódicoCarbamazepina, Divalproato Sódico (Cowdry, 1988)(Cowdry, 1988)  LitioLitio (Sheard, 1975.(Sheard, 1975. Dorus, 1989).Dorus, 1989).
  • 174.
  • 175. TRASTORNO ANTISOCIALTRASTORNO ANTISOCIAL + SUSTANCIAS+ SUSTANCIAS TRASTORNO ANTISOCIAL + COCAINATRASTORNO ANTISOCIAL + COCAINA  Valproato SódicoValproato Sódico (Silva de Lima, 2002)(Silva de Lima, 2002) TRASTORNO ANTISOCIAL + TDAH + COCAINATRASTORNO ANTISOCIAL + TDAH + COCAINA  Metilfenidato, PemolinaMetilfenidato, Pemolina (Norvack, 2006)(Norvack, 2006) 
  • 176. CLUSTER “C” * Consumen : Alcohol, BDZ, Opiáceos, Cannabis. * Tx.: Imipramina (Donat,1987) BDZ (Stone,1993) Paroxetina (Ries,1994) Gabapentina,Pregabalina(Perry,2002) Buspirona (Gabbard,2000)
  • 177. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION Y SUSTANCIAS * COMORBILIDAD ENTRE BULIMIA Y ABUSO DE SUSTANCIAS EN UN 4 A 41 % (CORRIGAN, 1990) * ANOREXIA Y ABUSO DE SUSTAN - CIAS EN UN 0.5 A 5 % (GOLDBLOOM, 1993) Epidemiologic Catchment Area Survey. Regiers,1996
  • 178. TRATAMIENTO * FLUOXETINA (Bulimia/TDM/Alcohol/TAG/Inhalables) (Grabowsky,1995. Batki,1996. Bulik, 1992. Cornelius,1998) * NALTREXONA (Opiáceos, Alcohol, Anorexia) (Alger, 1991. Marazzi, 1997. Volpicelli,1992,1995. O´Malley,1992. Jonas,1988)
  • 179. TRATAMIENTO CARBAMAZEPINA / TOPIRAMATO (Bulimia, Cocaína, TLP, OH, Cannabis,Inhalables) (Dunn,1991.Carr,1998. Vandereycken,2004)
  • 180. TDAH Y SUSTANCIAS TDAH / ALCOHOL / TDM / BDZ • Desipramina, Imipramina (Green,1995. Spencer,1996) • Amitriptilina, Nortriptilina (Kupietz,1976. Yepes,1980)
  • 181. TDAH / ALCOHOL / TDM / BDZ  Clorgilina, Tranilcipromina (IMAO) (Zametkin,1985. Wilens,1989)  Fluoxetina, Venlafaxina (Barrickman, 1996. Olvera,1999)  Bupropión (Spencer, 2002.Conners, 1996. Barkley,2000)
  • 182. TDAH / COCAINA / PSICOSIS / ESTIMULANTES / OPIACEOS + Clonidina, Tioridazina, Clorpromazina (Bachman,1988. Klein,1991) + Olanzapina (Dinwiddie,1998. Jaffe,2000) + Risperidona, Aripiprazol (Manuzza,1999. Giampino,2003)
  • 183. TDAH + COCAINATDAH + COCAINA  AtomoxetinaAtomoxetina (Waid, 1998)(Waid, 1998)  MetilfenidatoMetilfenidato (Schubiner, 2002)(Schubiner, 2002)  PemolinaPemolina (Wilens, 1998)(Wilens, 1998)
  • 184. TRASTORNOS SOMATOMORFOS Y SUSTANCIAS * “HOLY SEVEN” tratadas con antide - presivos (en especial algia en 58% casos). * Trazodona, Venlafaxina, Mirtazapina Pregabalina, Gabapentina, Duloxetina y Nefazodona útiles para tx. del dolor (Onghena,1992. Van Houdenhove,1998) * Doxepina es el tricíclico más efectivo, aun- que la amitriptilina la más estudiada (Sharpe,1995. Smith,1997. Tien,2001).
  • 185. AGRESIVIDAD Y SUSTANCIAS * Agresividad relacionada con cocaína, alucinógenos, psicoestimulantes, alcohol (Swartz,1997. Swanson,2000. Soyka,2001) * A mediados de 80´se desarrollaron los se- renoides derivados de arilpiperazina (su máximo exponente fue la eltoprazina (Olivier,1995. Kravitz,1996. Fawcet,1996)
  • 186. RECOMENDACIONES AL TX. * HALOPERIDOL, LEVOMEPROMA- ZINA, FLUNITRAZEPAM, DIAZEPAM (Soyka,1979. Yudofsky,1987. Kerr,1994) * RISPERIDONA, CARBAMAZEPINA, ACIDO VALPROICO, LITIO (Silver,1985.Colella,1991.Volavka,2001)
  • 187. DETERIORO COGNITIVO POR SUSTANCIAS * OPIACEOS Alteraciones de la memoria visual y verbal a corto plazo, bajo rendimiento en toma de decisiones y procesamiento de información, disminución en atención y concentración (McKenna,1997. Darke,2000). Sugerencias: Piracetam (derivado del GABA) (Barnas,1987. Satelu,1993. Mrazek,1999.)
