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Patología
Hepatobiliar
Profesora: Dra. María Angulo
Ponentes: Residentes Cirugía CHET
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Postgrado de Cirugía General CHET
Cátedra de Anatomía Patológica
Dra. María Patiño
HISTOLOGIA DEL HIGADO
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
El hígado ejerce funciones:
⮚ Mantener la homeostasia
metabólica del cuerpo
⮚ Reserva funcional
⮚ Propiedades regenerativas
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
HISTOLOGIA DEL HIGADO
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
HIGADO Y VIAS BILIARES
Degeneración Y Acumulación Intracelular
Necrosis Y Apoptosis
Regeneración
Inflamación
Fibrosis
Reacción Ductular
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
PATRONES DE LESIÓN HEPÁTICA
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
HIGADO Y VIAS BILIARES
Destrucción insidiosa del hepatocito,
lesiones Parenquimatosas repentinas
o destrucción súbita y masiva del
tejido hepático
Perdida del 80% al 90% de la función
hepática
Enfermedades intercurrentes
sepsis y alteraciones electroliticas,
estrés y sandrado gastrointestinal
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Categorias.
⮚ Insuficiencia hepática aguda
con necrosis hepática masiva
⮚ Hepatopatía crónica
⮚ Disfunción hepática sin
necrosis franca
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Dra. Yaneida Pico
Cirrosis hepática
Fibrosis hepática difusa,
sistematizada, de carácter
inflamatorio o desencadenada
por necrosis de hepatocitos.
Delimita nódulos de parénquima
remanente o con regeneración
atípica de manera similar, en
forma de septos
Cirrosis hepática
FORMAS PATOGENICAS
1. Alcohólica.
2. Post hepatitis.
3. Biliar secundaria
4. Biliar primaria.
5. Hemocromatosis.
6. Enfermedad de Wilson.
7. Deficiencia de a-1-antitripsina
Cirrosis hepática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
CIRROSIS MICRONODULAR CIRROSIS MACRONODULAR
Portal , septal o monolobulillar
Los tabiques se forman por colapso de zonas
necróticas a los que se agrega fibrosis activa.
Se reconoce estructuras anatómicas y se
visualizan nódulos
Colestasis
Interrupción del flujo biliar, que
impide que la bilis formada en
los hepatocitos se vierta al
duodeno.
Posibles causas:
1. Obstrucción de la vía biliar extra hepática
2. Obstrucción de la vía biliar intrahepatica
3. Funcional
Presencia de pigmento
biliar en los canalículos
biliares y en el
citoplasma de los
hepatocitos
Colestasis
Intrahepatica Extra hepática
Alteración hepatocelular de los
canalículos biliares o de los pequeños
conductillos
Alteración de los conductos biliares
macroscópicos
Dr. Bernhard Braun
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
• Hepatitis Virales:
Virus Hepatotropos capaces de generar síndromes clínicos (variable)
o Asintomático
o Hepatitis Aguda (ictérica o anictérica)
o Hepatitis Crónica (con o sin progresión a cirrosis)
o Portador Crónico
o Hepatitis Fulminante
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Degeneración balonizante Cuerpos de Councilman
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Colestasis
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Bacterianas
Rubin y Strayer. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina, 7e. David S. Strayer, Emanuel Rubin, Jeffrey E. Saffitz, Alan L. Schiller.
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Parasitarias
Rubin y Strayer. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina, 7e. David S. Strayer, Emanuel Rubin, Jeffrey E. Saffitz, Alan L. Schiller.
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Parasitarias
NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
Infecciones Parasitarias
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
Dra. Andrea Velásquez
HIPERPLASIA NODULAR
FOCAL
✔ Es una de las lesiones benignas
más común del hígado.
✔ Representa 8% de todos los tumores
hepáticos.
✔ La razón hombre: mujer es de 1:8
✔ Se presentan más en pacientes
jóvenes
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
Hiperplasia Nodular Focal
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
• Es una enfermedad hepática poco
frecuente.
• Por lo general, es asintomática, pero
puede originar el desarrollo de
hipertensión portal no cirrótica y sus
complicaciones.
• A menudo se asocia a trastornos
reumatológicos, autoinmunes,
hematológicos y mieloproliferativos.
