Este documento describe la enfermedad del acné, incluyendo su etiología multifactorial, manifestaciones clínicas, clasificaciones, tratamientos médicos y quirúrgicos. Explica que el acné se debe a la interacción de factores como la hiperqueratinización folicular, la colonización de Propionibacterium acnes y la producción aumentada de sebo, lo que causa inflamación. También cubre las diferentes formas y grados de severidad del acné y sus posibles complicaciones como cicatrices.

1. Dr.Rodrigo Alberto Caicedo
Servicio Dermatología.
Hospital Clinico Quirurgico
Hermanos Amejeiras

2.  Enfermedad crónica de las glándulas sebáceas,
autolimitada que afecta al folículo pilosebáceo de
etiología multifactorial, que se presenta
fundamentalmente en adolescentes, habitualmente
es pleomórfico.

3. Enfermedad multifactorial.
La fisiopatología consiste en interacción de los
siguientes factores:
◦ Hiperqueratinización folicular
◦ Colonización del Propionibacterium acnés.
◦ Producción de sebo aumentada.
◦ Inflamación.

4. FACTOR PRIMARIO DESCONOCIDO
TEORÍA DE DOWNING IL-1 DENTRO
DEL FOLÍCULO ANDRÓGENOS
Secreción de sebo
Ac. Linoleico
Sínd. Deficiencia de
Ácidos grasos esenciales
(Hiperqueratosis folicular
Déficit función barrera)
(Activa la comedogénesis)
Queratinocitos foliculares
Alteración en composición
y secreción de sebo
- Papel no claramente
conocido
-Receptores androgénicos
en folículos
-Tto antiandrogénico
Form. Cilindros foliculares
-Presentes en el folículo
todas las enzimas del
metabolismo androgénico

5.  Microorganismo predominante en la flora
folicular.
 Produce inflamación por 3 vías:
◦ Produce lipasas intrafoliculares (ácidos grasos libres
inflamación)
◦ Produce hialuronidasas y proteasas
◦ Secreta factores quimiotácticos de neutrófilos

6.  Existen titulos elevados en los pacientes con acne
de anticuerpos contra propionibacterium acnes
 Existen otras bacterias implicadas como:
• P.granulosum
• Staphylococus epidermidis

7.  Estimula la hiperqueratinización folicular (Teoría
de Downing).
 Produce inflamación al ser desdoblados los
triglicéridos a Ac. Grasos libres por acción
bacteriana.

8.  Herencia:
› AD? Poligénica?
› Acné grave asociado a cromosomopatía XXY
 Inmunológico: Déficit inmunidad celular
 Dieta
 Estrés
 Sudación
 Factores climáticos: Muy CONTROVERTIDO. En
verano la mayoría mejora

9.  Localización: fundamentalmente en la rostro,
también en espalda, tórax y hombros.
 Polimorfismo lesional generalmente, aunque en
ocasiones predomina un tipo de lesión y la lesion
elemental mas frecuente de la enfermedad es el
comedon(aunque esta no es exclusiva de esta
enfermedad ej:favre rocouchot)

10.  Lesiones no inflamatorias
 Comedones cerrados (microquistes)
 Comedones abiertos (puntos negros, barrillos o espinillas)
 Lesiones inflamatorias superficiales
Pápulas
Pústulas
 Lesiones inflamatorias profundas
 Nódulos
 Quistes
 Lesiones residuales
 Hiper/ Hipo pigmentación
 Cicatrices: atróficas, hipertróficas, queloides

11.  Comedones abiertos:
(Puntos negros)
◦ Lesión plana o
ligeramente elevada con
un tapón de queratina y
lípidos en el centro del
folículo.

12.  Comedones
cerrados: (Puntos
blancos)
› Pápulas planas,
ligeramente
sobreelevadas, sin
agujero evidente , más
difíciles de percibir
que se ven mejor al
estirar la piel.
› Precursores
potenciales de
grandes lesiones
inflamatorias.

13.  Pápulas, pústulas, nódulos, lesiones nódulo
quísticas (Acné inflamatorio grave)
 Quistes verdaderos son raros en el acné

14.  Cicatrices de diferentes formas y tamaños
(sacabocado, estrelladas, atróficas, hipertróficas,
queloides)

15.  GLEA: Dependiendo del tipo de las
características morfológicas, inflamatorias y de
acuerdo a la severidad: comedónico, papulo-pustuloso,
nodulo-quístico, formas especiales y
variantes.
 Clasificación Cualitativa (Pillsbury) de acuerdo al
tipo de lesiones en grados: I, II, III, IV .
 Clasificación Cuantitativa (Plewing-Kligman), de
acuerdo al tipo de lesiones inflamatorias o no, en
grados I, II, III, IV.

