3. EMBRIOLOGIA
• TGI se desarrolla del endodermo (tubo dentro de la cavidad celómica)
• Adquiere un recubrimiento de una única capa de células
mesodérmicas (del espacio entre el ectodermo y el endodermo)
• Mesotelio (14 días de vida embrionaria)
Peritoneo. John R. Haaga y Perry J. Pickhardt. TC y RM. Diagnostico por imagen del cuerpo humano.
2011, 36, fig. 36,1.1675-1730
4. EMBRIOLOGIA
• El mesodermo dorsal forma el mesenterio dorsal peritoneo
visceral del abdomen (el pericardio y la pleura en el tórax)
4
Peritoneo. John R. Haaga y Perry J. Pickhardt. TC y RM. Diagnostico por imagen del cuerpo humano.
2011, 36, fig. 36,1.1675-1730
5. EMBRIOLOGIA
• Miotomas dorsal
• Miotomas ventral
• La fascia transversa y otras fascias relacionadas con la
musculatura lumbar son de origen mesodérmico.
Musculo transverso
del abdomen
Musculo Psoas y cuadrado
lumbar
John E. Skandalakis et al. Skandalakis' Surgical Anatomy. Chapter 11, Retroperitoneum
6. RELACIONES TOPOGRAFICAS
• ESPACIO RETROPERITONEAL
• Situado entre el peritoneo parietal y la superficie profunda de la fascia
transversal.
Suprarenales
Riñones
Ureteres
Aorta
Vena cava
inferior
Ganglios
linfaticos
Plexo lumbar
Troncos
simpaticos
Duodeno
Pancreas
Colon
ascendente y
descendente
John E. Skandalakis et al. Skandalakis' Surgical Anatomy. Chapter 11, Retroperitoneum
7.
8. COMPARTIMIENTOS
• TRES COMPARTIMENTOS
• Pararrenal anterior
• Pararrenal posterior
• Perirrenal
John E. Skandalakis et al. Skandalakis' Surgical Anatomy. Chapter 11, Retroperitoneum
9. LIMITES
• Superior: T12 y duodécima costilla
• Inferior: base del sacro, cresta iliaca,
huesos púbicos
• Lateral: borde lateral del cuadrado lumbar
• Medial: vertebras lumbares y sacras, aorta,
vena cava inf
• Anterior: hígado, duodeno, colon asc y desc
páncreas
• Posterior: aponeurosis del transverso del
abdomen, cuadrado lumbar y psoas
10. ZONA I
• Superior: abertura diafragmatica, esofagica y aortica
• Inferior: promontorio sacro
• Lateral: musculo psoas
• CONTENIDO: Aorta abdominal, vena cava inf, pancreas, duodeno
ZONA II
• Superior: diafragma
• Inferior: crestas iliacas
• Lateral: musculo psoas
• CONTENIDO: riñones, ureteres, colon asc y desc
ZONA III
• Anterior: espacio de retzius
• Posterior: Hueso sacro
• Lateral: pelvis osea
• CONTENIDO: pelvis, colon rectosigmoide, vasos iliacos, organos urogenitales
John E. Skandalakis et al. Skandalakis' Surgical Anatomy. Chapter 11, Retroperitoneum
14. DEFINICION
• Es una acumulación de pus en el compartimento del músculo
iliopsoas.
• Puede surgir a través de la propagación contigua de estructuras
adyacentes o por la vía hematógena desde un sitio distante.