Hiperplasia Nodular Regenerativa Del Hígado
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
Hiperplasia Nodular Regenerativa Del Hígado
Microscópicamente está formada por nódulos de hepatocitos normales o
atróficos.
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
Epidemiológicamente se identifica
con mujeres jóvenes que toman
anticonceptivos tratamientos con
esteroides anabolizantes androgénicos
y con carbamazepina, o con niños con
alteraciones hormonales, o asociado a
enfermedades genéticas.
Adenoma Hepatocelular
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
Microscópicamente el tumor
está formado por hepatocitos
grandes con una cierta
desorganización.
Adenoma Hepatocelular
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
Cistoadenoma De Conductos Biliares
Los cistoadenomas biliares
corresponden al 5% de todos los
tumores biliares. Pueden
aparecer en el hígado o en los
conductos biliares
extrahepáticos. Más del 90% de
los casos afecta a mujeres
adultas.
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
Dra. Anaid Borges
Hemangioma Hepático
•Tumores Benignos Sólidos Hepáticos más
frecuentes
•2do tumores sólidos más frecuentes
•Origen mesenquimatoso
•Acumulación de vasos sanguíneos
•Etiología incierta
•Mujeres 5:1 de 30-60 años
•Pocos mm a 30cm
•Asintomáticos a síntomas inespecíficos
•Complicaciones
Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
Hemangioma Hepático
• Tipos
✔Capilar: lesiones solitarias 3-4cm
✔Cavernoso: canales vasculares y
septos fibrosos, hemorragia, fibrosis,
calcificación, trombosis, lóbulo
derecho, múltiples, planos de clivaje
Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
Hemangioma Hepático
Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
Hemangioma Hepático
Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
Hemangioma Hepático
Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
Hamartoma Hepático
• Tumor Benigno mesenquimal
• Poco frecuente (8%)
• <2 años
• Origen desconocido
• Malformación de la placa ductal (in
útero)
• Síntomas inespecíficos: dolor
abdominal, fiebre, asintomático
Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
Hamartoma Hepático
• Lesión multiquística
• Estructuras ductales dilatadas
“panal de abejas”
• Estroma y parénquima
hepático interpuesto
Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
Hamartoma Hepático
• Dilatación ductal con
material biliar en su
interior
• Glándulas periductales
y estroma fibrohialino
• Inflamación leve
crónica
Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
Hepatoblastoma
• Tumor embrionario más frecuente en
niños (50%)
• A partir de los hepatoblastos
• Neoplasia agresiva (Mt a distancia)
• Factores de riesgo: bajo peso al nacer,
prematuros, patologías congénitas
• Anorexia, pérdida de peso,malestar
abdominal, hepatomegalia, ictericia
• Ruptura tumoral y hemoperitoneo
Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
Hepatoblastoma
• Masa solitaria circunscrita y
encapsulada
• 5 a 25 cm en su diámetro máximo
• Superficie café clara grisosa
• Focos hemorrágicos, necrosis y
calcificación
• Resto del hígado sin alteraciones
Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
Hepatoblastoma
• Tumor heterogéneo con diversos tipos
celulares
• Hepatocitos, células epiteliales, células
biliares y células mesenquimales
• Diversos tipos histológicos
Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
Hepatoblastoma
Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
Dr. Alexander Bastidas
Definición.
El carcinoma hepatocelular (CHC) es la neoplasia primaria de hígado más frecuente.
Aparece predominantemente en pacientes con enfermedad hepática crónica que
han desarrollado una cirrosishepática y diversos estudioshanconstatado que enla
actualidad la aparición de CHC es una de las causas de muerte más frecuentes en
esta población.
Compuesta por células con diferenciación hepatocelular.
Carcinoma hepatocelular en un individuo que dio positivo por
hepatitis C. Muestra de autopsia.
Epidemiologia.
Mas frecuente en el sexo Masculino.
Sexta neoplasia más frecuente en el mundo y la tercera
causa de muerte por cáncer.
Está estrechamente relacionada con la prevalencia variable
de los diferentes factores de riesgo. (Alcoholismo, VHB,
VHC).
En todas las áreas geográficas el riesgo de CHC varía según
el grado de afectación hepática, siendo menor al 1% anual
en pacientes con hepatitis crónica sin fibrosis significativa,
incrementándose a 3-7% anual cuando el paciente
desarrolla cirrosis.
Factores de Riesgo.
Cirrosis hepática (60-90%).