17.  Reacción acneiforme
generalmente en mejillas y
nariz. Corta duración.
 Probablemente
relacionado con el
desarrollo glandular que
ocurre durante la vida
fetal.

18.  < 8 años
 Origen hormonal: Patología de
G. suprarrenal: Adenomas o
Carcinomas. Enfermedad de
Cushing, Hiperplasia adrenal
congénita o
Hiperandrogenismo, Sx ovario
poliquístico
 Alteraciones cromosómicas:
XYY
 Sx Apert: Sutura ósea
prematura

19.  Más frecuentes en
mujeres jóvenes, de
ahí el nombre.
 Excoriaciones
profundas que dejan
cicatrices lineales
 Difícil de tratar.
Requiere apoyo
psicológico.

20.  Se presenta 2 semanas
después de iniciado el
tratamiento
 Los esteroides tópicos no
ocupan ningún lugar en el
tratamiento del Acné, y en
general deben evitarse en
la cara

21. Hormonas: Corticoides, ACTH, Gonadotrofinas,
Anticonceptivos.
Vitaminas: A, B2, B6, B12, D.
Halógenos: Bromo, Yodo
Antiepilépticos: Fenobarbital, Trimetadiona
Tuberculostáticos: Isoniacida, Rifampicina

22. Antibióticos: Etionamida,
Dimetilclortetraciclina.
Psicofármacos: Carbamazepina,
Fenotiazina, Diazepan,
Haloperidol .
Otros: Dactinomicina,
Psoralenos, Propanolol, Disulfiran,
Tiourea, Tiouracilo, Halotano,
Ciclosporina, Azatioprina, Sales
de oro, Quinidina, Quinina,
Cetuximab Sales de litio.

23.  Derivados del alquitrán.
 Aceites de corte
insolubles.
 Hidrocarburos clorados.
 Lesiones inflamatorias
intensas con grandes
comedones y quistes
verdaderos.
Fundamentalmente en
zonas cubiertas.

25.  Se presenta como una
foliculitis extensa, que es la
mayor causa de discapacidad
dermatológica para las tropas
militares.
 Fundamentalmente en tronco y
glúteos, se asemeja al Acné
Conglobata.
 Se asocia con infección por
Staphylococo coagulasa+ .

26. • Lesiones monomorfas,
pápulas rojas, uniformes tras
una exposición al sol en
brazos, hombros tórax y
cuello fundamentalmente.
• Más frecuente en mujeres
entre 20 y 30 años.
• Conocido también como Acné
de Mallorca.

27.  En la actualidad los productos
muy grasos.
 Lanolina, coaltar, manteca de
cacao, miristato de isopropilo,
azufre, escualeno, mica,
brillantinas, geles, fijadores de
pelo, aceites con parafina para
alisar el cabello, pigmentos D y
C rojos.

28.  Por traumatismo crónico, roce o fricción: cinturón,
adhesivos, ropa ajustada, implementos deportivos
(cascos, etc).
 Clínica: lesiones bien definidas, liquenificadas,
pápulas hiperpigmentadas o placas intercaladas
con comedones.

30.  Forma parte de la denominada
tríada de oclusión folicular
 Es una forma más severa de
acné nodular.
 Es más frecuente en varones e/
los 15 y 30 años. Crónica

31.  Se desconoce la causa. Asociado a
Stafhylococus coag+ y estreptococos
 Clínica: comedones, pápulas, pústulas,
nódulos, abscesos y cicatrices. Los comedones
tienen múltiples orificios, las lesiones
inflamatorias son grandes, dolorosas y de color
oscuro, algunas drenan un material seroso
fétido, purulento o mucoide, es común la
formación de tractos fístulos múltiples.

32.  Se localiza con frecuencia
en tronco, glúteos, tórax
aunque puede hallarse en
otras localizaciones como
abdomen, hombros, cuello,
cara, brazos. Las lesiones
inflamatorias curan
formando cicatrices
deprimidas y/o queloideas.

33.  Tratamiento: difícil. Antibióticos, glucocorticoides
intralesionales o sistémicos, tto quirúrgico,
Isotretinoína 2mg/kg por 20 sem.

34.  Acné ulcerativo febril agudo.
 Es la forma más severa de acné
nodular acompañado de síntomas
sistémicos.
 Predomina en espalda, tórax, muy
raro que afecte la cara.
 Exclusivamente en adolescentes
varones.

35.  El comienzo es explosivo, forma súbita de
lesiones inflamatorias y dolorosas, que se
ulceran con rapidez y curan con cicatrización.
 Fiebre, leucocitosis, poliartralgias, mialgias,
hepatoesplenomegalia y anemia. Dolor óseo
especialmente en clavícula y esternón.
 Tratamiento con esteroides sistémicos e
intralesionales, antibióticos e isotretinoina.