15. HISTORIA
• 1854 Abeille 1ra descripción medica
• 1881 Mynter
• 1886 Reginal Fitz Reporto 1er caso secundario a apendicitis
• Nesparehan, sacerdote de Amún de la XXI dinastía en el antiguo
Egipto, mal de Pott colapso vertebral + absceso psoas
• 1910 Ruffer publico el caso
• 1911 Rogers Publico 7 casos secundarios a infección de
ganglios retroperitoneales
16. EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia
• 0,4 por 100,000 habitantes
• 12 casos por 100,000 habitantes al
año
• Hombres>mujeres
• Entre 44 y 58 años
• Absceso bilateral: raro 1-5%
• Mortalidad
• Primario 2.4%
• Secundario 19%
FACTORES RIESGO
Tratamiento inadecuado
Edad avanzada
Bacteriemia
Infección
D. Shields a,*, P. Robinson b , T.P. Crowley. Iliopsoas abscess e A review and update on the literature.
International Journal of Surgery 10 (2012) 466-469
17. ETIOLOGIA
D. Shields a,*, P. Robinson b , T.P. Crowley. Iliopsoas abscess e A review and update on the literature.
International Journal of Surgery 10 (2012) 466-469
18. FISIOPATOLOGIA
• Siembra hematógena o linfática de un sitio
distante
• Factores de riesgo: DM, uso de drogas IV, VIH,
insuficiencia renal, inmunosupresión
• Niños, adultos jovenes
ABSCESO
PRIMARIO
• Resultado de la extensión directa de la infección al
músculo del psoas de una estructura adyacente
• Factores de riesgo: trauma, instrumentacion en
region inguinal, espina lumbar y region de la
cadera.
ABSCESO
SECUNDARIO
D. Shields a,*, P. Robinson b , T.P. Crowley. Iliopsoas abscess e A review and update on the literature.
International Journal of Surgery 10 (2012) 466-469
23. DIAGNOSTICO
• RADIOGRAFIA DE TORAX • ECOGRAFIA
• Baja sensibilidad y especificidad
• S: 50%
• No permite adecuada
visualización en obesos
• Interposición de gas
• No identifica abscesos pequeños
ni flemones
• Operador dependiente
29. CONCLUSION
• Tratamiento medico inicial con AB con
o sin drenaje percutáneo.
• Abscesos pequeños pueden ser
tratados con solo AB
• Tto quirúrgico reservado para
recurrencias complicadas
32. ABORDAJE TRANSPERITONEAL
• Posicion del paciente
John Radtka III, MD, and David Han, MD, MS, FACS. Retroperitoneal Exposures. Operative techniques in
general surgery. 87-93
33. ABORDAJE TRANSPERITONEAL
• Disección del oblicuo externo y
latísimo dorsal
John Radtka III, MD, and David Han, MD, MS, FACS. Retroperitoneal Exposures. Operative techniques in
general surgery. 87-93
34. • Identificacion del espacio
retroperitoneal
ABORDAJE TRANSPERITONEAL
John Radtka III, MD, and David Han, MD, MS, FACS. Retroperitoneal Exposures. Operative techniques in
general surgery. 87-93
35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
D. Shields a,*, P. Robinson b , T.P. Crowley. Iliopsoas abscess e A review and update on the literature.
International Journal of Surgery 10 (2012) 466-469
36. HEMATOMA RETROPERITONEAL
CAUSAS
ESPONTANEA
• Enfermedad local
• Origen renal, suprarrenal
• Rotura de aneurisma abdominal
• Enfermedad sistémica
• Alteraciones de la coagulación y
vasculitis
SECUNDARIA
• Trauma
• Intervención quirúrgica o
endovascular
Suárez G, et al. Etiología y diagnóstico del hematoma retroperitoneal complicado, actitud e indicación
quirúrgica. Cir Esp. 2005;78(5):328-30
37. HEMATOMA RETROPERITONEAL
CLINICA
• Masa palpable
• Taquicardia
• Anemia
• Hematuria
• Dolor de espalda o en flanco
• Hipotension
• Sindrome compartimental
• Inestabilidad hemodinamica
George Kasotakis. Retroperitoneal and Rectus Sheath Hematomas.Surg Clin N Am 94 (2014) 71–76
38. HEMATOMA RETROPERITONEAL
• DIAGNOSTICO
• Gold estándar: TAC
• Ecografia alta sensibilidad
George Kasotakis. Retroperitoneal and Rectus Sheath Hematomas.Surg Clin N Am 94 (2014) 71–76
El peritoneo se desarrolla alrededor de la tercera semana de vida embrionaria. La diferenciación a las células mesoteliales por el revestimiento mesodérmico primitivo de la cavidad coelómica fetal temprana produce las capas parietal y visceral.
El peritoneo se desarrolla alrededor de la tercera semana de vida embrionaria. La diferenciación a las células mesoteliales por el revestimiento mesodérmico primitivo de la cavidad coelómica fetal temprana produce las capas parietal y visceral.