Infección por VHB Y VHC.
Obesidad.
Síndrome Metabólico.
Alcoholismo, Tabaquismo.
Hemocromatosis Hereditaria.
Hepatitis Autoinmune.
Clasificación.
Small o Early: Neoplasia maligna de células con buena diferenciación hepatocitaria
que mide menos de 2 cm de diámetro.
Very Early: Aquellas menores de 1 cm de diámetro.
Carcinoma Hepatocelular: Micrografia que
muestra Cancer de Higado inoculado
en una rata, enfoque 60X
Subtipos.
Macroscópicos.
◦ Nodular: Único o múltiples nódulos bien delimitados.
◦ Masivo: tumor grande, de limites irregulares que ocupa casi completamente uno de
los lóbulos hepáticos.
◦ Difuso: Nódulos tumorales pequeños difusamente extendidos por un lóbulo o por
todo el hígado. Su gran extensión y su carácter micronodular bastante regular pueden
asemejar a la cirrosis hepática.
◦ Pedunculado: la mayor parte del tumor crece extrahepático con variable definición de
un real pedículo. Infrecuente.
Subtipos.
Microscópicos.
◦ Por su arquitectura pueden ser: trabecular, acinar y sólido (compacto).
◦ Por su citología: hepatocito-similar (clásico o convencional), células pleomórficas, cambio
graso, con glóbulos intracitoplásmicos, con cuerpos pálidos (pale bodies), con hepatocitos
esmerilados.
◦ Indiferenciado, sarcomatoso, esclerosante, con infiltración linfocitaria y de células claras).
Detalle histológico del carcinoma hepatocelular
del tipo trabecular
Manifestaciones Clínicas.
Dolor en Hipocondrio Derecho.
Perdida de peso.
Ictericia.
Ascitis.
Astenia.
Palidez Cutáneo-Mucosa.
Diagnostico.
Ecografía: Presencia de Nódulos
Hepáticos.
Tomografía con contraste
Endovenoso.
Biopsia.
Dr. Alejandro Alarcón
Dr. Kevin Fung
Dr. Erbe Mato
Vesícula Biliar.
❑ Órgano sacular en forma piriforme, con una longitud de 7 a 10 cm
aproximadamente y una capacidad promedio de 30 a 50 ml.
❑ Esta se encuentra en la fosa cística en la cara visceral de hígado.
❑ Presenta tres áreas anatómicas:
o Fondo: Corresponde al extremo ancho y redondo que se presenta
desde el borde inferior del hígado en el extremo del decimo
cartílago costal. El fondo contiene la mayor parte del músculo liso
del órgano.
o Cuerpo: Se encuentra en contacto con la cara visceral del
hígado, el colon transverso y la parte superior del duodeno. Es el
área principal de almacenamiento y contiene la mayor parte del
tejido elástico.
o Cuello: Es el extremo estrecho y ahusado que se encuentra en
una posición opuesta al fondo, dirigiéndose hacia la porta.
❑ Irrigación: La arteria cística es la encargada de irrigar la vesícula
biliar, la cual usualmente es rama de la arteria hepática derecha.
Vesícula Biliar: Histología.
Mucosa.
❑ Forma pliegues que limitan una serie de
areolas.
❑ Está revestida por un epitelio cilíndrico alto y
uniforme.
❑ Posee núcleos ovalados, basales, y citoplasma
eosinófilo claro.
❑ Se observan numerosas microvellosidades y
sus células están unidas por zonulae
ocludentes.
❑ La lámina propia se compone de tejido
conectivo laxo.
❑ No tiene muscular de la mucosa.
Vesícula Biliar: Histología.
Capa Muscular.
❑ Es delgada, de fibras separadas por tejido
conectivo, y sin dirección uniforme.
❑ Rodeada en su totalidad por tejido
conectivo perimuscular, denso, con
características de cápsula (se continúa
con la de Glisson).
❑ Presenta un tejido conectivo contiene
vasos, nervios y linfáticos.
Vesícula Biliar: Histología.
Serosa.
❑ Cubre toda la vesícula,
excepto la cara superior del
cuerpo que contacta
directamente con el hígado.
❑ Se vacía por medio del
conducto cístico, que tiene
todas las capas de la
vesícula.
❑ En la lámina propia, sobre
todo en el cuello se
encuentran glándulas
mucosas dispersas.
