1. Patología
Hepatobiliar
Profesora: Dra. María Angulo
Ponentes: Residentes Cirugía CHET
Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Postgrado de Cirugía General CHET
Cátedra de Anatomía Patológica
9. Destrucción insidiosa del hepatocito,
lesiones Parenquimatosas repentinas
o destrucción súbita y masiva del
tejido hepático
Perdida del 80% al 90% de la función
hepática
Enfermedades intercurrentes
sepsis y alteraciones electroliticas,
estrés y sandrado gastrointestinal
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
10. Categorias.
⮚ Insuficiencia hepática aguda
con necrosis hepática masiva
⮚ Hepatopatía crónica
⮚ Disfunción hepática sin
necrosis franca
KUMARV.;ABBASA.;FAUSTONELSON.;MITCHELLRICHAD,ROBBINSPATOLOGIAHUMANA8VAEDICION,EDITORIALELSEVIER,PAG.645
HIGADO Y VIAS BILIARES
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
13. Cirrosis hepática
Fibrosis hepática difusa,
sistematizada, de carácter
inflamatorio o desencadenada
por necrosis de hepatocitos.
Delimita nódulos de parénquima
remanente o con regeneración
atípica de manera similar, en
forma de septos
14. Cirrosis hepática
FORMAS PATOGENICAS
1. Alcohólica.
2. Post hepatitis.
3. Biliar secundaria
4. Biliar primaria.
5. Hemocromatosis.
6. Enfermedad de Wilson.
7. Deficiencia de a-1-antitripsina
15. Cirrosis hepática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
CIRROSIS MICRONODULAR CIRROSIS MACRONODULAR
Portal , septal o monolobulillar
Los tabiques se forman por colapso de zonas
necróticas a los que se agrega fibrosis activa.
Se reconoce estructuras anatómicas y se
visualizan nódulos
16.
17. Colestasis
Interrupción del flujo biliar, que
impide que la bilis formada en
los hepatocitos se vierta al
duodeno.
Posibles causas:
1. Obstrucción de la vía biliar extra hepática
2. Obstrucción de la vía biliar intrahepatica
3. Funcional
Presencia de pigmento
biliar en los canalículos
biliares y en el
citoplasma de los
hepatocitos
20. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
• Hepatitis Virales:
Virus Hepatotropos capaces de generar síndromes clínicos (variable)
o Asintomático
o Hepatitis Aguda (ictérica o anictérica)
o Hepatitis Crónica (con o sin progresión a cirrosis)
o Portador Crónico
o Hepatitis Fulminante
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
21. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
22. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
23. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Degeneración balonizante Cuerpos de Councilman
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
24. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Colestasis
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
25. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
26. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Virales
Robbins Patología humana 8.a edición Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chair
27. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Bacterianas
Rubin y Strayer. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina, 7e. David S. Strayer, Emanuel Rubin, Jeffrey E. Saffitz, Alan L. Schiller.
28. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Parasitarias
Rubin y Strayer. Patología: Fundamentos clinicopatológicos en medicina, 7e. David S. Strayer, Emanuel Rubin, Jeffrey E. Saffitz, Alan L. Schiller.
29. PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
Infecciones Parasitarias
NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
30. Infecciones Parasitarias
PATOLOGIA INFECCIOSA DEL HIGADO
NETTER. Anatomía patológica. L. Maximilian Buja. The University of Texas Health Science Center at Houston. Gerhard R. F. Krueger. Universität zu Köln.
32. HIPERPLASIA NODULAR
FOCAL
✔ Es una de las lesiones benignas
más común del hígado.
✔ Representa 8% de todos los tumores
hepáticos.
✔ La razón hombre: mujer es de 1:8
✔ Se presentan más en pacientes
jóvenes
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
34. • Es una enfermedad hepática poco
frecuente.
• Por lo general, es asintomática, pero
puede originar el desarrollo de
hipertensión portal no cirrótica y sus
complicaciones.
• A menudo se asocia a trastornos
reumatológicos, autoinmunes,
hematológicos y mieloproliferativos.
