Clase de medicina sobre la tuberculosis

1. Tuberculosis
MAR’IA JOSE CORTES
ANATOMIA PATOLOGICA I

2. Epidemiologia
 En el 5 % de los casos restantes la infección inicial puede evolucionar de
manera directa hacia la enfermedad tuberculosis pulmonar (85%) o tener
localización extrapulmonar
 En Costa Rica se realizó un estudió con un total de 112 casos de
tuberculosis entre el 2010 y el 2016, de los cuales el 87.5% corresponde a
tuberculosis pulmonar, con una incidencia entre 10.2 y 22.2 casos por cada
100 000 habitantes
• Hacinamiento, pobreza, situaciones económicas no deseables
• El deterioro de los programas de control en relación a la patología.
• VIH/SIDA.
• La resistencia (drogorresistencia) de Mycobacterium tuberculosis y sus cepas

3. Etiologia
•Tuberculosis
Pulmonar
•Extrapulmonar •Miliar
•Multirresistente a
medicación o
drogorresistente

4. Manifestaciones clinicas
 Pérdida de peso
 Astenia
 Sudoraciones nocturnas
 Cansancio
 Anorexia y fiebre
 Taquicardia
 Disnea y otros trastornos vasomotores
 Anemia, diarrea, náuseas y descontroles en la menstruación o amenorrea,
irritabilidad, estados depresivos, nerviosismo, expectoración y tos.

5. Fisiopatologia
 Se aspira y en los alvéolos desencadena una serie de respuestas a nivel
inmunológico y tisular conocidas como primoinfección tuberculosa.
 Se produce una alveolitis exudativa, los macrófagos van a eliminar gran
número de micobacterias.
 En otro escenario cuando la infección tiene propagación a nivel de vías
linfáticas intrapulmonares, que incluya los ganglios regionales paratraqueales o
mediastínicos se produce un complejo bipolar (adenopatías y foco pulmonar).
 Diseminaciones bacilares pequeñas por vía hematógena a los segmentos
apicales pulmonares, en el riñón, hígado y huesos, que en lo habitual se logran
controlar localmente.
 Se da el comienzo de una respuesta inmunológica a nivel celular, causada por
antígenos de membrana y citoplasma de las micobacterias.

6. Fisiopatologia
Los linfocitos activadores de dichos macrófagos, las células epiteloides y las
células gigantes van a bordear e intentar destruir a los bacilos intrusos
provocando un granuloma tuberculoso que en determinado momento
se reblandece en su centro y crea un núcleo característico de la tuberculosis,
de necrosis caseosa.
En diferentes ocasiones, el sistema defensivo mantiene bajo
control la infección, cumple su finalidad se reabsorbe
dejando tan sólo una pequeña cicatriz fibrosa que se termina
calcificando

7. Diagnóstico
Tinciones, cultivos o estudios anatomopatológicos; también otra forma de hacer el
diagnóstico es mediante estudios radiológicos
1. Tuberculina: Líquido que se inyecta por debajo de la piel en la parte inferior del
antebrazo, 0,1 mL de PPD (derivado proteico purificado) y si la aplicación arroja a un
resultado positivo se forma una pápula pálida con poros dilatados con un aspecto
de cáscara de naranja.
De 0 a 5 mm: no reactor
6 a 14 mm: reactor (puede ser motivado por una vacunación BCG o una infección
por una micobacteria atípica)
Más de 14 mm o con flictena: hiperérgico (sólo es producida por infección
del Mycobacterium tuberculosis y deja ver un pronóstico de mayor daño, en caso de
una enfermedad activa)

8. Diagnóstico
2. Frotis: Análisis para analizar si existe bacteria de tuberculosis en el esputo. Se coloca
el esputo en una lámina de vidrio, tiñen la laminilla con colorantes especiales y ven si
existe cualquier bacteria de tuberculosis en la lámina.
3. Cultivo: Es la prueba más segura para el diagnóstico, ya que tiene una alta
sensibilidad, pues bastan unos cientos de bacilos por milímetro de muestra para
observar un positivo

9. Características histopatológicas
• Necrosis caseosa
• Granuloma tuberculoso
• Células de tipo Langhans, los
núcleos se dispondrán en la
periferia

10. Características histopatológicas
• Macrófagos epiteliales
• Células multinucleares con
núcleos hacia la periferia

11. Características histopatológicas
• Linfocitos con relación a
antracosis
• Bacilos de Mycobacterium
Tuberculosis y tanto los
macrófagos como los
linfocitos T se estimulan
directa e indirectamente
para reclutar a neutrófilos
en el punto de infección.

12. Manejo
Primarios la isoniazida y la rifampicina por su actividad bactericida superior y
baja toxicidad.
Secundario como la pirazinamida se utiliza para reducir con mayor rapidez la
carga bacilar, en los casos sensibles. Y el etambutol se utiliza principalmente
para proteger contra el surgimiento de la resistencia medicamentosa
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13. Bibliografía
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