Colelitiasis.
La colelitiasis o litiasis biliar es una
enfermedad caracterizada por la presencia o
formación de cálculos en la vesícula biliar.
Colelitiasis.
1. Cálculos de Colesterol Puros:
❑ Generalmente son blancos o amarillos.
❑ Son únicos, ovales, duros, y al corte tienen
cristales en el centro y apariencia radiada del
centro a la periferia.
❑ Deben tener un contenido mayor de 70% de
colesterol para ser clasificados como puros.
❑ Se pueden asociar a la presencia de pigmento
en su centro, pero característicamente
corresponde a menos de 1/3 del diámetro del
cálculo.
Colelitiasis.
2. Cálculos de Colesterol Mixtos:
❑ Son redondos o facetados.
❑ De color amarillo, café claro, café oscuro o verdosos.
❑ Al corte existen capas concéntricas y radiadas con una capa
externa no definida.
❑ Su apariencia al corte se pueden definir dos capas: una
central con estructura radiada del centro a la periferia con
presencia de cristales y una externa concéntrica definida de
más de 1 mm de espesor.
❑ Su composición incluye colesterol, calcio, bilirrubina,
proteínas, carbonatos y fosfatos.
Colelitiasis.
3. Cálculos Marrones:
❑ También denominados de bilirrubina, terrosos o lodosos.
❑ Son cálculos friables, pequeños, mamelonados y varían de
tonos de verdes a café.
❑ Se componen en 40% a 60% de bilirrubinato de calcio y, en
menos de 30%, por colesterol.
❑ Los diferentestonos de café reflejan la dilución del bilirrubinato
de calcio por el colesterol y los ácidos grasos.
❑ Su apariencia al corte es concéntrica y característicamente no
presentan estructuras radiadas ni cristalinas.
❑ Si se presentan en países occidentales, son de localización
extrahepática, pero, en países orientales, su localización es
intrahepática, al punto de llegar a conocersecomo la
“colangiohepatitis oriental”.
Colelitiasis.
4. Cálculos Negros:
❑ También denominados de pigmento puro.
❑ Son pequeños (<5 mm), irregulares, negros y múltiples.
❑ Se componen, principalmente, de bilirrubinato de calcio
y su apariencia al corte es amorfa.
❑ No se asocian con infección ni estasis; su principal
asociación es con las alteraciones hemolíticas.
❑ También, se ha visto una asociación con la cirrosis, el
antecedente de resección de íleo y el uso de nutrición
parenteral por largos periodos.
❑ Son más comunes los de origen vesicular, aunque
representan el 15%. de los cálculos intrahepáticos.
Colesterolosis.
o La colesterolosis es la acumulación de
lípidos, principalmente de colesterol, en las
células que recubren la pared interna de la
vesícula biliar.
o Se produce por la acumulación de
macrófagos cargados de colesterol en la
lámina propia de la vesícula biliar.
o Macroscópicamente se manifiesta como un
retículo solevantado de color amarillo sobre
el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa).
o En ocasiones, la lesión tiene focos con
mayor cantidad de células xantomatosas: se
forma uno o varios pólipos colesterínicos ,
generalmente pediculados, que miden entre
2 y 5 mm.