  • 188. COCAINA Y ESTIMULANTES * Deterioro cognitivo caracterizado por alteraciones de la memoria episódica, coordinación psicomotora, capacidad de abstracción y resolución de problemas (Weinrieb,1993. Beatty,1995). Sugerencias: Clonidina (Weingartner,1983. O´Carrol,1993).
  • 189.
  • 190. CANNABIS * Alteraciones cognitivas en la coordina- ción viso-motora, el tiempo de reacción y alteraciones sensoriales (Weinrieb, 1993. Solowij, 1998). Sugerencias: Fluvoxamina (Martin,1989.O´Carrol,1994.Mrazek,1999.)
  • 191.
  • 192. ANFETAMINAS PSICODISLETICAS * Fenciclidina Alteraciones de memoria y lenguaje MDMA(3-4-metileno-desoximetanfeta - mina) o “éxtasis”(neurotoxicidad serotoninérgica) (Korbo,1999. Langlais,2002. Blass,2003). Sugerencia: Vasopresina (péptido) (LeBoeuf,1978.Franceschi,1982.Korsic,1991)
  • 193. CONCLUSIONES * La práctica clínica se mantiene actualizada: + Ejerciendo la MBE + Buscando y aplicando revisiones médicas basadas en la evidencia + Aceptando protocolos clínicos basados en la evidencia EL OBJETIVO ES MEJORAR LA CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA
  • 194. PSICOTERAPIA EN ABUSO DEPSICOTERAPIA EN ABUSO DE SUSTANCIASSUSTANCIAS INSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIAINSTITUTO NACIONAL DE PSIQUIATRIA DR. RICARDO NANNI ALVARADODR. RICARDO NANNI ALVARADO
  • 195. INTERVENCIONESINTERVENCIONES PSICOTERAPEUTICASPSICOTERAPEUTICAS  PERSONALPERSONAL  GRUPALGRUPAL  COUSELINGCOUSELING PROFESIONALPROFESIONAL  CONSEJERIACONSEJERIA NO PROFESIONALNO PROFESIONAL  COMUNIDADESCOMUNIDADES TERAPEUTICASTERAPEUTICAS  CON ENFOQUE DECON ENFOQUE DE DIAGNOSTICO DUALDIAGNOSTICO DUAL
  • 196. MODALIDADES Y ABORDAJESMODALIDADES Y ABORDAJES PACIENTEPACIENTE EXTERNOEXTERNO PACIENTEPACIENTE INTERNOINTERNO PROGRAMA DEPROGRAMA DE MEDIO CAMINOMEDIO CAMINO OO MEDIA LUZMEDIA LUZ COGNITIVO CONDUCTUALCOGNITIVO CONDUCTUAL INTERPERSONAL Y DE APOYOINTERPERSONAL Y DE APOYO PSICOANALISISPSICOANALISIS CATARTICOCATARTICO SILVESTRESILVESTRE
  • 197. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención  Los “Cuadrantes de Atenció n”:Los “Cuadrantes de Atenció n”: SonSon desarrolladosdesarrollados originalmenteoriginalmente por Reis enpor Reis en elel añ o deañ o de 1993 y empleados1993 y empleados enen New York enNew York en 1999.1999. SonSon adoptados por los sistemas de saludadoptados por los sistemas de salud americana.americana. Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005). Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders. Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
  • 198. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención  EstosEstos ofrecen una panorámicaofrecen una panorámica conceptual que permiteconceptual que permite categorizar a los pacientescategorizar a los pacientes y ayudarlos en el procesoy ayudarlos en el proceso de la recuperació nde la recuperació n  Contemplan la severidad de los síntomas de laContemplan la severidad de los síntomas de la comorbilidadcomorbilidad del trastorno mental y el trastorno pordel trastorno mental y el trastorno por consumo de sustanciasconsumo de sustancias para determinar el nivel ypara determinar el nivel y lugar de atenció nlugar de atenció n más apropiado para el cuadromás apropiado para el cuadro nosoló gico.nosoló gico. Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005). Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders. Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
  • 199. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención Mayor Severidad Categoría I Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención primaria Categoría II Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención en salud mental Categoría III Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Centros de atención para la dependencia a sustancias Categoría IV Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Hospitales psiquiátricos, cárceles, prisiones, emergencias Menor Severidad Mayor Severidad Enfermedad Metal ConsumodealcoholyotrasdrogasMayor Severidad Categoría I Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención primaria Categoría II Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención en salud mental Categoría III Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Centros de atención para la dependencia a sustancias Categoría IV Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Hospitales psiquiátricos, cárceles, prisiones, emergencias Menor Severidad Mayor Severidad Enfermedad Metal Consumodealcoholyotrasdrogas Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005). Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders. Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
  • 200. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención Cuadrante ó Categoría I: Este cuadrante incluye a individuosEste cuadrante incluye a individuos con bajacon baja severidad del trastorno mental y bajaseveridad del trastorno mental y baja severidad de la dependencia a sustanciasseveridad de la dependencia a sustancias.. Estos individuos pueden serEstos individuos pueden ser atendidos enatendidos en centros de salud mental o centros paracentros de salud mental o centros para dependencia a sustanciasdependencia a sustancias en modalidadesen modalidades ambulatoriasambulatorias..
