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Patología tiroidea, no tumoral, en adultos
Manejo en atención primaria




                Dra. Leslie Gozá Alfonso
PATOLOGIA TIROIDEA
TUMORAL        BOCIO       NO TUMORAL
        Ecografía                  Despistaje
  END        Estudio bioquimico
                Hipo - Hiper
            Clínico - SubClínico
Regulación de la función tiroidea

                                                                Hipotálamo


                                                           TRH

                                                                +                                          Feedback



                                                    Sangre                                   Receptores de TSH



                                                                    TSH

                                                                              Tiroglobulina
                                                                          Residuos a.a tirosina   Peroxidasas


                                                                            Monoyodados y Diyodados
                  T3                 Captación de yodo por
                                      las células foliculares
             TBG
T4      Globulinas transportadoras
                                                                    T3
     TBG     de H. tiroideas                                                                T4
Algoritmo diágnostico de las alteraciones funcionales del tiroides
                (Fisterra. Guías clínicas, 2009)
Patrones de función tiroidea (UpToDate, 06/2010)
    TSH           T4 sérica libre              T3 sérica          Diag. / Conducta
                  Función hipotalamica-hipofisiaria NORMAL
   Normal            Normal                    Normal                Eutiroideo
   Normal         Normal o Alta             Normal o Alta    Hipertiroxinemia eutiroidea
   Normal         Normal o Baja             Normal o Baja    Hiportiroxinemia eutiroidea

                                                                Eutiroideo: Terapia c/
   Normal              Baja                 Normal o Alta
                                                                  triyodotironina

                                                                Eutiroideo: Terapia c/
   Normal       Normal baja o Baja          Normal o Alta
                                                                 extracto tiroideo

    Alta               Baja                 Normal o Baja     Hipotiroidismo primario
    Alta             Normal                    Normal         Hipotiroidismo subclínico
    Baja          Alta o Normal                  Alta             Hipertiroidismo
    Baja             Normal                    Normal        Hipertiroidismo subclínico
                  Función hipotalamica-hipofisiaria ANORMAL

                                                              Hipertiroidismo mediado
Normal o Alta          Alta                      Alta
                                                                      por TSH

Normal o Baja   Baja o Normal bajo          Baja o Normal      Hipotiroidismo Central
DESPISTAJE
Dónde buscar patología tiroidea
APP o APF de:
- Enf. Autoinmunes asociadas. (Vitiligo, Anemia perniciosa, Insuf. adrenal, DM I,
  Insuf. ovárica, Enf. celiaca, Sind. de Sjögren) .
- Hipertensión pulmonar primaria.
- Esclerosis múltiple.
- Pacientes tratados con: • Yodo radiactivo,
                              • Radiación de cabeza y/o cuello,
- APF de Enf. Tiroidea.       • Medicamentos que afectan la función tiroidea.

- También se sugiere el despistaje universal de hipotiroidismo en mujeres
  embarazadas o aquellas que estén buscando un embarazo.

- Pacientes con alteraciones radiológicas ó analíticas que pudieran ser causadas por patología
  tiroidea: • Hiperlipidemia o cambios en el perfil lipídico (hipotiroidismo)
            • Hiponatremia secundaria a SIADH (hipotiroidismo)
            • Elevación de la CPK
            • Anemia macrocitica
            • Derrame pericárdico o pleural
            • Alteraciones hipotalamico - Hipofisiaria
Evidencia: Solo recomendaciones de expertos contradictorias

La Academia Americana de Medicina Familiar (AAFP) y la Asociación americana
de Endocrinólogos clínicos (AACE): Recomiendan estudios periódicos de la
función tiroidea en mujeres de edad avanzada.

El Colegio Americano de Médicos (ACP) lo sugiere en mujeres mayores de 50
años.

La Asociación Americana de Tiroides (ATA) establece en sus guías, la
determinación de TSH a partir de 35 años y c/5 años y particularmente en
mujeres.

El grupo de Trabajo de los Servicios Preventivos de los Estados Unidos NO
recomiendan el despistaje de rutina para enfermedad tiroidea en niños o adultos.

El Instituto de Medicina ha declarado que no considera este screening coste-
efectivo en población anciana.

