Continuación de Estenosis

1. Sistema
Circulatorio
Dr. Nethanael Felipe Alvarado Ramos
2°D
Integrantes:
Castillo Estrada Luz Carlita.
Carrizales Barrón Lupemaría.
Calvillo Martínez Julio.

2. Trastornos
por
insuficiencia
valvular.

3. Insuficiencia
Valvular.
Una válvula
no es capaz de
evitar el reflujo
(regurgitación):
el flujo hacia
atrás de la
sangre.

4. Estenosis
Valvular:
Las válvulas se endurecen.
La abertura esta constreñida por tejido cicatricial.
Resultado de fiebre reumática

5. Fiebre
Reumática
Enfermedad
inflamatoria
Infección
bacteriana
las bacterias
estreptococos del grupo A
( Streptococcus
Pyogenes)
 Faringitis estreptocócica
 escarlatina
Dolor abdominal.
Fiebre.
Hemorragias nasales.
Nódulos cutáneos.
Erupciones.

6. Prolapso de
la válvula
mitral
(MVP):
Insuficiencia en
donde una o
ambas valvas de
la válvula mitral .
Se abultan hacia
la aurícula.
Durante la
contracción
ventricular.
Es
hereditaria.
Afecta a 1
de cada 40
personas.
No causa
trastornos
importantes
Mujeres
jóvenes
*Dolor
torácico
*Fatiga
*Disnea.

7. Tonos
cardiacos
Los sonidos producidos por
el cuerpo se denomina
auscultación
Primer (s1)
Cierre de las válvulas tricúspide
y mitral al inicio de la sístole
+ Sonoro
Largo
Segundo(s2)
Cierre de las válvulas aortica y
pulmonar y marca el final de la
sístole
+ Suave
Corto

8. Fases del
Ciclo
Cardiaco
1.Llenado
Ventricular.
2.Contracción
Isovolumetrica.
3.Eyección
Ventricular.
4.Relajación
Isovolumetrica.

9. LlenadoVentricular:
DIASTOLE
LosVentrículos se expanden.
Su presión cae debajo de la las aurículas.
Las válvulas AV se abren.
La sangre fluye en los ventrículos
Eleva la
presión
ventricular.
Cae la
auricular.

10. El
llenado
ocurre
en 3
fases:
a) Llenado ventricular rápido, la
sangre entra muy rápido.
b) Diastasas, llenado mas lento
(la onda P se presenta al final,
marca la despolarización).
c) La sístole auricular completa
el proceso de llenado.

11. Contracción Isovolumetrica: SISTOLE
Presión ventricular > que el auricular.
VálvulaVA -> se cierran.
Sigue + la presión ventricular.
Se revierte el
gradiente de
presión entre A
yV.
S1 se presenta al
principio de esta
fase.
Los cardiocitos
ejercen fuerza.

12. EyecciónVentricular.
SISTOLE
Presión:
VI 120
mmHg.
VD 25
mmHg.
La presión
ventricular
excede la arterial
La abertura de
las válvulas
semilunares
Dura de 200 a
250 ms.
Eyección
Rápida.
Eyección
Reducida.
Los ventrículos no
expelen toda la
sangre.

13. Relajación Isovolumetrica.
DIASTOLEDiástole
ventricular
temprana.
La ondaT
finaliza.
Los ventrículos
se expanden.
La presión
caiga deprisa.
Absorbe la
sangre de los
ventrículos.

14. Revisión
general de
los cambios
en el
volumen:
Se realiza
con base
en el
ventrículo.
(ambos ventrículos
tienen el mismo
volumen).
Varia un
poco.
Depende
Persona
Su estado de
actividad.

16. Salida = de los 2V.
Si elVD bombea +
sangre a los Pulmones.
VI puede manejar en el
regreso.
La sangre se acumula
en los pulmones.
Causara:
Hipertensión
Pulmonar.
Edema.

17. La presencia de
Disnea.
ElVI bombea +
queVD.
Se acumula
sangre en el
Circuito sistémico.
Genera
hipertensión.
Edema Sistémico.

18. H
I
D
R
O
P
E
S
Í
A.
Retención
de
líquidos.
Ascitis
Distensión de
las venas
yugulares.
Inflamación
de: dedos,
tobillos y pies.
Insuficiencia
renal.
Insuficiencia
ventricular.

19. Insuficiencia
Cardiaca
Congestiva
(CHF):
Infartos del
miocardio.
Hipertensión
Crónica.
Defectos
valvulares y
congénitos.

20. Gasto
Cardiaco

21. El gasto cardíaco normal es en promedio 5 litros por minuto:
•D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia
cardíaca);
•en condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5
L/min.
En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

22. Ritmo
Cardiaco.
Arteria radial.
Arteria carótida común.
RC= # de pulsos
en 15 S. X 4
120 bpm
ó +
72 a 80
bpm.
64 a 72
bpm.

23. Taquicardia.
+ 100
bpm
Tensión.
Ansiedad.
Drogas.
Cardiopatía.
Fiebre.
Ritmo
aumenta.
Corazón
se acelera.
Daño al
miocardio.

24. Bradicardia.
- 60
bpm.
Cardiomegalia.
Aumenta elVS.
Permite mantener
el mismo gasto con
– latidos.
Factor:
Hipotermia.
Hace + lento RC.
Puede producirse
de manera
deliberada en la
cirugía.
Agentes
Cronotropicos +.

