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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Glucoproteínas de  GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL  RIH MHC I MHC II  (macrófagos, células dendríticas, LB) RIC ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD Determinantes antigénicos de superficie ERITROCITO +++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA -- adsorción pasiva
BOVINO  11 : A, B, C, F, J*, L M, R ‘, S, Z, T OVINO  6 : A, B, C, D, M, R* PORCINO  16 : A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P EQUINO  7 : A, C, D, K, P, Q, U CANINO  8 : DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8 FELINO  1 : AB AVES  12 :  B* ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR Ag de GRUPO SANGUÍNEO
HIPERSENSIBILIDAD  TIPO II Inmunorreacción mediada por Ig M  por la que si se ponen en contacto eritrocitos de un animal con la sangre de otro con genoma  diferente, estos serán reconocidos como extraños, produciéndose hemólisis.
Mecanismo de acción Eritrocito DONANTE  Eritrocito RECEPTOR Ag de grupo sanguíneo  Ag de grupo sanguíneo  Ig M + C’  Sistema Fagocítico Mononuclear  Hemólisis INTRAVASCULAR Hemólisis EXTRAVASCULAR
Cuadros clínicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Mecanismo GR donante CIRCULACIÓN RECEPTOR DEA1 DEA1 DEA3 Ig M + C’  Opsonización FAGOCITOSIS AGLUTINACIÓN LISIS POR C’ HEMÓLISIS ,[object Object],[object Object],[object Object],SHOCK Hemoglobinuria Reacciones transfusionales.
Riesgos de la transfusión ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Aglutinación Hemólisis Opsonización / fagocitosis
Signos Tratamiento SUSPENDER TRANSFUSIÓN ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención  Prueba de compatibilidad sanguínea PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada) MAYOR MENOR Glóbulos rojos Suero DONANTE DONANTE RECEPTOR RECEPTOR + + LECTURA E INTERPRETACIÓN 37º C 30 minutos
[object Object],[object Object],+ SANGRE COMPLETA Eritrocitos lavados NO NO Prueba MENOR Prueba MAYOR INDICACIÓN TRANSFUSIÓN + - - +
Condiciones CRÍA MADRE Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre Sensibilización a Ag paternos de la cría  (día 56 gestación) Hemorragias transplacentarias al final de la gestación Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios 2 o + partos Enfermedad hemolítica del recién nacido
MULAS SPC 8-10% 0,05-2% + - Diferencias genéticas padre / madre Modelo equino
+ + + EQUINO cría Aa Y FETO Placenta MADRE POTRILLO Y Y Aa (+) Aa (-) CALOSTRO Y Intestino Circulación general Y IgM  anti Aa (+) Y Y PARTO Hemorragias transplacentarias Aa (+)
Signos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],1º POSTCALOSTRADO
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diagnóstico Tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Mecanismos Adsorción  fármaco a superficie ERITROCITOS LEUCOCITOS DESTRUCCIÓN Hipersensibilidad tipo II a fármacos ,[object Object],[object Object],[object Object]
ACTIVACIÓN DEL C’ FÁRMACO Y Ac COMPLEMENTO + + ACTIVACIÓN ERITROCITO “ Transeúnte inocente” DESTRUCCIÓN Y C Y C
FÁRMACO Y Ac + LISIS ERITROCITO ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR + ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],+ MODIFICACIÓN DE MEMBRANA + Ac Y Y ADSORCIÓN PASIVA DE Ac FAGOCITOSIS Y ANEMIA HEMOLÍTICA Y MODIFICACIÓN DE MEMBRANA
BACTERIAS: VIRUS: PARÁSITOS Salmonella AIE Anaplasma Babesia Trypanosoma Ag FAGOCITOSIS Y LISIS Hipersensibilidad tipo II a enfermedades  infecciosas y parasitarias C
DESCANSO
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce por la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso Clasificación ,[object Object],[object Object],Reacción de ARTHUS Enfermedad  del SUERO
Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Macrófagos tisulares C ACTIVACIÓN  C 3 Neutrófilos PAF Óxido nítrico TNF a - IL-1 FAGOCITOSIS SECRECIÓN DESTRUCCIÓN TISULAR HEMORRAGIA VASCULITIS EDEMA Cél. cebadas Degranulación Factores vasoactivos Radicales O 2 proteasas C 5 quimiotaxis ? Reacción de ARTHUS adhesión selectina
Cuadros clínicos de la reacción de Arthus ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Complejos SOLUBLES Complejos INSOLUBLES FAGOCITOSIS PARED VASCULAR Íntima arterial Glomérulo M. sinovial ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS RESPUESTA PROLIFERATIVA ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS ARTERITIS GLOMERULONEFRITIS ARTRITIS Enfermedad del suero: mecanismo C