36.  No indicados siempre a menos que se
sospeche hiperandrogenismo.
 Niños con acné.
 Acné quístico grave.
 Acné asociado a enfermedades endocrinas
(hiperplasia suprarrenal congénita, tumores
ováricos o suprarrenales, ovarios poliquísticos).
 Mujeres con irregularidades del ciclo menstrual,
acné súbito, hirsutismo, obesidad, cambios del
tono de voz, alopecia androgenética, acantosis
nigricans, etc.

37.  Determinación de niveles séricos de DHEAS.
 Testosterona total.
 Relación LH-FSH.
 Deben realizarse en la fase luteínica del ciclo
menstrual.
 Suspender anticonceptivos orales 1 mes
antes de las pruebas.

38.  Corrección de la alteración del patrón de
queratinización folicular (acné no inflamatorio).
 Disminuir la actividad de glándulas sebáceas.
 Disminuir población bacteriana folicular.
 Producir efecto antinflamatorio.

39.  Explicar sobre la dieta.
 Evitar el estrés.
 Evitar medicamentos que lo empeoren.
 Evitar el uso de cosméticos.
 Limpieza de la piel.

42.  Queratolíticos
- Resorcinol 5 y 15%
- Acido salicílico 1-5% antiinflamatorio
antiséptico/bactericida
- alfa hidroxiácidos
 Azufre 3-10% disminuye ácidos grasos libres en
superficie cutánea, puede producir comedones
(controversial).

43.  Peróxido de benzoilo 2.5, 5, 10%
antiinflamatorio, queratolítico, antibacteriano,
disminuye la hidrólisis de los triglicéridos.
 Acido azelaico crema 20% acido dicarboxílico
inhibe a la 5 alfa reductasa antibacteriano potente
sobre el P. Acnes más antinflamatorio que
comedolítico 2 v al día.
Otros:
 Niacinamida al 4% gel (potente efecto
antinflamatorio).

45.  En lesiones nodulares profundas.
 Inyectar 0,05-0,25 ml por lesión de
triancinolona (2,5 a 10mg/ml).
 Efecto muy rápido.
 Mejor que realizar incisión y drenaje (no suele
dejar cicatriz).

46.  Tetraciclinas (bacteriostáticos), tto de elección, no
altera la producción de sebo, disminuye la
concentración de ácidos grasos libres y aumenta
ácidos grasos esterificados iniciar con dosis de 500-
1000mg /día e ir reduciendo.
 Doxiciclina alternativa en ptes que no responden a
tetraciclina 50-100 mg/2v al día.
 Minociclina (produce menos resistencia) 100-200
mg/día fraccionados.
 Clindamicina en desuso, por la producción de colitis
pseudomembranosa.

47.  Diaminodifenilsulfona: muy utilizado por años
antes de la era de los retinoides.
 Otras sulfas como cotrimoxazol.

48.  Estrógenos.
 Anticonceptivos orales.
 Glucocorticoides (para casos graves, por efecto
antinflamatorio), si hiperandrogenismo en mujeres usar
de 2,5-5mg al acostarse, solo o asociado a estrógenos.
 Antagonistas de la hormona liberadora de gonadotrofina.
 Antiandrógenos.
- acetato de ciproterona.
- espironolactona.
- flutamida.
 Inhibidores enzimáticos (de 5 alfa reductasa).

50.  En acné severo.
 Más usado Isotretinoína.
 Induce remisión completa.
 Dosis de 0,5-1mg /kg/día.
 Si acné severo en tronco hasta 2mg/kg/día.
 Si acné con lesiones granulomatosas dar dosis inicial baja
(evita la exacerbación) 0,5 mg/kg/día + uso de prednisona
40-60 mg/día 2 sem antes y hasta 2 sem después del tto.
 Debe mantenerse mínimo por 20 semanas.
 Pueden requerir otro ciclo después de descansar de 2-3
meses.

51.  Inhibición de actividad de las glándulas sebáceas.
 Disminuye el P. Acnés (por la disminución de los
lípidos).
 Antiinflamatorio.
 Efecto sobre el patrón de la queratinización
folicular.

54.  Terapia superficial con RX (en desuso).
 Terapia fotodinamica
 Luz ultravioleta ( no demostrado).
 Crioterapia (en desuso), + usado en cicatrices
hipertróficas y como antiinflamatorio.
 Cirugía de acné: eliminar comedones o pústulas
superficiales, aplicando acido retinoico 3-4 sem
previas a la terapia.

55.  Dermoabrasión.
 Exfoliación con láser (resurfacing.)
 Exfoliación profunda con productos químicos.
 Dermoroller

56. MUCHAS GRACIAS