  • 201. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención Cuadrante ó Categoría II: Este cuadrante incluye individuos conEste cuadrante incluye individuos con altaalta severidad del trastorno mental y bajaseveridad del trastorno mental y baja severidad de la dependenciaseveridad de la dependencia a sustancias.a sustancias. Estos son frecuentementeEstos son frecuentemente atendidos enatendidos en centros de salud mental u Hospitalescentros de salud mental u Hospitales porpor la necesidad de brindarles cuidadola necesidad de brindarles cuidado continuo.continuo.
  • 202. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención  Cuadrante ó Categoría III:Cuadrante ó Categoría III: Este cuadrante incluye a individuos conEste cuadrante incluye a individuos con bajabaja severidad del trastorno mental y altaseveridad del trastorno mental y alta severidad de la dependenciaseveridad de la dependencia a sustancias.a sustancias. Estos son frecuentementeEstos son frecuentemente atendidos enatendidos en centros residenciales para la dependenciacentros residenciales para la dependencia aa sustancias en combinació n con otrossustancias en combinació n con otros tratamientos.tratamientos.
  • 203. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención  Cuadrante ó Categoría IV:Cuadrante ó Categoría IV: Este cuadrante incluye a individuos conEste cuadrante incluye a individuos con altaalta severidad del trastorno mental y alta severidadseveridad del trastorno mental y alta severidad de la dependenciade la dependencia a sustancias. Ademása sustancias. Además sese divide en dos subgrupos,divide en dos subgrupos, el primero representa ael primero representa a individuos conindividuos con Enfermedad Mental Seria yEnfermedad Mental Seria y Persistente (EMSP) y con Severo e InestablePersistente (EMSP) y con Severo e Inestable Consumo de Sustancias (SICS).Consumo de Sustancias (SICS). ElEl segundo sonsegundo son sujetos con SICS e inestables problemas desujetos con SICS e inestables problemas de comportamientocomportamiento ((como violencia y suicidiocomo violencia y suicidio) y) y que no cumplen con criterios de EMSP.que no cumplen con criterios de EMSP.
  • 204. Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención Mayor Severidad Categoría I Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención primaria Categoría II Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención en salud mental Categoría III Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Centros de atención para la dependencia a sustancias Categoría IV Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Hospitales psiquiátricos, cárceles, prisiones, emergencias Menor Severidad Mayor Severidad Enfermedad Metal ConsumodealcoholyotrasdrogasMayor Severidad Categoría I Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención primaria Categoría II Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias menos severo Locus de atención Centros de atención en salud mental Categoría III Trastorno mental menos severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Centros de atención para la dependencia a sustancias Categoría IV Trastorno mental mas severo Trastorno por consumo de Sustancias mas severo Locus de atención Hospitales psiquiátricos, cárceles, prisiones, emergencias Menor Severidad Mayor Severidad Enfermedad Metal Consumodealcoholyotrasdrogas Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) and Center for Substance Abuse Center. (2005). Substance Abuse Treatment for Persons with Co-Occurring Disorders. Treatment Improvement Protocol Vol. 42. [DHHS Publication No. (SMA) 05-3992]
  • 205. TratamientoTratamiento IntegralIntegral CompletoCompleto Diagnó stico DualDiagnó stico Dual IntegradoIntegrado Cuadrantes de AtenciónCuadrantes de Atención PRINCIPIANTEPRINCIPIANTE Só lo tratamientoSó lo tratamiento para la Adicció npara la Adicció n INTERMEDIOINTERMEDIO Apto paraApto para Diagnostico DualDiagnostico Dual AVANZADOAVANZADO Reforzado paraReforzado para Diagnó stico DualDiagnó stico Dual PRINCIPIANTEPRINCIPIANTE Só lo tratamientoSó lo tratamiento PsiquiátricoPsiquiátrico INTERMEDIOINTERMEDIO Apto paraApto para Diagnostico DualDiagnostico Dual AVANZADOAVANZADO Reforzado paraReforzado para Diagnó stico DualDiagnó stico Dual
  • 206. FASES DEL TRATAMIENTOFASES DEL TRATAMIENTO RECUPERACION REHABILITACION REINSERCION SOCIAL
  • 207. PSICOPATOLOGIAPSICOPATOLOGIA LEVE A MODERADALEVE A MODERADA ++ USO SUSTANCIASUSO SUSTANCIAS (Sin Dependencia)(Sin Dependencia) Psicoterapia Psicodinámica,Psicoterapia Psicodinámica, Interpersonal, De Apoyo,Interpersonal, De Apoyo, Familiar, NeurofeedbackFamiliar, Neurofeedback
  • 208. Factores PsicodinámicosFactores Psicodinámicos • Los pacientes con adiccionesLos pacientes con adicciones sufren de unasufren de una desregulación afectiva que es aliviada por el usodesregulación afectiva que es aliviada por el uso dede sustancias psicoactivas.sustancias psicoactivas. • Tienen unTienen un control de los impulsos deficiente en elcontrol de los impulsos deficiente en el cual la búsqueda del placer los dominacual la búsqueda del placer los domina.. Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005
  • 209. **Defectos del yo:Defectos del yo: Incapacidad para manejar afectosIncapacidad para manejar afectos dolorososdolorosos (culpa, ansiedad, enojo).(culpa, ansiedad, enojo). Incapacidad para evitar problemasIncapacidad para evitar problemas preveniblesprevenibles (médicos, legales y(médicos, legales y financieros).financieros). Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005Álvarez, Psicoterapia breve de orientación dinámica,2005
  • 210. Las sustanciasLas sustancias psicoactivaspsicoactivas simbólicamente, ayudan al yo a controlarsimbólicamente, ayudan al yo a controlar los afectoslos afectos (automedicación)(automedicación) LaLa psicopatología es la motivación inicialpsicopatología es la motivación inicial para el uso de sustancias.para el uso de sustancias. Algunos consumidores tienenAlgunos consumidores tienen dificultadesdificultades para diferenciar ypara diferenciar y expresar lo que sientenexpresar lo que sienten..
