Dr. Axel popol

1. V A L E S K A R E C I N O S
TEORÍAS DEL ORIGEN DE LA
CARIES DENTAL.

2. TeoríasEndógenas
• Hipócrates (460-380
a.C.)
• Galeno (131-201
d.C.)
• T. de Jourdain
• Teoría Vital
• Autoinmunidad.
• Enzimática de las
fosfatasas.
TeoríasExógenas
• Vermicular
• Química
• Parasitaria o
Septica
• acidogena o
quimioparasitaria
• Proteolítica.
• T. de la proteollisis y
Quelación
• De la sacarosa y la
Quelación

3. TEORÍAS
ENDÓGENAS

4. TEORÍA DE LOS 4 HUMORES
• Hipócrates (460-380 a.C.)
• Bilis, Billis Negra, Sangre y Flema
• El cumulo de fluidos en el interior del dientes.
• En conjunto a Aristóteles: Ungüentos,
procedimientos de esterilización y alambres
calientes

5. GALENO
• 131-201 a.C.
• Hipocrática- aristotélica.
• “El cuerpo humano goza de excelente salud
cuando la virtud y la abundancia de los cuatro
humores poseen la medida adecuada y están bien
mezclados”
• Caries: Los desórdenes de la cabeza, corrompen
los humores y crean excrementos en los órganos.

6. TEORÍA DE JOURDAIN
• 1734-1816
• Odontitis
• Descalcificación
-Dentina
-Esmalte

7. TEORÍA VITAL
• S. VIII-XIX
• Similar a la gangrena de los
huesos.
• Hay un tipo de caries con
penetración en la dentina y
en la pulpa, pero escasa
detección clínica en la fisura
• Extracción de la pieza
• XXI Realidad en Guatemala

8. TEORÍA ENZIMÁTICA DE LAS
FOSFATASAS.
• Csernyei 1950
• Trastorno bioquímico
• Pulpa Dentina y esmalte
• Influencia del SNC sobre la
fosfatasa.
• Acidez descalcificación.

9. AUTOINMUNIDAD
• Jackson y Brush
• El proceso se inicia en la cavidad del diente.
• Los odontoblastos en pulpa, son lesionados por un
proceso autoinmunitario.
• (esmalte y dentina comprometidos)->
degenerativo
• Enfermedad diseminada.
• Conclusión: Células mutantes sintetizan
autoanticuerpos que lesionan odontoblastos.
• Rechazada: No existe evidencia histológica de
lesión primaria de odontoblastos.

10. TEORÍAS
EXÓGENAS

11. TEORÍA VERMICULAR
• Vermes = Gusano
• Texto Sumerio: El gusano de los dientes
• Asiros S.VIII: El gusano bebía la sangre de los
dientes.
• Hanahpu e Ixbalanque dañaron los dientes
a Acub Caquix
• Fue rechazada por un medico
Musulman. (1300)
• Pierre Fauchard.(azúcar)

12. TEORÍA QUÍMICA
• Parmly (1819)
• Agente químico no identificado.
• Esmalte (descomposición de alimentos)
• Robertson(1835) y Regnart (1838)
-acido sulfúrico y nítrico:
corroen esmalte y dentina.

13. TEORÍA PARASITARIA O SÉPTICA
• Erld. 1843
• Parásitos filamentosos en la superficie los
dientes.
• Ficinus: “Denticolae”
• Esmalte  Dentina
• Rush (1805)
Las infecciones son foco
De bacterias.

14. TEORÍA ACIDOGENA O
QUIMIOPARASITARIA
• W.D. Miller ,1890
• Basó sus estudios en los pasos de Robert Koch.
• Formación de ácidos por la fermentación de
azucares
- Acido láctico.
- Lactobacilos acidofilos.
• Falló en decir que las bacterias se originaban de la
PDB
• Williams reconoció que las bacterias se adhieren al
esmalte produciendo una película gelatinosa
capaz de fijar el acido.

15. • G.V. Black describió: “placa Microbiana
gelatinosa” como fuente de ácidos.
• Los ácidos son producidos en la superficie del
diente o cerca, por fermentación bacteriana de los
carbohidratos de la alimentación y que estos
ácidos disuelven los cristales de hidroxiapatita

16. CARBOHIDRATOS FERMENTABLES
• Monosacáridos y disacáridos.
• Ph. De placa dentobacteriana 6.5-7
cae a 4.5 o 5 de 1 a 3 minutos-
Desmineralización.
pH Crítico:
• Esmalte 5.5
• Dentina 6

17. TEORÍA PROTEOLÍTICA.
• Gottlieb en 1944
• Las enzimas proteolíticas destruyen la matriz
orgánica de los tejidos duros.
• Los cristales de hidroxiapatita se
desprenden.
• Se descartó:
- La destrucción inicial se da en el material
inorgánico.
- Contenido alto de materia orgánica en el
esmalte y no hay susceptibilidad a
degradación.

18. TEORÍA DE LA PROTEÓLISIS Y LA
QUELACIÓN.
• Schatz y Martin en 1950
• Basados en Gottieb.
-Primero ocurría la proteólisis
-Proceso de Quelación.
Productos de proteólisis actúan como agentes
quelantes que remueven los iones de calcio del
diente.
La quelacion funciona mejor a pH neutro.

19. TEORÍA DE LA SACAROSA Y
QUELACION.
• Eggers-Lura.
• Concentraciones elevadas de sacarosa
• Forman Casacaratos e intermediarios complejos
con calcio que requieren que el fosfato inorgánico
sea removido del esmalte por las enzimas
fosforilantes.
Poco probable:
• Los sacaratos solo se forman a pH elevado.
• La rapidez con la que la sacarosa es metabolizada
a acido y a polisacarido.

20. OTRAS TEORÍAS
• Nutricional:
-insuficiente fijación de fosfato.
-Proporción inadecuada de calcio y fosfato en
dieta.
• Luoma
La placa dentobacteriana absorbía el fosfato
inorgánico durante el metabolismo de los
carbohidratos, ya que el fosfato es necesario para la
fosforilación de los azúcares.

21. GRACIAS….
Popol, A. (2015). Introducción a la Cariología (Quinta ed.). Guatemala:
ECOediciones.
Martín, G. (14 de agosto de 2009). SilderShare. Recuperado el 25 de
abril de 2015, de
http://es.slideshare.net/odontologiaursm/cariologiaclase1?related=1

22. Azucares
Diente – esmalte ph critico 5.5 dentina 6
Bacterias estreptococos mutans
Tiempo

23. TERCER EXÁMEN PARCIAL.
• MARTES 5 DE MAYO!
• Temas :
- Historia de la caries dental
- Etiología de la Caries Dental.
-Teorías del desarrollo de la Caries Dental
• Capítulos:
- 1 y 4 (Popol)