El desarrollo de las fascias retroperitoneales es enigmático y oscuro. Los myotomes dorsal son responsables del desarrollo del músculo psoas major y del músculo cuadrado lumborum. Los miótomos ventrales son responsables de la génesis del músculo transverso del abdominis. Tal vez ambos miótomos son responsables de la génesis de estas fascias peripatéticas, que se unen en el borde lateral del músculo psoas mayor.
El espacio retroperitoneal es la región de la pared abdominal posterior situada entre el peritoneo parietal y la superficie interna o profunda de la fascia transversal.
Tres compartimentos están relacionados con el riñon.
La fascia renal, tejido conjuntivo colágeno de origen mesodérmico que rodea al riñon es la responsable de esta compartimentacion
línea vertical entre el musculo erector de la columna y los tres musculo planos abdominales
Anterior: formaciones anatómicas q se relacionan con la pared anterior y el peritoneo parietal: parte del hígado, parte del duodeno, parte del colon asc y desc, gran parte del pancreas
The psoas muscle arises from the transverse processes and the lateral aspects of the vertebral bodies between the 12th thoracic and the 5thlumbar vertebrae. From this origin, it courses downward across the pelvic brim, passes deep to the inguinal ligament and anterior to the hip joint capsule to form a tendon that inserts into the lesser trochanter of the femur. The iliacus muscle joins the psoas to insert via the same tendon. The iliacus and psoas muscles are the main hip flexors.
La porción psoas o psoas mayor, se origina en las vértebras T12 y las cinco primeras lumbares (T12-L5), así como en la base de las apófisis transversa correspondientes, y desciende hacia la fosa ilíaca del coxal dónde se une con la porción ilíaca. La inserción vertebral es peculiar, en una serie de arcos superpuestos desde un disco intervertebral al otro.
La porción ilíaca se inserta por arriba en el labio interno de la cresta ilíaca, espinas ilíacas anterior, superior e inferior, base del sacro, parte de la fosa ilíaca interna, ligamento iliolumbar y zona lateral de la cara anterior del sacro.
Ambos cuerpos musculares se unen para pasar por debajo del arco crural en la zona externa, insertándose conjuntamente en el trocánter menor del fémur.
El absceso del psoas (o iliopsoas) es una acumulación de pus en el compartimento del músculo iliopsoas. Puede surgir a través de la propagación contigua de estructuras adyacentes o por la vía hematógena desde un sitio distante. La incidencia es rara, pero la frecuencia de este diagnóstico ha aumentado con el uso de la tomografía computarizada, antes de que la mayoría de los casos fueron diagnosticados en post mortem [2]. Se analizará aquí la anatomía, la patogénesis, la microbiología, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento del absceso del psoas.
Nesparehan, sacerdote de Amún de la XXI dinastía en el antiguo Egipto, presentaba características típicas del mal de Pott, con colapso vertebral torácico que producía la cifosis angular y un absceso del psoas muy largo que drenaba hacia la fosa ilíaca derecha. El análisis de sus restos y la publicación de estos hallazgos realizados por Ruffer, en 1910, se ha convertido en el mejor caso histórico confirmado de tuberculosis espinal complicada con un absceso del psoas (1, 2).Sin embargo, la primera descripción médica de este absceso la realizó Abeille, en 1854, con ocho pacientes que mostraron abscesos piógenos (1); posteriormente lo hizo Mynter, en 1881, bajo la denominación de “psoítis aguda” con un caso de origen desconocido que presentó ante el Buffalo Medical Club (2, 3).Reginal Fitz, en 1886, reportó el primer absceso cuyo origen fue una apendicitis (36). Rogers, hacia 1911, informó siete casos en los cuales la causa se atribuyó a infección de los ganglios retro-peritoneales y Behrman, en 1930, presentó cuatro casos cuyo enfoque inicial fue errado al considerar como patología causal la apendicitis aguda, la artritis séptica de cadera y el mal de Pott (3). Zadek, en 1950, tras evaluar siete casos de esta enfermedad