  • 211. Los que abusan de varias substancias es másLos que abusan de varias substancias es más probable que hayan vividoprobable que hayan vivido infanciasinfancias inestables.inestables. Asociación de los trastornos deAsociación de los trastornos de personalidad y las adiccionespersonalidad y las adicciones.. Kernberg, O.F. Trastornos graves de la personalidad.Kernberg, O.F. Trastornos graves de la personalidad. Manual Moderno. México D.F., 1.987.Manual Moderno. México D.F., 1.987.
  • 212. Dinámica FamiliarDinámica Familiar Existe un periodo en el cualExiste un periodo en el cual la familia niegala familia niega la existencia de un problemala existencia de un problema con lascon las sustancias.sustancias. El consumidorEl consumidor de sustancias psicoactivasde sustancias psicoactivas se vuelvese vuelve la persona sobre el cual recaenla persona sobre el cual recaen todos los problemas intrafamiliares.todos los problemas intrafamiliares. Rounsaville y Carroll,1995Rounsaville y Carroll,1995
  • 213. El enojoEl enojo por los conflictos interpersonalespor los conflictos interpersonales nono se expresa directamentese expresa directamente a menos que seaa menos que sea en forma de violencia explosiva.en forma de violencia explosiva. FrecuentementeFrecuentemente ambos padresambos padres colaboran encolaboran en mantener al paciente infantilizadomantener al paciente infantilizado con elcon el pretexto de protegerlo de daños.pretexto de protegerlo de daños. Rounsaville y Carroll,1995Rounsaville y Carroll,1995
  • 214.  LosLos dependientes a narcóticosdependientes a narcóticos describen familias endescriben familias en las que unlas que un padre esta ausente y el otro espadre esta ausente y el otro es inefectivo.inefectivo.  LosLos dependientes a cocaínadependientes a cocaína: vida familiar temprana: vida familiar temprana positiva conpositiva con madres cariñosas y padres fuertes.madres cariñosas y padres fuertes.  Adictos a anfetaminasAdictos a anfetaminas:: madresmadres fuertes perofuertes pero manipuladoras y padres pasivos.manipuladoras y padres pasivos.
  • 215. PsicoterapiaPsicoterapia LosLos objetivosobjetivos principales son:principales son:  Aumentar la motivaciónAumentar la motivación parapara abandonar el uso de alcohol u otrasabandonar el uso de alcohol u otras sustancias.sustancias.  AceptarAceptar y utilizar ely utilizar el manejomanejo farmacológicofarmacológico Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
  • 216.  Brindar unaBrindar una guía para el uso de losguía para el uso de los fármacos y sus efectos secundariosfármacos y sus efectos secundarios..  MantenerMantener el periodoel periodo dede abstinencia.abstinencia.  Proveer de elementosProveer de elementos relacionalesrelacionales que eviten una recaída prematuraque eviten una recaída prematura Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
  • 217.  Ayudar aAyudar a desarrollar habilidadesdesarrollar habilidades socialessociales en su nuevo rol de noen su nuevo rol de no adicto.adicto.  Promover alternativas paraPromover alternativas para resolver situaciones críticas.resolver situaciones críticas. Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
  • 218.  Corregir losCorregir los factores precipitantes yfactores precipitantes y asociados.asociados.  AplicarAplicar estrategias preventivasestrategias preventivas dede recaídasrecaídas Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica,2000
  • 219. Estrategias PsicoterapeuticasEstrategias Psicoterapeuticas.. 1.1. Mantener la abstinenciaMantener la abstinencia 2.2. Reducir la exposición aReducir la exposición a situacionessituaciones que estánque están relacionadas con el consumorelacionadas con el consumo de sustancias psicoactivas.de sustancias psicoactivas. 3. Buscar3. Buscar habilidadeshabilidades dede afrontamiento.afrontamiento.
  • 220. 4.4. Enseñar al paciente sobre losEnseñar al paciente sobre los síntomas de abstinencia, parasíntomas de abstinencia, para proveerproveer estrategiasestrategias de sude su control,control, sin consumo de sustanciassin consumo de sustancias psicoactivas.psicoactivas. 5. Es importante en todo proceso5. Es importante en todo proceso psicoterapéuticopsicoterapéutico mantener unmantener un objetivoobjetivo central, para el éxito decentral, para el éxito de la terapiala terapia..