Grupos de consenso: Sociedad de Endocrinología, ATA y AACE se manifiestan en
contra del despistaje poblacional, pero aclaran que es razonable realizar el
despistaje en mujeres mayores de 60 años y en aquellas con alto riesgo de
disfunción tiroidea.
DISFUNCION TIROIDEA
     SUBCLINICA
El concepto “SUBCLINICO” indica que se trata de
situaciones asintomáticas u oligosintomáticas en las que la
exactitud de las determinaciones del laboratorio desempeña
un papel crucial o definitivo.

Las consecuencias de la Disfunción Tiroidea Subclínica
(DTS) (TSH: 0,1-0,45 mU/l o 4,5-10 mU/l) son escasas y
no se puede recomendar el tratamiento rutinario de estos
pacientes.

La DTS comprende tanto la HIPERFUNCION como la
HIPOFUNCION tiroideas.

Diagnóstico basado en determinaciones bioquímicas, es
importante que cada laboratorio defina sus propios
valores de normalidad para su población de referencia
y se realice una segunda determinación para confirmar
el diagnóstico.
Disfunción Tiroidea Subclínica
                          TSH
     4,5-10 mU/l                    0,1-0,45 mU/l

Hipotiroidismo subclínico      Hipertiroidismo subclínico
                               Anticuerpos antirreceptor de TSH
  Anticuerpos antitiroideos    • TSI, TBII, TRAb)
 • Antiperoxidasa (AcTPO)      Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo
 • Antitiroglobulina (AcTg)
                               • Distinguir la enfermedad de Graves-
                               Basedow de otros trastornos tales como la
                               tirotoxicosis facticia, la tiroiditis subaguda o
                               posparto y el bocio nodular tóxico.
Prueba de despistaje
                       Determinación de TSH

Situaciones en las cuales la determinación de TSH puede no ser la prueba mas útil
en el diagnóstico de hipotiroidismo.
1- Enf. hipotalámica - hipofisiaria (sospechada o confirmada).

2- Pacientes hospitalizados

3- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que DISMINUYEN la secreción de TSH:
• Dopamina, Altas dosis de glucocorticoides, Fenitoína, y análogos de la somatostatina
(octreótido)

4- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que AUMENTAN la secreción de TSH
• Antagonistas de la Dopamina (Metoclopramida o Domperidona), Aminodarona, contrastes
yodados.
HIPOTIROIDISMO
CLINICO - SUBCLINICO
Hipotiroidismo
La afectacion tiroidea primaria representa mas del 95% de los casos de hipotiroidismo
Frecuente en la población adulta.
NO EXISTE EVIDENCIA de que la detección temprana y el tratamiento
con tiroxina (T4) se traduzca en mejoría clínica significativa en individuos
diagnosticados por screening.

El tratamiento con T4 tiene algunos efectos secundarios dosis-
dependientes; el exceso de hormona tiroidea por tratamiento se asocia
con efectos adversos óseos y cardiovasculares en ancianos.
HIPOTIROIDISMO
Cribado Hipotiroidismo




Aunque el rango normal de T4 libre es amplio aprox. 0.7 - 1.48 ng/dl (HGFV),
cada persona tiene un punto de corte propio que indica su concentración
óptima. La secreción de TSH aumenta cuando la concentracion de T4 libre cae
por debajo de ese nivel.
Hipotiroidismo clínico y subclínico
HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

Diagnóstico
HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

Diagnóstico

Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH,
GOT)

Valorar anemia perniciosa

ECG: FC, amplitud del QRS, onda T

TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)

Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB
HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO

Diagnóstico

Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH,
GOT)

Valorar anemia perniciosa

ECG: FC, amplitud del QRS, onda T

TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)

Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB


   Manejo
HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO           HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
                                                   CONFIRMADO
Diagnóstico

Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH,
GOT)

Valorar anemia perniciosa

ECG: FC, amplitud del QRS, onda T

TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario)

Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB


   Manejo
Manejo del Hipotiroidismo subclínico




                           1B
Manejo del Hipotiroidismo subclínico
                          Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece
                          razonable tratar en pacientes con
                          etiología conocida del hipotiroidismo
                          (tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del
                          tiroides, etc.) y coexistencia de otros
                          procesos autoinmunitarios ya que, en
                          estos casos, existe una mayor tasa de
                          progresión al hipotiroidismo clínico. (2C)




