El documento describe las fases metabólicas de la respuesta al estrés, incluyendo la fase de choque y la fase catabólica. En la fase de choque, hay alteraciones en la presión arterial, transporte de oxígeno y acidosis. En la fase catabólica, hay un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que causa un estado hipercatabólico. A nivel endocrino, hay aumentos en cortisol, epinefrina y glucagón que estimulan la lipólisis y gluconeogénesis.

1. Respuesta
metabólica al estrés
Rosario Rodríguez Urista
L. N. Noé González Gallegos

2. Respuesta metabólica al estrés
A. Fase de choque
B. Fase catabólica

4. Tipos de choque

5. Alteraciones metabólicas en la
fase de choque

6. Resistencia periférica
• Vasodilatación excesiva súbita con
alteraciones en la viscosidad de la sangre o
abertura de cortocircuitos arteriovenosos.

7. Presión arterial
Pérdida de la presión
arterial media (60-130
mmHg) señala pérdida
Disfunción de órganos:
de la homeostasia.
Disminución de
volúmenes urinarios
Translocación
bacteriana, de hongos
y toxinas
Baja perfusión tisular
Alteraciones
neurológicas,

8. Transporte de oxígeno
Disponibilidad O2 Consumo O2
Aerobia
Alteraciones en la
disponibilidad del O2
Anaerobia
Lactato Acidosis

9. Evolución
Mecanismos compensadores:
• Incremento de la frecuencia
cardiaca .
• Reducción súbita de la presión
arterial.
• Disminución de los volúmenes
urinarios.
• Alteraciones del estado de
alerta.
• Amplitud de los pulsos
periféricos.
• Hipotermia distal.
• Taquipnea.
• Diaforesis.

10. Mecanismos compensadores
Incrementan el tono venular y
arterial:
-catecolaminas
-vasopresina
-Angiotensina (retención de
sal)

11. Alteraciones de la difusión celular
Disoxia Fallo de bomba de
protones
Proteínas se
Déficit de desnaturalizan
complejos de alta
energía
Disminución
Crecimiento del de potenciales
retículo de acción
endoplasmático
Fractura de la
Acumulación de Na
membrana
plasmática
Salida de K y Mg
Edema intracelular

12. Fase catabólica
Catabólica:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

13. Fase catabólica
Estado intermedio:
Curación del sujeto complicaciones
agregadas al
problema inicial
que pueden
incrementar la
hipercatabolia

14. Sistema nervioso central
• La liberación del cortisol y catecolaminas

15. Ambiente macroendocrino
• Epinefrina:
- Incrementa la frecuencia cardiaca y el gasto
energético.
- Estimula la lipólisis.
- Induce resistencia a la insulina.
- Estimula la producción de glucosa en el hígado.
- Disminuye la liberación de insulina.

16. Ambiente macroendocrino
• Cortisol:
- Retención del sodio.
-Favorece la producción de glucosa inhibiendo
la acción de la insulina.
Glucagón e insulina:
- Ambas se encuentran aumentadas
(consecuencias: gluconeogénesis y lactato)

17. Ambiente macroendocrino
• Hormona de crecimiento:
- Favorece la respiración celular
• Hormonas elevadas (Hipófisis)
Adrenocorticotropa, prolactina, hormona del
crecimiento y hormona estimulante de tiroides
• Hormonas disminuidas:
Hormona luteinizante y folículo estimulante

18. Ambiente macroendocrinas
• Andrógenos:
– Dehidroepiandrosterona y el sulfato de
dehidroepiandrostendiona están disminuidos.
• Hormonas tiroideas:
– Las concentraciones de T3 y T4 se encuentran
disminuidas por inhibición de sus proteínas
transportadoras.

19. Ambiente microendocrino
Mediadores inflamatorios:
Hormonas: estímulos de neuronas
Citocinas:actúan directamente en la célula
Mediadores lipídicos: factor activador de
plaquetas, tromboxanos A2, leucotrieno B4 y
prostraglandina E2.

20. Respuesta hemodinámica
• Gasto cardiaco bajo.
• Reducción súbita de las resistencias
periféricas.
• Presión capilar pulmonar disminuida.
• Baja extracción de O2 (depende de la
patología).
• Bajo consumo de O2 a nivel celular (depende
de la patología).

21. Efectos metabólicos
Hidratos de carbono:
• La gluconeogénesis se incrementa.
• La glucosa exógena no puede reducir la tasa de
gluconeogénesis y lipólisis.
• La depuración de lactato disminuye de manera
progresiva.

22. Efectos metabólicos
La gluconeogénesis se dirige para que ocurra
un flujo de carbón hacia el lactato, alanina y
aminoácidos.

23. Efectos metabólicos
Lípidos
Lipólisis:
- Incremento de oxidación.
Conforme avanza la enfermedad, la
depuración de triglicéridos se reduce
gradualmente.

24. Efectos metabólicos
Proteínas
• La síntesis proteica esta disminuida en
algunos tejidos.
• A nivel de hígado hay mayor síntesis.
• Incremento de la ureapoyesis y producción de
amonio
• Liberación de cromo.
• Generación de ácido úrico.

25. Efectos metabólicos
Proteínas
Fase tardía:
La síntesis reduce el flujo de aminoácidos en el
hígado para la formación de tejidos dañados.
• Redistribución de la masa de nitrógeno.
• Incremento en la oxidación de aminoácidos de
preferencia de cadena ramificada.

26. Bibliografía
Brugada RM. Respuesta metabólica al estrés.
En: Robles JG. Nutrición en el paciente
críticamente enfermo. México D.F.: McGraw
Hill; 1996. p. 31-37.