Hiperplasia Nodular Regenerativa Del Hígado
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
35. Hiperplasia Nodular Regenerativa Del Hígado
Microscópicamente está formada por nódulos de hepatocitos normales o
atróficos.
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
36. Epidemiológicamente se identifica
con mujeres jóvenes que toman
anticonceptivos tratamientos con
esteroides anabolizantes androgénicos
y con carbamazepina, o con niños con
alteraciones hormonales, o asociado a
enfermedades genéticas.
Adenoma Hepatocelular
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
37. Microscópicamente el tumor
está formado por hepatocitos
grandes con una cierta
desorganización.
Adenoma Hepatocelular
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
38. Cistoadenoma De Conductos Biliares
Los cistoadenomas biliares
corresponden al 5% de todos los
tumores biliares. Pueden
aparecer en el hígado o en los
conductos biliares
extrahepáticos. Más del 90% de
los casos afecta a mujeres
adultas.
GH CONTINUADA. ENERO-FEBRERO 2009. VOL. 8 N.º 1
40. Hemangioma Hepático
•Tumores Benignos Sólidos Hepáticos más
frecuentes
•2do tumores sólidos más frecuentes
•Origen mesenquimatoso
•Acumulación de vasos sanguíneos
•Etiología incierta
•Mujeres 5:1 de 30-60 años
•Pocos mm a 30cm
•Asintomáticos a síntomas inespecíficos
•Complicaciones
Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
41. Hemangioma Hepático
• Tipos
✔Capilar: lesiones solitarias 3-4cm
✔Cavernoso: canales vasculares y
septos fibrosos, hemorragia, fibrosis,
calcificación, trombosis, lóbulo
derecho, múltiples, planos de clivaje
Santibañes E. .Tumores Benignos Sólidos De Hígado. Sociedad Argentina De Cirugía Digestiva. 2020
45. Hamartoma Hepático
• Tumor Benigno mesenquimal
• Poco frecuente (8%)
• <2 años
• Origen desconocido
• Malformación de la placa ductal (in
útero)
• Síntomas inespecíficos: dolor
abdominal, fiebre, asintomático
Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
46. Hamartoma Hepático
• Lesión multiquística
• Estructuras ductales dilatadas
“panal de abejas”
• Estroma y parénquima
hepático interpuesto
Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
47. Hamartoma Hepático
• Dilatación ductal con
material biliar en su
interior
• Glándulas periductales
y estroma fibrohialino
• Inflamación leve
crónica
Fernández M. Hamartoma biliar multiquístico intrahepático: presentación de un caso clínico. ElSevier. Vol. 93. Núm. 9. 2015
48. Hepatoblastoma
• Tumor embrionario más frecuente en
niños (50%)
• A partir de los hepatoblastos
• Neoplasia agresiva (Mt a distancia)
• Factores de riesgo: bajo peso al nacer,
prematuros, patologías congénitas
• Anorexia, pérdida de peso,malestar
abdominal, hepatomegalia, ictericia
• Ruptura tumoral y hemoperitoneo
Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
49. Hepatoblastoma
• Masa solitaria circunscrita y
encapsulada
• 5 a 25 cm en su diámetro máximo
• Superficie café clara grisosa
• Focos hemorrágicos, necrosis y
calcificación
• Resto del hígado sin alteraciones
Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
50. Hepatoblastoma
• Tumor heterogéneo con diversos tipos
celulares
• Hepatocitos, células epiteliales, células
biliares y células mesenquimales
• Diversos tipos histológicos
Buitrago J. Hepatoblastoma. Revisión bibliográfica. 2017
53. Definición.
El carcinoma hepatocelular (CHC) es la neoplasia primaria de hígado más frecuente.
Aparece predominantemente en pacientes con enfermedad hepática crónica que
han desarrollado una cirrosishepática y diversos estudioshanconstatado que enla
actualidad la aparición de CHC es una de las causas de muerte más frecuentes en
esta población.
Compuesta por células con diferenciación hepatocelular.
Carcinoma hepatocelular en un individuo que dio positivo por
hepatitis C. Muestra de autopsia.
54. Epidemiologia.
Mas frecuente en el sexo Masculino.