  • 221. Factores generales deFactores generales de los tratamientoslos tratamientos::  No existe un tratamiento únicoNo existe un tratamiento único parapara todos los pacientes.todos los pacientes.  El tratamiento debe de estarEl tratamiento debe de estar disponible inmediatamente.disponible inmediatamente.  ElEl tratamiento efectivo contemplatratamiento efectivo contempla todas las necesidadestodas las necesidades del individuodel individuo
  • 222.  El tratamiento debe deEl tratamiento debe de supervisarsesupervisarse continuamente y adecuarse segúncontinuamente y adecuarse según las necesidadeslas necesidades de cada individuode cada individuo  LaLa psicoterapia es fundamental en elpsicoterapia es fundamental en el manejo de las dependenciasmanejo de las dependencias
  • 223.  ElEl uso de sustancias debeuso de sustancias debe revisarse constantementerevisarse constantemente independientemente de la credibilidadindependientemente de la credibilidad del paciente.del paciente.  LosLos tratamientos deben de disminuirtratamientos deben de disminuir las conductas riesgoslas conductas riesgos de losde los pacientespacientes Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica, 2000Ramos M.I., Muñoz F. Psicoterapia psicoanalítica, 2000
  • 224. Técnicas de la TerapiaTécnicas de la Terapia FamiliarFamiliar..  Entender elEntender el papel de laspapel de las sustancias en la vida de lasustancias en la vida de la familia para hacer un planfamilia para hacer un plan dede tratamiento adecuado.tratamiento adecuado.  ElEl involucramiento de la familiainvolucramiento de la familia tiene por sí mismo un grantiene por sí mismo un gran impacto.impacto.
  • 225.  La intervención:La intervención: Todos los miembros de la familia y de lasTodos los miembros de la familia y de las redes de apoyoredes de apoyo son guiados por elson guiados por el terapeuta para confrontar al paciente.terapeuta para confrontar al paciente. Acordar que tratamiento es necesario para elAcordar que tratamiento es necesario para el paciente epaciente e insistir firme yinsistir firme y consistentemente y seguir dentro de losconsistentemente y seguir dentro de los límites.límites.
  • 227. LosLos patrones eléctricos cerebralespatrones eléctricos cerebrales puedenpueden considerarse como unaconsiderarse como una forma de conductaforma de conducta modificable a través del “condicionamientomodificable a través del “condicionamiento operante”operante” en cuyo proceso ciertasen cuyo proceso ciertas bandas puedenbandas pueden reducirsereducirse si se presentan en excesosi se presentan en exceso ee incrementarseincrementarse las que se manifiestan escasamente*las que se manifiestan escasamente* El proceso deEl proceso de neurofeedbackneurofeedback está basado en losestá basado en los principios generales del biofeedback y la cibernética.principios generales del biofeedback y la cibernética. El aprendizaje está dirigido a la autorregulación deEl aprendizaje está dirigido a la autorregulación de la actividad cerebralla actividad cerebral **** ** Hardt J.V (1975) The ups and downs of learning alpha feedback.Hardt J.V (1975) The ups and downs of learning alpha feedback. Proceedings, Biofeedback research society, Vol 6Proceedings, Biofeedback research society, Vol 6 **** Gunkelman J.D, Johnstone J, (2005)Gunkelman J.D, Johnstone J, (2005) Neurofeedback and the Brain.Neurofeedback and the Brain. Journal of Adult Development, Vol 12, 23Journal of Adult Development, Vol 12, 23
  • 228. Se dividen en dos grandes grupos:Se dividen en dos grandes grupos: A)A) Entrenamiento en ritmos alfa-thetaEntrenamiento en ritmos alfa-theta B) Entrenamiento en ritmos beta yB) Entrenamiento en ritmos beta y sensoriomotorsensoriomotor PROTOCOLO DE NEUROFEEDBACK
  • 229. El entrenamiento en losEl entrenamiento en los ritmos de bajaritmos de baja frecuencia alfa-theta están orientadosfrecuencia alfa-theta están orientados hacia la focalización de la atenciónhacia la focalización de la atención internainterna y se emplean principalmente eny se emplean principalmente en trastorno de estrés post-traumático ytrastorno de estrés post-traumático y tratamiento de adiccionestratamiento de adicciones
  • 230.
  • 231.
  • 232. ElEl objetivo principalobjetivo principal de lade la retroalimentación electrencefalográficaretroalimentación electrencefalográfica eses la “armonización” de la actividadla “armonización” de la actividad cerebralcerebral y el cambioy el cambio que comoque como consecuencia de ello se logra en elconsecuencia de ello se logra en el mejoramientomejoramiento de diferentes aspectosde diferentes aspectos conductuales y psicofisiológicosconductuales y psicofisiológicos de unde un sujetosujeto
  • 233.