Dr. Miguel Latouche
COLECISTITIS AGUDA
MACRO
Micro
COLECISTITIS CRONICA
micro
macro
PIOCOLECISTO
TUMOR BENINGO: ADENOMA
VESICULAR
macro micro
Dr. Fernando Ricciardelli
Tumores hepáticos primarios
❑Carcinoma hepatocelular
❑Colangiocarcinoma intrahepatico
Carcinoma hepatocElular (chc)
Causas:
• Infección por virus hepatitis B (VHB)
• Infección por virus hepatitis C (VHC)
• Cirrosis hepática
Carcinoma hepatocelular
Histología
Colangiocarcinoma intrahepatico
Causas
• Cirrosis hepática
• Enfermedad fibropoliquistica congénita del sistema biliar
• Quiste de coledoco 10-15%
• Enfermedad de caroli
• Colangitis esclerosante primaria
Colangiocarcinoma intrahepatico
Histologia
Adenocarcinoma DE LA VESICULA
BILIAR
2 TIPOS
1. Forma infiltrativa plana (no diferenciada)
2. Forma polipoidea fungiforme (bien diferenciada)
BENIGNOS
o Adenoma hepatocelular
o Cistoadenoma biliar
o Hemangioma
o Quiste simple
o Hamartoma
MALIGNOS
o Hepato - Colangiocarcinoma
o Cistadenocarcinoma
o Angiosarcoma
o Fibrosarcoma

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  • 1. Patología Hepatobiliar Profesora: Dra. María Angulo Ponentes: Residentes Cirugía CHET Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Postgrado de Cirugía General CHET Cátedra de Anatomía Patológica
  • 4. El hígado ejerce funciones: ⮚ Mantener la homeostasia metabólica del cuerpo ⮚ Reserva funcional ⮚ Propiedades regenerativas KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645 HIGADO Y VIAS BILIARES HISTOLOGIA DEL HIGADO
  • 6. HIGADO Y VIAS BILIARES Degeneración Y Acumulación Intracelular Necrosis Y Apoptosis Regeneración Inflamación Fibrosis Reacción Ductular KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645 PATRONES DE LESIÓN HEPÁTICA
  • 9. Destrucción insidiosa del hepatocito, lesiones Parenquimatosas repentinas o destrucción súbita y masiva del tejido hepático Perdida del 80% al 90% de la función hepática Enfermedades intercurrentes sepsis y alteraciones electroliticas, estrés y sandrado gastrointestinal KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645 HIGADO Y VIAS BILIARES INSUFICIENCIA HEPÁTICA
  • 10. Categorias. ⮚ Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva ⮚ Hepatopatía crónica ⮚ Disfunción hepática sin necrosis franca KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645 HIGADO Y VIAS BILIARES INSUFICIENCIA HEPÁTICA
  • 13. Cirrosis hepática Fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de hepatocitos. Delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica de manera similar, en forma de septos
  • 14. Cirrosis hepática FORMAS PATOGENICAS 1. Alcohólica. 2. Post hepatitis. 3. Biliar secundaria 4. Biliar primaria. 5. Hemocromatosis. 6. Enfermedad de Wilson. 7. Deficiencia de a-1-antitripsina
  • 15. Cirrosis hepática FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS CIRROSIS MICRONODULAR CIRROSIS MACRONODULAR Portal , septal o monolobulillar Los tabiques se forman por colapso de zonas necróticas a los que se agrega fibrosis activa. Se reconoce estructuras anatómicas y se visualizan nódulos
  • 16.
  • 17. Colestasis Interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se vierta al duodeno. Posibles causas: 1. Obstrucción de la vía biliar extra hepática 2. Obstrucción de la vía biliar intrahepatica 3. Funcional Presencia de pigmento biliar en los canalículos biliares y en el citoplasma de los hepatocitos
  • 18. Colestasis Intrahepatica Extra hepática Alteración hepatocelular de los canalículos biliares o de los pequeños conductillos Alteración de los conductos biliares macroscópicos
  • 20. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Virales • Hepatitis Virales: Virus Hepatotropos capaces de generar síndromes clínicos (variable) o Asintomático o Hepatitis Aguda (ictérica o anictérica) o Hepatitis Crónica (con o sin progresión a cirrosis) o Portador Crónico o Hepatitis Fulminante Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
  • 21. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Virales Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
  • 22. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Virales Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
  • 23. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Virales Degeneración balonizante Cuerpos de Councilman Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
  • 24. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Virales Colestasis Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
  • 25. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Virales NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
  • 26. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Virales Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
  • 27. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Bacterianas Rubin y Strayer. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina, 7e. David S. Strayer, Emanuel Rubin, Jeffrey E. Saffitz, Alan L. Schiller.
  • 28. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Parasitarias Rubin y Strayer. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina, 7e. David S. Strayer, Emanuel Rubin, Jeffrey E. Saffitz, Alan L. Schiller.