                            1B
Manejo del Hipotiroidismo subclínico
                                      Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece
                                      razonable tratar en pacientes con
                                      etiología conocida del hipotiroidismo
                                      (tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del
                                      tiroides, etc.) y coexistencia de otros
                                      procesos autoinmunitarios ya que, en
                                      estos casos, existe una mayor tasa de
                                      progresión al hipotiroidismo clínico. (2C)




                                        1B


Realizar una prueba terapéutica con
levotiroxina durante algunos meses,
controlando la evolución de los
síntomas y continuar o interrumpir
el tratamiento según la respuesta.
HIPERTIROIDISMO
CLINICO Y SUBCLINICO
Hipertiroidismo clínico y subclínico
Manejo del Hipertiroidismo subclínico




Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción
tiroidea subclínica. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52
BOCIO
BOCIO
BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a
procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas
BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a
procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas
Clínica
Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados.
Bocio simple: Función tiroidea normal.
Clínica dependiente del tamaño: - disfagia
                                - opresión cervical
                                - disnea
                                - ronquera
BOCIO
Aumento de tamaño del tiroides
• Grado 0: No visible, ni palpable
• Grado 1: Palpable, no visible
• Grado 2:Visible y palpable
Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a
procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas
Clínica
Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados.
Bocio simple: Función tiroidea normal.
Clínica dependiente del tamaño: - disfagia
                                - opresión cervical
                                - disnea
                                - ronquera
Diagnóstico
• TSH
• Ac. Antitiroideos (Autoinmunidad)
• Eco. cervical
• Rx Torax
• TAC / RMN (Bocio endotorácico)
• GmG (Endocrinología)
 Investigar nódulos de bocio multinodular
Bibliografía

                                          2007




                  The Diagnosis and Management of Primary Hypothyroidism. 11/2008

Manual de Endocrinología y nutrición. Colectivo de Autores. 2008
Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica
Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52
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Tiroides (leslie)