Sexta neoplasia más frecuente en el mundo y la tercera
causa de muerte por cáncer.
Está estrechamente relacionada con la prevalencia variable
de los diferentes factores de riesgo. (Alcoholismo, VHB,
VHC).
En todas las áreas geográficas el riesgo de CHC varía según
el grado de afectación hepática, siendo menor al 1% anual
en pacientes con hepatitis crónica sin fibrosis significativa,
incrementándose a 3-7% anual cuando el paciente
desarrolla cirrosis.
55. Factores de Riesgo.
Cirrosis hepática (60-90%).
Infección por VHB Y VHC.
Obesidad.
Síndrome Metabólico.
Alcoholismo, Tabaquismo.
Hemocromatosis Hereditaria.
Hepatitis Autoinmune.
56. Clasificación.
Small o Early: Neoplasia maligna de células con buena diferenciación hepatocitaria
que mide menos de 2 cm de diámetro.
Very Early: Aquellas menores de 1 cm de diámetro.
Carcinoma Hepatocelular: Micrografia que
muestra Cancer de Higado inoculado
en una rata, enfoque 60X
57. Subtipos.
Macroscópicos.
◦ Nodular: Único o múltiples nódulos bien delimitados.
◦ Masivo: tumor grande, de limites irregulares que ocupa casi completamente uno de
los lóbulos hepáticos.
◦ Difuso: Nódulos tumorales pequeños difusamente extendidos por un lóbulo o por
todo el hígado. Su gran extensión y su carácter micronodular bastante regular pueden
asemejar a la cirrosis hepática.
◦ Pedunculado: la mayor parte del tumor crece extrahepático con variable definición de
un real pedículo. Infrecuente.
58. Subtipos.
Microscópicos.
◦ Por su arquitectura pueden ser: trabecular, acinar y sólido (compacto).
◦ Por su citología: hepatocito-similar (clásico o convencional), células pleomórficas, cambio
graso, con glóbulos intracitoplásmicos, con cuerpos pálidos (pale bodies), con hepatocitos
esmerilados.
◦ Indiferenciado, sarcomatoso, esclerosante, con infiltración linfocitaria y de células claras).
Detalle histológico del carcinoma hepatocelular
del tipo trabecular
83. Vesícula Biliar.
❑ Órgano sacular en forma piriforme, con una longitud de 7 a 10 cm
aproximadamente y una capacidad promedio de 30 a 50 ml.
❑ Esta se encuentra en la fosa cística en la cara visceral de hígado.
❑ Presenta tres áreas anatómicas:
o Fondo: Corresponde al extremo ancho y redondo que se presenta
desde el borde inferior del hígado en el extremo del decimo
cartílago costal. El fondo contiene la mayor parte del músculo liso
del órgano.
o Cuerpo: Se encuentra en contacto con la cara visceral del
hígado, el colon transverso y la parte superior del duodeno. Es el
área principal de almacenamiento y contiene la mayor parte del
tejido elástico.
o Cuello: Es el extremo estrecho y ahusado que se encuentra en
una posición opuesta al fondo, dirigiéndose hacia la porta.
❑ Irrigación: La arteria cística es la encargada de irrigar la vesícula
biliar, la cual usualmente es rama de la arteria hepática derecha.
84. Vesícula Biliar: Histología.
Mucosa.
❑ Forma pliegues que limitan una serie de
areolas.
❑ Está revestida por un epitelio cilíndrico alto y
uniforme.
❑ Posee núcleos ovalados, basales, y citoplasma
eosinófilo claro.
❑ Se observan numerosas microvellosidades y
sus células están unidas por zonulae
ocludentes.
❑ La lámina propia se compone de tejido
conectivo laxo.
❑ No tiene muscular de la mucosa.
85. Vesícula Biliar: Histología.
Capa Muscular.
❑ Es delgada, de fibras separadas por tejido
conectivo, y sin dirección uniforme.
❑ Rodeada en su totalidad por tejido
conectivo perimuscular, denso, con
características de cápsula (se continúa
con la de Glisson).
❑ Presenta un tejido conectivo contiene
vasos, nervios y linfáticos.