  • 29. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO Infecciones Parasitarias NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
  • 30. Infecciones Parasitarias PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
  • 32. HIPERPLASIA NODULAR FOCAL ✔ Es una de las lesiones benignas más común del hígado. ✔ Representa 8% de todos los tumores hepáticos. ✔ La razón hombre: mujer es de 1:8 ✔ Se presentan más en pacientes jóvenes GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
  • 33. Hiperplasia Nodular Focal GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
  • 34. • Es una enfermedad hepática poco frecuente. • Por lo general, es asintomática, pero puede originar el desarrollo de hipertensión portal no cirrótica y sus complicaciones. • A menudo se asocia a trastornos reumatológicos, autoinmunes, hematológicos y mieloproliferativos. Hiperplasia Nodular Regenerativa Del Hígado GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
  • 35. Hiperplasia Nodular Regenerativa Del Hígado Microscópicamente está formada por nódulos de hepatocitos normales o atróficos. GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
  • 36. Epidemiológicamente se identifica con mujeres jóvenes que toman anticonceptivos tratamientos con esteroides anabolizantes androgénicos y con carbamazepina, o con niños con alteraciones hormonales, o asociado a enfermedades genéticas. Adenoma Hepatocelular GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
  • 37. Microscópicamente el tumor está formado por hepatocitos grandes con una cierta desorganización. Adenoma Hepatocelular GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
  • 38. Cistoadenoma De Conductos Biliares Los cistoadenomas biliares corresponden al 5% de todos los tumores biliares. Pueden aparecer en el hígado o en los conductos biliares extrahepáticos. Más del 90% de los casos afecta a mujeres adultas. GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
  • 40. Hemangioma Hepático •Tumores Benignos Sólidos Hepáticos más frecuentes •2do tumores sólidos más frecuentes •Origen mesenquimatoso •Acumulación de vasos sanguíneos •Etiología incierta •Mujeres 5:1 de 30-60 años •Pocos mm a 30cm •Asintomáticos a síntomas inespecíficos •Complicaciones Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
  • 41. Hemangioma Hepático • Tipos ✔Capilar: lesiones solitarias 3-4cm ✔Cavernoso: canales vasculares y septos fibrosos, hemorragia, fibrosis, calcificación, trombosis, lóbulo derecho, múltiples, planos de clivaje Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
  • 42. Hemangioma Hepático Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
  • 43. Hemangioma Hepático Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
  • 44. Hemangioma Hepático Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
  • 45. Hamartoma Hepático • Tumor Benigno mesenquimal • Poco frecuente (8%) • <2 años • Origen desconocido • Malformación de la placa ductal (in útero) • Síntomas inespecíficos: dolor abdominal, fiebre, asintomático Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
  • 46. Hamartoma Hepático • Lesión multiquística • Estructuras ductales dilatadas “panal de abejas” • Estroma y parénquima hepático interpuesto Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
  • 47. Hamartoma Hepático • Dilatación ductal con material biliar en su interior • Glándulas periductales y estroma fibrohialino • Inflamación leve crónica Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
  • 48. Hepatoblastoma • Tumor embrionario más frecuente en niños (50%) • A partir de los hepatoblastos • Neoplasia agresiva (Mt a distancia) • Factores de riesgo: bajo peso al nacer, prematuros, patologías congénitas • Anorexia, pérdida de peso,malestar abdominal, hepatomegalia, ictericia • Ruptura tumoral y hemoperitoneo Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
  • 49. Hepatoblastoma • Masa solitaria circunscrita y encapsulada • 5 a 25 cm en su diámetro máximo • Superficie café clara grisosa • Focos hemorrágicos, necrosis y calcificación • Resto del hígado sin alteraciones Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
  • 50. Hepatoblastoma • Tumor heterogéneo con diversos tipos celulares • Hepatocitos, células epiteliales, células biliares y células mesenquimales • Diversos tipos histológicos Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
  • 51. Hepatoblastoma Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
  • 53. Definición. El carcinoma hepatocelular (CHC) es la neoplasia primaria de hígado más frecuente. Aparece predominantemente en pacientes con enfermedad hepática crónica que han desarrollado una cirrosishepática y diversos estudioshanconstatado que enla actualidad la aparición de CHC es una de las causas de muerte más frecuentes en esta población. Compuesta por células con diferenciación hepatocelular. Carcinoma hepatocelular en un individuo que dio positivo por hepatitis C. Muestra de autopsia.
  • 54. Epidemiologia. Mas frecuente en el sexo Masculino. Sexta neoplasia más frecuente en el mundo y la tercera causa de muerte por cáncer. Está estrechamente relacionada con la prevalencia variable de los diferentes factores de riesgo. (Alcoholismo, VHB, VHC). En todas las áreas geográficas el riesgo de CHC varía según el grado de afectación hepática, siendo menor al 1% anual en pacientes con hepatitis crónica sin fibrosis significativa, incrementándose a 3-7% anual cuando el paciente desarrolla cirrosis.