postuló su origen a partir de un hematoma sobre-infectado localizado dentro de la vaina del psoas (4). Lam y Hodgson, en 1966, presentaron el análisis de 24 casos de absceso piógeno obtenidos en un período de cuatro años, lo cual hoy día se considera un trabajo clásico y que en su momento permitió abrir la discusión con la que fuera en ese entonces la serie más grande de pacientes (5).En 1973, en nuestro medio, Gerstner y Galleguillos documentaron la afección entre 1966 -1972 en el Hospital Universitario del Valle (Cali); identificaron un total de 22 casos sin confirmar en ninguno de ellos el origen tuberculoso y concretaron la frecuencia de presentación y el escaso reconocimiento de sus manifestaciones clínicas (3).Desde entonces y hasta la fecha, los reportes de la patología han aumentado en diferentes partes del globo y aunque se desconoce la incidencia actual, parece haber incrementado considerablemente en la última década con respecto a las estadísticas previas que informaban hasta doce casos por año durante el período 1986-1991 (6); este aumento de incidencia guarda estrecha relación con el uso generalizado de técnicas radiológicas en la práctica clínica no disponibles anteriormente y que permiten determinar su presencia cada vez con mayor frecuencia
Psoas abscess can portend significant morbidity and mortality. In one series, mortality due to primary and secondary abscess was 2.4 and 19 percent, respectively; in untreated cases, mortality may approach 100 percent [1]. Risk factors for mortality include delayed or inadequate treatment, advanced age, the presence of bacteremia, and infection due to E. coli
Iliopsoas abscess (IPA) is a rare condition with a reported incidence of 0.4/100,000 in the UK.1 It may present with a varied symptomology to any acute speciality, due to the relative rarity and often non-specific features of IPA there are frequently delays in the diagnosis and effective management of the condition. The majority of literature relating to IPA is in the form of case reports and short case series. This review article brings together the available information to give a concise and systematic review of the aetiology, investigation and management of IPA.
Absceso primario - El absceso primario del psoas ocurre como resultado de la siembra hematógena o linfática de un sitio distante (que puede ser oculto) [2-4]. Los factores de riesgo incluyen la diabetes, el uso de drogas intravenosas, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la insuficiencia renal y otras formas de inmunosupresión [1,2]. Trauma y formación de hematomas puede predisponer al desarrollo de psoas absceso [3]. Primaria psoas abscesos tienden a ocurrir en niños y adultos jóvenes [2, 3, 5]. Son más comunes en los países tropicales y en desarrollo. En Asia y África, el 99 por ciento de los abscesos del iliopsoas son primarios; En Europa y América del Norte, del 17 al 61 por ciento son primarios [3]. Puede ser difícil distinguir entre abscesos primarios y secundarios en algunas circunstancias [6].
Absceso secundario - El absceso secundario del psoas ocurre como resultado de la extensión directa de la infección al músculo del psoas de una estructura adyacente. Puede ser incierto si la participación de una estructura contigua es una causa o una consecuencia del absceso del músculo psoas.
Risk factors for secondary abscess include trauma and instrumentation in the inguinal region, lumbar spine, or hip region
Primary psoas abscesses are most frequently due to infection with a single organism [11]. The most common bacterial cause is Staphylococcus aureus, including methicillin-resistant S. aureus (MRSA); in one study, S. aureus was implicated in 88 percent of cases (followed by streptococci and Escherichia coli; 4.9 and 2.8 percent, respectively) [3,5,17,24,25]. Mycobacterium tuberculosis is a frequent cause of psoas abscess in regions where tuberculosis is common [1,2]. Psoas abscess has also been described as a complication of Brucella spondylodiscitis