  • 234. PSICOPATOLOGÍA LEVEPSICOPATOLOGÍA LEVE + DEPENDENCIA A+ DEPENDENCIA A SUSTANCIASSUSTANCIAS PSICOTERAPIAPSICOTERAPIA COGNITIVO/CONDUCTUAL,COGNITIVO/CONDUCTUAL, GRUPOS DE AUTOAYUDA,GRUPOS DE AUTOAYUDA, GRUPAL MULTIMODALGRUPAL MULTIMODAL COMUNIDADES TERAPEUTICASCOMUNIDADES TERAPEUTICAS
  • 236. TERAPIA COGNITIVOTERAPIA COGNITIVO CONDUCTUALCONDUCTUAL PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS  SESE FOCALIZA EN EL COMPORTAMIENTOFOCALIZA EN EL COMPORTAMIENTO Y EL PENSAMIENTOY EL PENSAMIENTO  ESTAESTA ORIENTADA HACIA EL PRESENTEORIENTADA HACIA EL PRESENTE
  • 237. PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS 3. UTILIZA3. UTILIZA TERAPIAS A CORTO PLAZO.TERAPIAS A CORTO PLAZO. 4.PONE4.PONE ENFÁSIS EN LAENFÁSIS EN LA CUANTIFICACIÓN Y SE PUEDENCUANTIFICACIÓN Y SE PUEDEN MEDIR LOS PROGRESOS.MEDIR LOS PROGRESOS. 5. LA5. LA RELACIÓNRELACIÓN TERAPEUTA –TERAPEUTA – PACIENTE ESPACIENTE ES DE COLABORACIÓN YDE COLABORACIÓN Y EL ENFOQUE ES DIDÁCTICOEL ENFOQUE ES DIDÁCTICO
  • 238. PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS  6. TIENDE A6. TIENDE A FOMENTAR LAFOMENTAR LA INDEPENDENCIAINDEPENDENCIA DEL PACIENTE.DEL PACIENTE.  7. ESTA7. ESTA CENTRADA EN LOS SÍNTOMASCENTRADA EN LOS SÍNTOMAS Y SU RESOLUCIÓNY SU RESOLUCIÓN..  RECHAZA EL PRINCIPIO DERECHAZA EL PRINCIPIO DE SUSTITUCIÓN DE SÍNTOMASSUSTITUCIÓN DE SÍNTOMAS..
  • 239. PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS  9. PONE9. PONE ENFASIS EN EL CAMBIO.ENFASIS EN EL CAMBIO.  10.DESAFÍA LA POSICIÓN DEL10.DESAFÍA LA POSICIÓN DEL PACIENTEPACIENTE, SUS CONDUCTAS Y, SUS CONDUCTAS Y CREENCIAS.CREENCIAS.  11.SE CENTRA EN LA11.SE CENTRA EN LA RESOLUCIÓN DERESOLUCIÓN DE PROBLEMAS.PROBLEMAS.
  • 240. PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS  12. UTILIZA12. UTILIZA PLANES DE TRATAMIENTO.PLANES DE TRATAMIENTO.  13. PROPONE UNA13. PROPONE UNA CONTINUIDADCONTINUIDAD TEMÁTICA ENTRE LAS SESIONESTEMÁTICA ENTRE LAS SESIONES..  14.14. DESMITIFICA LA PSICOTERAPIA.DESMITIFICA LA PSICOTERAPIA.
  • 241. PRINCIPIOS Y METODOSPRINCIPIOS Y METODOS  15. PERMITE AL PACIENTE EL15. PERMITE AL PACIENTE EL USO DEUSO DE LA BIBLIOTERAPIA.LA BIBLIOTERAPIA.  16. TIENE UNA BASE16. TIENE UNA BASE EMPÍRICAEMPÍRICA YY TRABAJA CON LATRABAJA CON LA PARTICIPACIÓNPARTICIPACIÓN ACTIVA DEL PACIENTEACTIVA DEL PACIENTE
  • 242. LasLas institucionesinstituciones tanto deltanto del sector público como del privado,sector público como del privado, han enfocado su atención enhan enfocado su atención en crear programas y generarcrear programas y generar acciones tanto para preveniracciones tanto para prevenir como para tratarcomo para tratar este importanteeste importante problemaproblema
  • 244. Enfoque Cognitivo ConductualEnfoque Cognitivo Conductual en Adiccionesen Adicciones  Son conductas adictivas y no procesosSon conductas adictivas y no procesos de una enfermedad progresiva ede una enfermedad progresiva e incurableincurable. Por lo tanto, se afirma que. Por lo tanto, se afirma que estas conductasestas conductas se adquieren con basese adquieren con base en el aprendizaje de patrones deen el aprendizaje de patrones de conducta maladaptativos.conducta maladaptativos.  Pueden ser modificadas a través dePueden ser modificadas a través de nuevas situaciones de aprendizajenuevas situaciones de aprendizaje taltal como lo plantea Bandura (1969), en lacomo lo plantea Bandura (1969), en la teoría de Aprendizaje Socialteoría de Aprendizaje Social
  • 245.  Se basa en losSe basa en los Principios delPrincipios del Aprendizaje Operante.Aprendizaje Operante.  Desarrollado dentro del marcoDesarrollado dentro del marco conceptual de la terapia breve,conceptual de la terapia breve, análisis conductual aplicadoanálisis conductual aplicado y ely el análisis funcional de la conductaanálisis funcional de la conducta resultando unaresultando una metodología demetodología de intervención costo efectiva enintervención costo efectiva en prevención secundaria y terciariaprevención secundaria y terciaria
  • 246. Condicionamiento OperanteCondicionamiento Operante  El usoEl uso de drogas puede versede drogas puede verse como unacomo una conducta que se refuerza por susconducta que se refuerza por sus consecuencias.consecuencias.  En el condicionamiento operante, a travésEn el condicionamiento operante, a través de un examen detallado de losde un examen detallado de los antecedentes y los consecuentes delantecedentes y los consecuentes del abuso de sustancias, el terapeuta trata deabuso de sustancias, el terapeuta trata de entender laentender la probabilidad de que elprobabilidad de que el consumidor las use en determinadasconsumidor las use en determinadas situaciones y entender el papel que lassituaciones y entender el papel que las sustancias juegansustancias juegan en su vida.en su vida.