  • 55. Factores de Riesgo. Cirrosis hepática (60-90%). Infección por VHB Y VHC. Obesidad. Síndrome Metabólico. Alcoholismo, Tabaquismo. Hemocromatosis Hereditaria. Hepatitis Autoinmune.
  • 56. Clasificación. Small o Early: Neoplasia maligna de células con buena diferenciación hepatocitaria que mide menos de 2 cm de diámetro. Very Early: Aquellas menores de 1 cm de diámetro. Carcinoma Hepatocelular: Micrografia que muestra Cancer de Higado inoculado en una rata, enfoque 60X
  • 57. Subtipos. Macroscópicos. ◦ Nodular: Único o múltiples nódulos bien delimitados. ◦ Masivo: tumor grande, de limites irregulares que ocupa casi completamente uno de los lóbulos hepáticos. ◦ Difuso: Nódulos tumorales pequeños difusamente extendidos por un lóbulo o por todo el hígado. Su gran extensión y su carácter micronodular bastante regular pueden asemejar a la cirrosis hepática. ◦ Pedunculado: la mayor parte del tumor crece extrahepático con variable definición de un real pedículo. Infrecuente.
  • 58. Subtipos. Microscópicos. ◦ Por su arquitectura pueden ser: trabecular, acinar y sólido (compacto). ◦ Por su citología: hepatocito-similar (clásico o convencional), células pleomórficas, cambio graso, con glóbulos intracitoplásmicos, con cuerpos pálidos (pale bodies), con hepatocitos esmerilados. ◦ Indiferenciado, sarcomatoso, esclerosante, con infiltración linfocitaria y de células claras). Detalle histológico del carcinoma hepatocelular del tipo trabecular
  • 59. Manifestaciones Clínicas. Dolor en Hipocondrio Derecho. Perdida de peso. Ictericia. Ascitis. Astenia. Palidez Cutáneo-Mucosa.
  • 60. Diagnostico. Ecografía: Presencia de Nódulos Hepáticos. Tomografía con contraste Endovenoso. Biopsia.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 66.
  • 67.
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76.
  • 77.
  • 78.
  • 79.
  • 80.
  • 81.
  • 83. Vesícula Biliar. ❑ Órgano sacular en forma piriforme, con una longitud de 7 a 10 cm aproximadamente y una capacidad promedio de 30 a 50 ml. ❑ Esta se encuentra en la fosa cística en la cara visceral de hígado. ❑ Presenta tres áreas anatómicas: o Fondo: Corresponde al extremo ancho y redondo que se presenta desde el borde inferior del hígado en el extremo del decimo cartílago costal. El fondo contiene la mayor parte del músculo liso del órgano. o Cuerpo: Se encuentra en contacto con la cara visceral del hígado, el colon transverso y la parte superior del duodeno. Es el área principal de almacenamiento y contiene la mayor parte del tejido elástico. o Cuello: Es el extremo estrecho y ahusado que se encuentra en una posición opuesta al fondo, dirigiéndose hacia la porta. ❑ Irrigación: La arteria cística es la encargada de irrigar la vesícula biliar, la cual usualmente es rama de la arteria hepática derecha.
  • 84. Vesícula Biliar: Histología. Mucosa. ❑ Forma pliegues que limitan una serie de areolas. ❑ Está revestida por un epitelio cilíndrico alto y uniforme. ❑ Posee núcleos ovalados, basales, y citoplasma eosinófilo claro. ❑ Se observan numerosas microvellosidades y sus células están unidas por zonulae ocludentes. ❑ La lámina propia se compone de tejido conectivo laxo. ❑ No tiene muscular de la mucosa.
  • 85. Vesícula Biliar: Histología. Capa Muscular. ❑ Es delgada, de fibras separadas por tejido conectivo, y sin dirección uniforme. ❑ Rodeada en su totalidad por tejido conectivo perimuscular, denso, con características de cápsula (se continúa con la de Glisson). ❑ Presenta un tejido conectivo contiene vasos, nervios y linfáticos.