Secondary psoas abscess may be monomicrobial or polymicrobial; in one report of psoas abscesses due to bacterial infection, 55 percent were polymicrobial, and 82 percent of these contained enteric organisms [3]. In another report of psoas abscesses, 21 percent of psoas abscesses reflected polymicrobial infection, including enteric organisms (particularly in the setting of abscesses with gastrointestinal tract origin). Anaerobes were isolated from 15 percent of psoas abscesses in one report
Klebsiella pneumoniae is an important cause of psoas abscess in Taiwan, especially in patients with diabetes [27]. There are reports of psoas abscess caused by Streptococcus pneumoniae [28] and Streptobacillus moniliformis [29] and in disseminated nocardiosis [30]. Psoas abscess due to Salmonella (mostly non-typhi Salmonella) has also been reported [31,32]. Candida albicans has also been described, although rarely
Symptoms and signs of psoas abscess include back or flank pain, fever, inguinal mass, limp, anorexia, and weight loss [1-3,5]. Pain is present in up to 91 percent of cases with localization to the back, flank, or lower abdomen, with or without radiation to the hip and/or the posterior aspect of the thigh [1,3,5,11,22]. Fever is present in up to 75 percent of cases, and a psoas abscess may manifest as a fever of unknown origi
>10,000/mL) is observed in up to 83 percent of cases; anemia <11 g/L is frequent (42.6 percent in one series) [5,11,27]. Thrombocytosis is observed less frequently (27 percent of cases) [5]. An elevated erythrocyte sedimentation rate may be observed (>50 in 73 percent of cases); the C-reactive protein is often elevated and averaged 189.8 in one series [2,27]. Elevated aspartate aminotransferase has also been described (>40 in 38 percent of cases)
Computed tomography (CT) is the optimal radiographic modality to evaluate for psoas abscess (image 1), though sensitivity may be limited early in the course of disease [1,5,6,41,42]. In most cases, an abscess is obvious; other findings may include a focal hypodense lesion, infiltration of surrounding fat, and gas or an air fluid level within the muscle [19,41
Although CT is the modality of choice when a psoas abscess is suspected clinically, a psoas abscess may also be visualized on nuclear imaging used to identify occult foci of infection [15,44]. (See "Approach to imaging modalities in the setting of suspected osteomyelitis", section on 'Nuclear modalities'.)
Ultrasound has low sensitivity and specificity; bowel gas and the pelvic bone may make ultrasound diagnosis difficult [22]. Although ultrasound imaging may be diagnostic in up to 50 percent of cases, this modality may miss a diffuse phlegmon or small lesions [5,14,22,34].
There are limited reports of the use of positron emission tomography (PET)-CT. In one report, PET-CT was useful in the follow-up assessment of a patient with a tuberculous psoas abscess
A: TAC axial y B: TAC reconstrucción coronal. Colección en el psoas izquierdo, cuyos bordes captan el contraste, por absceso.
Magnetic resonance imaging (MRI) may allow improved definition of soft tissues and adjacent structures, especially visualization of the vertebral bodies [1,2,43]. Evidence of bony spinal infection should increase suspicion for tuberculosis in the appropriate epidemiologic circumstances.
Abdominal plain radiographs may suggest loss of psoas muscle definition, abnormal soft tissue shadows, and the presence of gas, but such findings are often not consistent or definitive [2]. In one study, routine abdominal radiography was a poor diagnostic tool in that psoas muscle involvement was indicated in only 14.4 percent of cases
IRM axial que muestra abscesos de psoas bilaterales. B. IRM sagitales que muestran espondilodiscitis L4-L5 con AEE anterior.
Chest radiograph may demonstrate elevation of the diaphragm or a pleural effusion
Ultrasound has low sensitivity and specificity; bowel gas and the pelvic bone may make ultrasound diagnosis difficult [22]. Although ultrasound imaging may be diagnostic in up to 50 percent of cases, this modality may miss a diffuse phlegmon or small lesions [5,14,22,34].