  • 1. Patología tiroidea, no tumoral, en adultos Manejo en atención primaria Dra. Leslie Gozá Alfonso
  • 2. PATOLOGIA TIROIDEA TUMORAL BOCIO NO TUMORAL Ecografía Despistaje END Estudio bioquimico Hipo - Hiper Clínico - SubClínico
  • 3. Regulación de la función tiroidea Hipotálamo TRH + Feedback Sangre Receptores de TSH TSH Tiroglobulina Residuos a.a tirosina Peroxidasas Monoyodados y Diyodados T3 Captación de yodo por las células foliculares TBG T4 Globulinas transportadoras T3 TBG de H. tiroideas T4
  • 4. Algoritmo diágnostico de las alteraciones funcionales del tiroides (Fisterra. Guías clínicas, 2009)
  • 5. Patrones de función tiroidea (UpToDate, 06/2010) TSH T4 sérica libre T3 sérica Diag. / Conducta Función hipotalamica-hipofisiaria NORMAL Normal Normal Normal Eutiroideo Normal Normal o Alta Normal o Alta Hipertiroxinemia eutiroidea Normal Normal o Baja Normal o Baja Hiportiroxinemia eutiroidea Eutiroideo: Terapia c/ Normal Baja Normal o Alta triyodotironina Eutiroideo: Terapia c/ Normal Normal baja o Baja Normal o Alta extracto tiroideo Alta Baja Normal o Baja Hipotiroidismo primario Alta Normal Normal Hipotiroidismo subclínico Baja Alta o Normal Alta Hipertiroidismo Baja Normal Normal Hipertiroidismo subclínico Función hipotalamica-hipofisiaria ANORMAL Hipertiroidismo mediado Normal o Alta Alta Alta por TSH Normal o Baja Baja o Normal bajo Baja o Normal Hipotiroidismo Central
  • 7. Dónde buscar patología tiroidea APP o APF de: - Enf. Autoinmunes asociadas. (Vitiligo, Anemia perniciosa, Insuf. adrenal, DM I, Insuf. ovárica, Enf. celiaca, Sind. de Sjögren) . - Hipertensión pulmonar primaria. - Esclerosis múltiple. - Pacientes tratados con: • Yodo radiactivo, • Radiación de cabeza y/o cuello, - APF de Enf. Tiroidea. • Medicamentos que afectan la función tiroidea. - También se sugiere el despistaje universal de hipotiroidismo en mujeres embarazadas o aquellas que estén buscando un embarazo. - Pacientes con alteraciones radiológicas ó analíticas que pudieran ser causadas por patología tiroidea: • Hiperlipidemia o cambios en el perfil lipídico (hipotiroidismo) • Hiponatremia secundaria a SIADH (hipotiroidismo) • Elevación de la CPK • Anemia macrocitica • Derrame pericárdico o pleural • Alteraciones hipotalamico - Hipofisiaria
  • 8. Evidencia: Solo recomendaciones de expertos contradictorias La Academia Americana de Medicina Familiar (AAFP) y la Asociación americana de Endocrinólogos clínicos (AACE): Recomiendan estudios periódicos de la función tiroidea en mujeres de edad avanzada. El Colegio Americano de Médicos (ACP) lo sugiere en mujeres mayores de 50 años. La Asociación Americana de Tiroides (ATA) establece en sus guías, la determinación de TSH a partir de 35 años y c/5 años y particularmente en mujeres. El grupo de Trabajo de los Servicios Preventivos de los Estados Unidos NO recomiendan el despistaje de rutina para enfermedad tiroidea en niños o adultos. El Instituto de Medicina ha declarado que no considera este screening coste- efectivo en población anciana. Grupos de consenso: Sociedad de Endocrinología, ATA y AACE se manifiestan en contra del despistaje poblacional, pero aclaran que es razonable realizar el despistaje en mujeres mayores de 60 años y en aquellas con alto riesgo de disfunción tiroidea.
  • 9. DISFUNCION TIROIDEA SUBCLINICA
  • 10. El concepto “SUBCLINICO” indica que se trata de situaciones asintomáticas u oligosintomáticas en las que la exactitud de las determinaciones del laboratorio desempeña un papel crucial o definitivo. Las consecuencias de la Disfunción Tiroidea Subclínica (DTS) (TSH: 0,1-0,45 mU/l o 4,5-10 mU/l) son escasas y no se puede recomendar el tratamiento rutinario de estos pacientes. La DTS comprende tanto la HIPERFUNCION como la HIPOFUNCION tiroideas. Diagnóstico basado en determinaciones bioquímicas, es importante que cada laboratorio defina sus propios valores de normalidad para su población de referencia y se realice una segunda determinación para confirmar el diagnóstico.
  • 11. Disfunción Tiroidea Subclínica TSH 4,5-10 mU/l 0,1-0,45 mU/l Hipotiroidismo subclínico Hipertiroidismo subclínico Anticuerpos antirreceptor de TSH Anticuerpos antitiroideos • TSI, TBII, TRAb) • Antiperoxidasa (AcTPO) Diagnóstico diferencial del hipertiroidismo • Antitiroglobulina (AcTg) • Distinguir la enfermedad de Graves- Basedow de otros trastornos tales como la tirotoxicosis facticia, la tiroiditis subaguda o posparto y el bocio nodular tóxico.
  • 12. Prueba de despistaje Determinación de TSH Situaciones en las cuales la determinación de TSH puede no ser la prueba mas útil en el diagnóstico de hipotiroidismo. 1- Enf. hipotalámica - hipofisiaria (sospechada o confirmada). 2- Pacientes hospitalizados 3- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que DISMINUYEN la secreción de TSH: • Dopamina, Altas dosis de glucocorticoides, Fenitoína, y análogos de la somatostatina (octreótido) 4- Pacientes tratados con MEDICAMENTOS que AUMENTAN la secreción de TSH • Antagonistas de la Dopamina (Metoclopramida o Domperidona), Aminodarona, contrastes yodados.