  • 86. Vesícula Biliar: Histología. Serosa. ❑ Cubre toda la vesícula, excepto la cara superior del cuerpo que contacta directamente con el hígado. ❑ Se vacía por medio del conducto cístico, que tiene todas las capas de la vesícula. ❑ En la lámina propia, sobre todo en el cuello se encuentran glándulas mucosas dispersas.
  • 87. Colelitiasis. La colelitiasis o litiasis biliar es una enfermedad caracterizada por la presencia o formación de cálculos en la vesícula biliar.
  • 88. Colelitiasis. 1. Cálculos de Colesterol Puros: ❑ Generalmente son blancos o amarillos. ❑ Son únicos, ovales, duros, y al corte tienen cristales en el centro y apariencia radiada del centro a la periferia. ❑ Deben tener un contenido mayor de 70% de colesterol para ser clasificados como puros. ❑ Se pueden asociar a la presencia de pigmento en su centro, pero característicamente corresponde a menos de 1/3 del diámetro del cálculo.
  • 89. Colelitiasis. 2. Cálculos de Colesterol Mixtos: ❑ Son redondos o facetados. ❑ De color amarillo, café claro, café oscuro o verdosos. ❑ Al corte existen capas concéntricas y radiadas con una capa externa no definida. ❑ Su apariencia al corte se pueden definir dos capas: una central con estructura radiada del centro a la periferia con presencia de cristales y una externa concéntrica definida de más de 1 mm de espesor. ❑ Su composición incluye colesterol, calcio, bilirrubina, proteínas, carbonatos y fosfatos.
  • 90. Colelitiasis. 3. Cálculos Marrones: ❑ También denominados de bilirrubina, terrosos o lodosos. ❑ Son cálculos friables, pequeños, mamelonados y varían de tonos de verdes a café. ❑ Se componen en 40% a 60% de bilirrubinato de calcio y, en menos de 30%, por colesterol. ❑ Los diferentestonos de café reflejan la dilución del bilirrubinato de calcio por el colesterol y los ácidos grasos. ❑ Su apariencia al corte es concéntrica y característicamente no presentan estructuras radiadas ni cristalinas. ❑ Si se presentan en países occidentales, son de localización extrahepática, pero, en países orientales, su localización es intrahepática, al punto de llegar a conocersecomo la “colangiohepatitis oriental”.
  • 91. Colelitiasis. 4. Cálculos Negros: ❑ También denominados de pigmento puro. ❑ Son pequeños (<5 mm), irregulares, negros y múltiples. ❑ Se componen, principalmente, de bilirrubinato de calcio y su apariencia al corte es amorfa. ❑ No se asocian con infección ni estasis; su principal asociación es con las alteraciones hemolíticas. ❑ También, se ha visto una asociación con la cirrosis, el antecedente de resección de íleo y el uso de nutrición parenteral por largos periodos. ❑ Son más comunes los de origen vesicular, aunque representan el 15%. de los cálculos intrahepáticos.
  • 92.
  • 93. Colesterolosis. o La colesterolosis es la acumulación de lípidos, principalmente de colesterol, en las células que recubren la pared interna de la vesícula biliar. o Se produce por la acumulación de macrófagos cargados de colesterol en la lámina propia de la vesícula biliar. o Macroscópicamente se manifiesta como un retículo solevantado de color amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa). o En ocasiones, la lesión tiene focos con mayor cantidad de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm.
  • 100. Tumores hepáticos primarios ❑Carcinoma hepatocelular ❑Colangiocarcinoma intrahepatico
  • 101. Carcinoma hepatocElular (chc) Causas: • Infección por virus hepatitis B (VHB) • Infección por virus hepatitis C (VHC) • Cirrosis hepática
  • 103. Colangiocarcinoma intrahepatico Causas • Cirrosis hepática • Enfermedad fibropoliquistica congénita del sistema biliar • Quiste de coledoco 10-15% • Enfermedad de caroli • Colangitis esclerosante primaria
  • 105. Adenocarcinoma DE LA VESICULA BILIAR 2 TIPOS 1. Forma infiltrativa plana (no diferenciada) 2. Forma polipoidea fungiforme (bien diferenciada)
  • 106. BENIGNOS o Adenoma hepatocelular o Cistoadenoma biliar o Hemangioma o Quiste simple o Hamartoma MALIGNOS o Hepato - Colangiocarcinoma o Cistadenocarcinoma o Angiosarcoma o Fibrosarcoma