25. EfectosCronotropicos
delSistema Nervioso
Autónomo.

26. Sistema
Nerviosos
No inicia el
latido
Modula su ritmo y
fuerza.
Centros
Cardiacos
Bulbo Raquídeo
contiene
Tiene limites
anatómicos
definidos de
manera
vaga.
Inicia el envió de señales
al corazón

27. Neuronas Cardioestimulante:
Transmite señales al corazón.
Por medio de la ruta simpática.
Cardioinhibidor:
Se comunica al corazón.
Mediante los nervios vagos.

28. Es una
catecolamina
Puede actuar como
hormona o
neurotransmisor.
Se una a
fibras beta
adrenérgicas
En el corazón
Segundo
mensajero del
monofosfato
de adenosina
cíclica. (Camp)
Activa el sistema de
Norepinefrina:

29. Los
Propriorreceptores:
Proporcionan
información.
De cambios en
la actividad
física.
El corazón
aumenta su
gasto
Antes de que
sean mayores
las necesidades.
Metabólicas de
los músculos.

30. Los Barorreceptores
(Presorreceptores):
Son sensores
De la presión en la
aorta y la arterias
carótidas comunes.
Envían un flujo
continuo de
señales al bulbo
raquídeo.
Se eleva el ritmo
cardiaco.
Aumenta el gasto
cardiaco y la
presión arterial.
Aumenta el envió
de señales
Informa de caídas
en la presión
arterial.

31. Los
Quimiorreceptores: Son importantes en
el control
respiratorio.
Influyen en el ritmo
cardiaco.
La hipercapnia y la
acidosis estimulan
los centros
cardiacos.
Aumenta el ritmo
cardiaco.
Suelen desacelerar
el corazón.

32. Efectos
Cronotropicos
de las
sustancias
químicas:
Acelera
el
corazón
.
Nicotina
Inhiben el
desdoblami
ento de
cAMP
Café y
Chocolate.

33. Hipopotasemia:
El K+ se difunde en los cardiocitos y los inhibe la
repolarización.
El miocardio – excitable, el ritmo se hace lento e
irregular.Y el corazón se puede parar en diástole.
Hipopotasemia:
El K+ se difunde fuera de los cardiocitos y se
hiperpolariza.
Es muy peligroso, requiere tratamiento medico de
urgencia.

34. Hipercalcemia:
Causa un ritmo lento.
Es raro que se presente.
Hipocalcemia:
Eleva el ritmo cardiaco.
Es raro que se presente.

35. Volumen
Sistólico:
Esta regido por
3 variables:
Precarga.
Contractilidad.
Poscarga.

36. Precarga:
La cantidad de
tensión en el
miocardio
ventricular
exactamente antes
de que empiece a
contraerse.
Influye en el volumen sistólico
Ley de Frank-Stirling:
Establece que el corazón posee
una capacidad intrínseca de
adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo.

37. Contractilidad:
la fuerzacon la que el
miocardio se contrae
para una precarga
determinada.
Aumento en la
tensión del
musculo.
Causado por los
factores
Que hacen que los
cardiocitos
respondan mejor a
la estimulación.
Los factores que
aumentan
Agentes
inotrópicos
positivos.
El calcio
Inotrópicos
negativos
Glucagón.
Los nervios vagos.

39. Poscarga:
suma de todas
las fuerzas que
debe superar un
ventrículo antes
de eyectar
sangre.
Presión de la sangre
en la aorta y tronco
pulmonar.
En sentido distal
inmediato a las
válvulas
semilunares.
Limita el volumen
sistólico.
La hipertensión
aumenta la Poscarga
y se opone a la
eyección ventricular.
Cualquier cosa que
obstaculice la
circulación arterial.

40. Ejercicio y
gasto
cardiaco:
El ejercicio
Hace que los
Propriorreceptores.
Transmitan señales
a los centros
cardiacos.
Los músculos estén
activos.
Necesiten + flujo
sanguíneo.
Aumente el gasto
cardiaco
Para satisfacer la
demanda esperada.
Aumenta el retorno
venoso

41. Lance
Armstrong:
32 a 34 bpm Ritmo cardiaco.
Mas
grandes.
Reservas cardiacas.
Mas
ejercicio
que una
persona
normal.
Tiene mayor tolerancia

42. Artropatía
coronaria
(CAD):
constricción
de las arterias
coronarias
Resultado de
arterioesclerosis
Acumulación de deposito de
lípidos que degradan la pared
arterial y obstruyen la luz.

43. Patogénesis:
Hipertensión.
Diabetes.
Los mocitos Se adhieren
A la
recubierta.
Penetran en
el tejido.
Se vuelven
macrófagos.
+ células de
musculo
liso
Absorben
colesterol.
Y grasa en
la sangre.
Da un
aspecto
espumoso.

44. Una placa ha reducido la
luz a un espacio muy
pequeño que se puede
bloquear con facilidad
debido a trombosis,
embolia o
vasoconstrictores.

45. Riesgo:
Lipoproteínas de baja densidad
(LDL)
Colesterol.

46. Prevención:

47. Tratamiento:
Cirugía:
Angioplastia.
Angioplastia
c/laser.
Cirugía de
derivación.
aloinjerto.