  • 248. Terapia CognitivaTerapia Cognitiva  Los desórdenes de abuso deLos desórdenes de abuso de sustanciassustancias reflejan pensamientosreflejan pensamientos habituales, automáticos y negativoshabituales, automáticos y negativos, así, así como creencias que deben identificarsecomo creencias que deben identificarse y modificarse para cambiar tantoy modificarse para cambiar tanto formas erróneas de pensar comoformas erróneas de pensar como conductas asociadas.conductas asociadas.
  • 249.  Esta aproximación ayuda al paciente aEsta aproximación ayuda al paciente a analizar sus pensamientos negativosanalizar sus pensamientos negativos y reemplazarlos con creencias yy reemplazarlos con creencias y acciones más positivas.acciones más positivas. MuchasMuchas estrategias de prevención de recaídasestrategias de prevención de recaídas usan procesos cognitivos parausan procesos cognitivos para identificar losidentificar los eventos disparadores oeventos disparadores o los estados emocionales quelos estados emocionales que reactivan el uso de sustancias y losreactivan el uso de sustancias y los reemplazan con respuestas másreemplazan con respuestas más saludablessaludables
  • 250. Terapia ConductualTerapia Conductual  Se basa en las teorías de aprendizaje,Se basa en las teorías de aprendizaje, enseñaenseña al paciente habilidades para mejorar laal paciente habilidades para mejorar la identificación de deficiencias en elidentificación de deficiencias en el funcionamiento social, autocontrolfuncionamiento social, autocontrol, y otras, y otras conductas que contribuyen al uso de sustancias.conductas que contribuyen al uso de sustancias.  Algunas de lasAlgunas de las técnicas que se utilizan sontécnicas que se utilizan son:: asertividad, entrenamiento en habilidadesasertividad, entrenamiento en habilidades sociales,sociales, manejo de contingenciasmanejo de contingencias, contratos, contratos conductuales, reforzamiento comunitario yconductuales, reforzamiento comunitario y entrenamiento familiar,entrenamiento familiar, entrenamiento enentrenamiento en habilidades de autocontrolhabilidades de autocontrol, habilidades de, habilidades de enfrentamiento yenfrentamiento y manejo del estrésmanejo del estrés..
  • 251. Terapia Cognitivo-ConductualTerapia Cognitivo-Conductual  La TCCLa TCC integra principiosintegra principios derivados delderivados del condicionamiento operante, la teoríacondicionamiento operante, la teoría conductual, teoría del aprendizaje social y deconductual, teoría del aprendizaje social y de la terapia cognitivala terapia cognitiva  No es apropiada para ciertos pacientes,No es apropiada para ciertos pacientes, principalmente para aquellos conprincipalmente para aquellos con desórdenes psicóticos o bipolaresdesórdenes psicóticos o bipolares y que noy que no ha sido posible estabilizarlos conha sido posible estabilizarlos con medicamentos;medicamentos; aquellos que no tienenaquellos que no tienen formas de vida estableformas de vida estable
  • 252. Este modeloEste modelo asume que losasume que los consumidoresconsumidores tienen habilidades de enfrentamientotienen habilidades de enfrentamiento deficientesdeficientes.. También que durante su vida,También que durante su vida, hanhan desarrollado una serie de expectativasdesarrollado una serie de expectativas sobre los efectos de la sustancia, basadas ensobre los efectos de la sustancia, basadas en las observaciones de amigos y conocidoslas observaciones de amigos y conocidos que abusan de ellasque abusan de ellas para enfrentarpara enfrentar situaciones difíciles, así como a través desituaciones difíciles, así como a través de su propia experienciasu propia experiencia los efectos positivoslos efectos positivos que experimenta.que experimenta.
  • 253. o La TCCLa TCC usa los procesos deusa los procesos de aprendizajeaprendizaje para reducir consumo depara reducir consumo de drogas.drogas. o Ayuda al paciente aAyuda al paciente a reconocer lasreconocer las situaciones donde es probable quesituaciones donde es probable que use sustancias, encontrando formasuse sustancias, encontrando formas de evitarlas y enfrentándosede evitarlas y enfrentándose efectivamente a situaciones,efectivamente a situaciones, sentimientos y conductas relacionadassentimientos y conductas relacionadas a su abusoa su abuso
  • 254. Puede usarse como parte de un tx más intensivoPuede usarse como parte de un tx más intensivo Usa las habilidadesUsa las habilidades con las que cuenta el usuariocon las que cuenta el usuario Se busca que el paciente dentro de su vida cotidianaSe busca que el paciente dentro de su vida cotidiana reconozca las situaciones de consumoreconozca las situaciones de consumo encontrando como evitarlasencontrando como evitarlas Datos señalan la duración de sus efectos yDatos señalan la duración de sus efectos y efectividad incluso con usuarios dependientesefectividad incluso con usuarios dependientes Flexibles e individualizadasFlexibles e individualizadas, se adaptan a un gran, se adaptan a un gran rango de pacientes y escenariosrango de pacientes y escenarios Colaborativa: paciente y terapeutaColaborativa: paciente y terapeuta deciden metas,deciden metas, tipo y tiempo de Txtipo y tiempo de Tx