  • 14. Hipotiroidismo La afectacion tiroidea primaria representa mas del 95% de los casos de hipotiroidismo Frecuente en la población adulta. NO EXISTE EVIDENCIA de que la detección temprana y el tratamiento con tiroxina (T4) se traduzca en mejoría clínica significativa en individuos diagnosticados por screening. El tratamiento con T4 tiene algunos efectos secundarios dosis- dependientes; el exceso de hormona tiroidea por tratamiento se asocia con efectos adversos óseos y cardiovasculares en ancianos.
  • 16. Cribado Hipotiroidismo Aunque el rango normal de T4 libre es amplio aprox. 0.7 - 1.48 ng/dl (HGFV), cada persona tiene un punto de corte propio que indica su concentración óptima. La secreción de TSH aumenta cuando la concentracion de T4 libre cae por debajo de ese nivel.
  • 18. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO Diagnóstico
  • 19. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO Diagnóstico Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH, GOT) Valorar anemia perniciosa ECG: FC, amplitud del QRS, onda T TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario) Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB
  • 20. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO Diagnóstico Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH, GOT) Valorar anemia perniciosa ECG: FC, amplitud del QRS, onda T TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario) Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB Manejo
  • 21. HIPOTIROIDISMO CLINICO Y SUBCLINICO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO CONFIRMADO Diagnóstico Analítica de rutina: (Colesterol, CPK, LDH, GOT) Valorar anemia perniciosa ECG: FC, amplitud del QRS, onda T TSH y T4 libre (Hipotiroidismo hipofisiario) Ac. AntiTPO, Ac AntiTGB Manejo
  • 22. Manejo del Hipotiroidismo subclínico 1B
  • 23. Manejo del Hipotiroidismo subclínico Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece razonable tratar en pacientes con etiología conocida del hipotiroidismo (tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del tiroides, etc.) y coexistencia de otros procesos autoinmunitarios ya que, en estos casos, existe una mayor tasa de progresión al hipotiroidismo clínico. (2C) 1B
  • 24. Manejo del Hipotiroidismo subclínico Con TSH entre 4,5 y 10 mU/l parece razonable tratar en pacientes con etiología conocida del hipotiroidismo (tiroiditis autoinmunitaria, irradiación del tiroides, etc.) y coexistencia de otros procesos autoinmunitarios ya que, en estos casos, existe una mayor tasa de progresión al hipotiroidismo clínico. (2C) 1B Realizar una prueba terapéutica con levotiroxina durante algunos meses, controlando la evolución de los síntomas y continuar o interrumpir el tratamiento según la respuesta.
  • 27. Manejo del Hipertiroidismo subclínico Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52
  • 28. BOCIO
  • 29. BOCIO
  • 30. BOCIO Aumento de tamaño del tiroides • Grado 0: No visible, ni palpable • Grado 1: Palpable, no visible • Grado 2:Visible y palpable
  • 31. BOCIO Aumento de tamaño del tiroides • Grado 0: No visible, ni palpable • Grado 1: Palpable, no visible • Grado 2:Visible y palpable Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas
  • 32. BOCIO Aumento de tamaño del tiroides • Grado 0: No visible, ni palpable • Grado 1: Palpable, no visible • Grado 2:Visible y palpable Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas Clínica Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados. Bocio simple: Función tiroidea normal. Clínica dependiente del tamaño: - disfagia - opresión cervical - disnea - ronquera
  • 33. BOCIO Aumento de tamaño del tiroides • Grado 0: No visible, ni palpable • Grado 1: Palpable, no visible • Grado 2:Visible y palpable Bocio simple, o no toxico, difuso o multinodular: eutiroideo, no debido a procesos inflamatorios ni a neoplasias malignas Clínica Hipotiroidismo o hipertiroidismo en casos determinados. Bocio simple: Función tiroidea normal. Clínica dependiente del tamaño: - disfagia - opresión cervical - disnea - ronquera Diagnóstico • TSH • Ac. Antitiroideos (Autoinmunidad) • Eco. cervical • Rx Torax • TAC / RMN (Bocio endotorácico) • GmG (Endocrinología) Investigar nódulos de bocio multinodular
  • 34. Bibliografía 2007 The Diagnosis and Management of Primary Hypothyroidism. 11/2008 Manual de Endocrinología y nutrición. Colectivo de Autores. 2008 Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52

Notas del editor

  1. \n
  2. \n
  3. \n
  4. \n
  5. \n
  6. \n
  7. \n
  8. \n
  9. \n
  10. \n
  11. \n
  12. \n
  13. \n
  14. \n
  15. \n
  16. \n
  17. \n
  18. \n
  19. \n
  20. \n
  21. \n
  22. \n
  23. \n
  24. \n
  25. \n
  26. \n
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  33. \n