Cuadros clínicos Formas AGUDA CRÓNICA FRECUENCIA DOSIS CONCENTRACIÓN ÚNICA REPETIDA ALTA BAJA
GLOMÉRULO NORMAL Membrana basal Cél. mesangiales Cél. epiteliales Cél. endoteliales
Glomerulonefritis mesangioproliferativa (MPGN tipo I, II y III) INMUNOCOMPLEJOS Ig G+C 3 C 3 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],TIPO I TIPO III TIPO II COMPLEJOS GRANDES COMPLEJOS PEQUEÑOS Proliferación ENDOTELIO Proliferación MESANGIAL Engrosamiento CAPILAR + +
Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],LESIÓN PRINCIPAL AGENTE
AMILOIDOSIS Depósito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina y   eosinófila, denominada “amiloide”, que se produce en determinados estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional de tejidos u órganos AMILOIDE ,[object Object],[object Object],[object Object],insolubles
Clasificación y etiología PRIMARIA SECUNDARIA ,[object Object],[object Object],[object Object],ENFERMEDADES CRÓNICAS NEOPLASIAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SECUNDARIA Amiloide INMUNÓGENO AL Amiloide REACTIVO AA MIELOMAS ENF.  CRÓNICAS ENF.  AUTOINMUNES HIPERINMUNIZACIÓN
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  • 4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Inmunorreacción mediada por Ig M por la que si se ponen en contacto eritrocitos de un animal con la sangre de otro con genoma diferente, estos serán reconocidos como extraños, produciéndose hemólisis.
  • 5. Mecanismo de acción Eritrocito DONANTE Eritrocito RECEPTOR Ag de grupo sanguíneo Ag de grupo sanguíneo Ig M + C’ Sistema Fagocítico Mononuclear Hemólisis INTRAVASCULAR Hemólisis EXTRAVASCULAR
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10. Prevención Prueba de compatibilidad sanguínea PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada) MAYOR MENOR Glóbulos rojos Suero DONANTE DONANTE RECEPTOR RECEPTOR + + LECTURA E INTERPRETACIÓN 37º C 30 minutos
  • 11.
  • 12. Condiciones CRÍA MADRE Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación) Hemorragias transplacentarias al final de la gestación Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios 2 o + partos Enfermedad hemolítica del recién nacido
  • 13. MULAS SPC 8-10% 0,05-2% + - Diferencias genéticas padre / madre Modelo equino
  • 14. + + + EQUINO cría Aa Y FETO Placenta MADRE POTRILLO Y Y Aa (+) Aa (-) CALOSTRO Y Intestino Circulación general Y IgM anti Aa (+) Y Y PARTO Hemorragias transplacentarias Aa (+)
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  • 16.
  • 17.
  • 18. ACTIVACIÓN DEL C’ FÁRMACO Y Ac COMPLEMENTO + + ACTIVACIÓN ERITROCITO “ Transeúnte inocente” DESTRUCCIÓN Y C Y C
  • 19.
  • 20. BACTERIAS: VIRUS: PARÁSITOS Salmonella AIE Anaplasma Babesia Trypanosoma Ag FAGOCITOSIS Y LISIS Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias C
  • 22. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes
  • 23.
  • 24. Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Macrófagos tisulares C ACTIVACIÓN C 3 Neutrófilos PAF Óxido nítrico TNF a - IL-1 FAGOCITOSIS SECRECIÓN DESTRUCCIÓN TISULAR HEMORRAGIA VASCULITIS EDEMA Cél. cebadas Degranulación Factores vasoactivos Radicales O 2 proteasas C 5 quimiotaxis ? Reacción de ARTHUS adhesión selectina
  • 25.
  • 26. Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Complejos SOLUBLES Complejos INSOLUBLES FAGOCITOSIS PARED VASCULAR Íntima arterial Glomérulo M. sinovial ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS RESPUESTA PROLIFERATIVA ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS ARTERITIS GLOMERULONEFRITIS ARTRITIS Enfermedad del suero: mecanismo C
  • 27. Cuadros clínicos Formas AGUDA CRÓNICA FRECUENCIA DOSIS CONCENTRACIÓN ÚNICA REPETIDA ALTA BAJA
  • 28. GLOMÉRULO NORMAL Membrana basal Cél. mesangiales Cél. epiteliales Cél. endoteliales
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  • 33. SECUNDARIA Amiloide INMUNÓGENO AL Amiloide REACTIVO AA MIELOMAS ENF. CRÓNICAS ENF. AUTOINMUNES HIPERINMUNIZACIÓN
  • 34. Patogenia Amiloide INMUNÓGENO Amiloide REACTIVO Proteína amiloide A sérica Fibrillas AL Fibrillas AA PROTEÓLISIS PARCIAL POLIMERIZACIÓN LÁMINAS β AMILOIDE  GLOBULINAS Cadenas L
  • 35.
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