  • 255. Análisis funcionalAnálisis funcional  Incluye la exploración deIncluye la exploración de::  AntecedentesAntecedentes  Patrón dePatrón de consumo y consecuenciasconsumo y consecuencias  PensamientosPensamientos  Edos.Edos. EmocionalesEmocionales  ContextoContexto socialsocial  EscenariosEscenarios
  • 256.  ElEl AFCAFC es un primer paso en la modificación dees un primer paso en la modificación de conductas adictivasconductas adictivas  El AFCEl AFC permite identificar las creencias delpermite identificar las creencias del usuario, los disparadores del consumousuario, los disparadores del consumo, las, las barreras ante el cambio y qué lo propiciabarreras ante el cambio y qué lo propicia, así, así como lascomo las situaciones de riesgosituaciones de riesgo  Esta identificación multifactorial requiere deEsta identificación multifactorial requiere de varias sesionesvarias sesiones
  • 257. DisparadorDisparador ConductaConducta ConsecuenciaConsecuencia a cortoa corto plazoplazo ConsecuenciaConsecuencia a largoa largo plazoplazo Internos:Internos: sentimientos,sentimientos, pensamientospensamientos y sensacionesy sensaciones físicasfísicas Externos:Externos: lugares,lugares, personas ypersonas y cosascosas CC OO NN SS UU MM OO PositivasPositivas NegativasNegativas PositivasPositivas NegativasNegativas
  • 258. Entrenamiento en habilidades deEntrenamiento en habilidades de enfrentamientoenfrentamiento  Ayuda aAyuda a los individuos alos individuos a desarrollar ydesarrollar y emplear habilidadesemplear habilidades que trabajenque trabajen efectivamente con las situaciones de altoefectivamente con las situaciones de alto riesgo alriesgo al evitar el usoevitar el uso de las sustanciasde las sustancias psicoactivaspsicoactivas
  • 259. Habilidades de EnfrentamientoHabilidades de Enfrentamiento  Manejo de pensamientos sobre el consumoManejo de pensamientos sobre el consumo  Solución de problemasSolución de problemas socialessociales  Toma de decisionesToma de decisiones  Aumento deAumento de actividades recreativasactividades recreativas incompatibles con el consumoincompatibles con el consumo  Desarrollo de unDesarrollo de un plan de emergenciasplan de emergencias  Capacidad deCapacidad de socializar sinsocializar sin ayuda de laayuda de la sustanciasustancia  Responder asertivamenteResponder asertivamente anteante ofrecimientos de consumoofrecimientos de consumo
  • 260. Prevención de RecaídasPrevención de Recaídas  Se basa en el análisis funcional,Se basa en el análisis funcional, identificación de situaciones de altoidentificación de situaciones de alto riesgo de recaídas y entrenamientoriesgo de recaídas y entrenamiento en habilidades de enfrentamientoen habilidades de enfrentamiento,, pero también intentan tratarpero también intentan tratar directamente con lasdirectamente con las cognicionescogniciones involucradasinvolucradas en el proceso deen el proceso de recaídas.recaídas.

Notas del editor

  1. &amp;lt;number&amp;gt; In fact research conducted by Terry Robinson shows that that repeated exposure to cocaine in rats leads to increased number of dendritic spine in the nucleus accumbens neurons and increased in dendritic branching. Taken together this research shows that repeated exposure to drugs of abuse cause a cascade of events involving increased gene transcription in regions such as the nucleus accumbens that is believed to be responsible for changes in dendrites and synaptic connections leading to drug addiction.
  2. &amp;lt;number&amp;gt;
  3. &amp;lt;number&amp;gt;
  4. &amp;lt;number&amp;gt;
  5. &amp;lt;number&amp;gt;
  6. &amp;lt;number&amp;gt;
  7. &amp;lt;number&amp;gt;
  8. &amp;lt;number&amp;gt;
  9. &amp;lt;number&amp;gt;
  10. &amp;lt;number&amp;gt;
  11. &amp;lt;number&amp;gt;
  12. &amp;lt;number&amp;gt;
  13. &amp;lt;number&amp;gt;
  14. &amp;lt;number&amp;gt;
  15. &amp;lt;number&amp;gt;
  16. &amp;lt;number&amp;gt;
  17. &amp;lt;number&amp;gt;
  18. &amp;lt;number&amp;gt;
  19. &amp;lt;number&amp;gt;
  20. &amp;lt;number&amp;gt;
  21. &amp;lt;number&amp;gt;
  22. &amp;lt;number&amp;gt;
  23. &amp;lt;number&amp;gt; Los ensayos clínicos sirven para realizar investigación que lleve la finalidad de conocer aspectos de tratamiento. Los estudios de casos y controles sirven para realizar investigación que lleve la finalidad de conocer aspectos de diagnóstico.
  24. &amp;lt;number&amp;gt;
  25. &amp;lt;number&amp;gt;
  26. &amp;lt;number&amp;gt;
  27. &amp;lt;number&amp;gt;
  28. &amp;lt;number&amp;gt;
  29. &amp;lt;number&amp;gt;
  30. &amp;lt;number&amp;gt;
  31. &amp;lt;number&amp;gt;
  32. &amp;lt;number&amp;gt;
  33. &amp;lt;number&amp;gt;
  34. &amp;lt;number&amp;gt;
  35. &amp;lt;number&amp;gt;
  36. &amp;lt;number&amp;gt;
  37. &amp;lt;number&amp;gt;
  38. &amp;lt;number&amp;gt;
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