86. Vesícula Biliar: Histología.
Serosa.
❑ Cubre toda la vesícula,
excepto la cara superior del
cuerpo que contacta
directamente con el hígado.
❑ Se vacía por medio del
conducto cístico, que tiene
todas las capas de la
vesícula.
❑ En la lámina propia, sobre
todo en el cuello se
encuentran glándulas
mucosas dispersas.
87. Colelitiasis.
La colelitiasis o litiasis biliar es una
enfermedad caracterizada por la presencia o
formación de cálculos en la vesícula biliar.
88. Colelitiasis.
1. Cálculos de Colesterol Puros:
❑ Generalmente son blancos o amarillos.
❑ Son únicos, ovales, duros, y al corte tienen
cristales en el centro y apariencia radiada del
centro a la periferia.
❑ Deben tener un contenido mayor de 70% de
colesterol para ser clasificados como puros.
❑ Se pueden asociar a la presencia de pigmento
en su centro, pero característicamente
corresponde a menos de 1/3 del diámetro del
cálculo.
89. Colelitiasis.
2. Cálculos de Colesterol Mixtos:
❑ Son redondos o facetados.
❑ De color amarillo, café claro, café oscuro o verdosos.
❑ Al corte existen capas concéntricas y radiadas con una capa
externa no definida.
❑ Su apariencia al corte se pueden definir dos capas: una
central con estructura radiada del centro a la periferia con
presencia de cristales y una externa concéntrica definida de
más de 1 mm de espesor.
❑ Su composición incluye colesterol, calcio, bilirrubina,
proteínas, carbonatos y fosfatos.
90. Colelitiasis.
3. Cálculos Marrones:
❑ También denominados de bilirrubina, terrosos o lodosos.
❑ Son cálculos friables, pequeños, mamelonados y varían de
tonos de verdes a café.
❑ Se componen en 40% a 60% de bilirrubinato de calcio y, en
menos de 30%, por colesterol.
❑ Los diferentestonos de café reflejan la dilución del bilirrubinato
de calcio por el colesterol y los ácidos grasos.
❑ Su apariencia al corte es concéntrica y característicamente no
presentan estructuras radiadas ni cristalinas.
❑ Si se presentan en países occidentales, son de localización
extrahepática, pero, en países orientales, su localización es
intrahepática, al punto de llegar a conocersecomo la
“colangiohepatitis oriental”.
91. Colelitiasis.
4. Cálculos Negros:
❑ También denominados de pigmento puro.
❑ Son pequeños (<5 mm), irregulares, negros y múltiples.
❑ Se componen, principalmente, de bilirrubinato de calcio
y su apariencia al corte es amorfa.
❑ No se asocian con infección ni estasis; su principal
asociación es con las alteraciones hemolíticas.
❑ También, se ha visto una asociación con la cirrosis, el
antecedente de resección de íleo y el uso de nutrición
parenteral por largos periodos.
❑ Son más comunes los de origen vesicular, aunque
representan el 15%. de los cálculos intrahepáticos.
92.
93. Colesterolosis.
o La colesterolosis es la acumulación de
lípidos, principalmente de colesterol, en las
células que recubren la pared interna de la
vesícula biliar.
o Se produce por la acumulación de
macrófagos cargados de colesterol en la
lámina propia de la vesícula biliar.
o Macroscópicamente se manifiesta como un
retículo solevantado de color amarillo sobre
el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa).
o En ocasiones, la lesión tiene focos con
mayor cantidad de células xantomatosas: se
forma uno o varios pólipos colesterínicos ,
generalmente pediculados, que miden entre
2 y 5 mm.
105. Adenocarcinoma DE LA VESICULA
BILIAR
2 TIPOS
1. Forma infiltrativa plana (no diferenciada)
2. Forma polipoidea fungiforme (bien diferenciada)
106. BENIGNOS
o Adenoma hepatocelular
o Cistoadenoma biliar
o Hemangioma
o Quiste simple
o Hamartoma
MALIGNOS
o Hepato - Colangiocarcinoma
o Cistadenocarcinoma
o Angiosarcoma
o Fibrosarcoma