1. INTERNA : Salcedo Calderón María del Rosario
DOCTOR RESPONSABLE : Castillo Prada Marco Antonio
TEORÍAS DE LA CARIES
DENTAL
2. INTRODUCCIÓN :
Es un proceso localizado de origen multifactorial que se
inicia después de la erupción dentaria, determinando el
reblandecimiento del tejido duro del diente y evoluciona
hasta la formación de una cavidad.
3. ETIOLOGÍA :
Teorías endógenas
Éxtasis de
fluidos nocivos
Inflamación
endógena
Inflamación del
odontoblasto
Teoría
enzimática
•Hipócrates,
456 AC
•Galeno, 130
DC
•Jourdain,
s.XVIII
•Csernyci,
1951
4. Teorías endógenas
Éxtasis de fluidos nocivos
Disfunción orgánica que condiciona la acumulación
de fluidos nocivos en el interior de los dientes.
Inflamación endógena
Se debe a condiciones anormales de los humores del
cuerpo debido a trastornos cefálicos , estos fácilmente
puede pasar a la boca y producir la caries.
.
5. Inflamación del
odontoblasto
La inflamación del Odontoblasto se atribuía a ciertas
perturbaciones metabólicas la cual promovía la
descalcificación de la dentina y la posterior
destrucción del esmalte.
Teoría Enzimática
Producido por un trastorno bioquímico en el
metabolismo del fósforo y calcio mediada por las
fosfatasas de la pulpa que al actuar sobre los
glicerofosfatos estimulando la producción de ácido
fosfórico que disuelve los tejidos calcificados .
Teorías endógenas
7. Teorías exógenas
Vermicular
El dolor de muelas lo causaba el gusano que bebía la
sangre del diente y se alimentaba con las raíces de
los maxilares, esta fue un creencia casi universal en
una época.
9. Es necesario que primero se de la desmineralización del
componente inorgánico que la proteólisis
Pigmentos de color amarillo-marrón podría ser debido a
productos de degradación de la glucosa
11. Jenkins y Dawes, 1964 refutaron dicha teoría al no lograr reproducir caries dental invitro con agentes quelantes.
La quelación funciona mejor a PH neutro o
alcalino
Se pone en duda la existencia de la acción proteolítica, pues se
considera que al ser la proteína del esmalte una escleroproteína del
grupo de las queratinas, estas son muy resistentes a la acción de las
enzimas proteolíticas.
Los agentes quelantes son débiles
12. LA TEORÍA PROTEÓLÍTICA Y LA
DE PROTEÓLISIS- QUELACIÓN
NO EXPLICAN EL INICIO DE LA
CARIES DENTAL MÁS BIEN SI
HACEN CON LA PROGRESIÓN
DE ÉSTAS.
13. Teorías exógenas
Quimioparasitaria
Bacterias orales producen ácidos al fermentar los
carbohidratos de la dieta (azúcar) y especialmente el
ácido láctico disuelve el esmalte ocasionando su
deterioro.
Miller sostuvo que en la evolución de la caries se produciría en
dos etapas:
1. Descalcificación o reblandecimiento de los tejidos dentales
(acción de bacterias acidogénicas)
2.- Disolución de las estructuras descalcificadas
(microorganismos que degradan la sustancia orgánica)
15. 1. Cuando los ácidos disuelven el diente, provocan sólo erosión,
que no es lo mismo que caries.
2. Se ha demostrado que el esmalte hipocalcificado es más
resistente a las caries que el normal.
3. Experimentalmente pueden producirse caries, en condiciones
de hipoacidez bucal.
Núñez Daniel Pedro, García Bacallao Lourdes. Bioquímica de la caries dental.
Rev haban cienc méd ]. 2010 ; 9( 2 ): 156-166
16. KEYES , GORDON Y
FITZGERALD
Interacción de 3 factores
importantes.
ETIOPATOGENIA
Newbrun
Interacción de 3 factores
importantes más el tiempo.
17. Esquema de la multifactorialidad etiológica de la
caries. (Adaptadode Baelum y Fejerskov, 2003).