There are limited reports of the use of positron emission tomography (PET)-CT. In one report, PET-CT was useful in the follow-up assessment of a patient with a tuberculous psoas abscess
Se identifica el aumento o borramiento de las líneas del psoas afectado. Opacidad de la fosa iliaca, gas alrededor del psoas
ECOGRAFIA: no permite adecuada visualización en obesos, interposición de gas, no identifica abscesos pequeños ni flemones, operador dependiente
Complications — Complications of psoas abscess include:
●Septic shock (about 20 percent of cases in two series) [27,34]
●Deep venous thrombosis due to extrinsic compression of the iliac and femoral vein has also been described, as has paralytic bowel ileus [38,39]
●Hydronephrosis due to ureteric compression [1]
●Bowel ileus [2]
●Hip septic arthritis including prosthetic joint infection
Surgical drainage may be warranted in the setting of percutaneous drainage failure; there are no studies directly comparing open and percutaneous approaches. Indications for surgical drainage include multiloculated abscesses and significant involvement of an adjacent structure requiring surgical management [2,34]. Options for surgical drainage include laparoscopic and open surgical drainage. Advantages of laparoscopy include the extraperitoneal nature of the procedure, the capability to break down loculations, and rapid postoperative recovery [48]
Open drainage via an extraperitoneal approach was previously the surgical intervention of choice; in one series, successful outcomes were described in 97 percent of patients [3]. Open surgical drainage may be warranted in the setting of a multiloculated psoas abscess, an abscess secondary to bowel disease (eg, Crohn's disease) in which bowel resection may be necessary [1], or a psoas abscess with a gas-forming organism [49]
Psoas abscesses are no longer rare entities and surgeons should be conscious of the treatment methods available. Psoas abscesses should be initially treated nonsurgically with antibiotics, with or without PCD. Smaller abscesses may be treated with antibiotics alone. Surgical drainage should be reserved for the complicated recurrences
Patient positioning: An operating table that allows flexion and extension at its midpoint should be utilized. This provides extension for exposure and flexion for closure. The patient is placed with the torso rotated to the right and the hips as flat as possible to allow exposure of both groins if needed. The left arm is supported on an over arm board. A beanbag is placed under the torso of the patient for full support. All pressure points are checked and adequately padded. Depending on the amount of proximal aortic exposure required, the incision is begun in the 9th, 10th, or 11th interspace at the mid axillary line, but can be carried to the posterior axillary line if more proximal exposure is required. If the 11th interspace is used, this incision can be carried directly over the 12th rib with resection of the 12th rib to facilitate exposure. Medially, the incision is carried either to the lateral edge of the rectus muscle, or can be taken to the midline at the level of the umbilicus and extended into a midline abdominal incision
External oblique and latissimus dorsi dissection: The incision is continued through the subsequent layers of muscle. Initially the latissimus dorsi is incised. Then the external oblique muscle and aponeurosis are divided in the direction of their fibers. m
Figure 3 Identification of the retroperitoneal plane: Division of the costal cartilage at the 9th or 10th interspace is performed. The intercostal muscles are divided on the superior edge of the rib. If the pleura is entered, it can be closed at the end of the procedure after placement of a single posterior tube thoracostomy. The diaphragm is either left intact or divided if needed, as is the case in thoracoabdominal aortic reconstruction. The transversus abdominus muscle is divided and the plane between this muscle and the peritoneum is identified. The identification of this plane is most easily accomplished in the lateral portion of the exposure. In some patients, however, the transversus abdominis muscle is quite attenuated, and inadvertent entry into the peritoneal sac can easily occur. In these patients, division of the posterior rectus sheath can allow easier identification of the underlying peritoneum, and subsequent development of the appropriate retroperitoneal plane
The retroperitoneum is an organ-rich region with several vital structures. It can be a site of major bleeding and harbor sizable hematomas caused by its highly vascular nature after trauma, surgical or endovascular interventions in the area, or spontaneously in patients on anticoagulation therapy or with vascular lesions.
Etiologicamente, la hemorragia retroperitoneal puede clasificarse en espontánea, o secundaria a traumatismos externos y maniobras endourológicas o vasculares2,3. La primera se produce como consecuencia de una enfermedad local o sistémica. Entre las sistémicas, se encuentran las alteraciones de la coagulación y vasculitis4 , entre las que destacan la panarteritis nodosa, por rotura de aneurismas originados por el depósito de inmunocomplejos en las paredes de arterias de pequeño y mediano calibre2 . Entre las causas locales, se distinguen las de origen renal, suprarrenal u otros órganos retroperitoneales, y la más frecuente es la rotura de aneurisma de aorta abdominal. Con respecto a las renales (síndrome de Wünderlich), el angiomiolipoma es la lesión con mayor porcentaje de sangrado (51%)2,3, pero sin superar, en valores absolutos, al adenocarcinoma. Cabe mencionar, también, como causas menos habituales, la pielonefritis, las enfermedades vasculares renales e incluso el rechazo agudo o crónico de riñones trasplantados. El origen suprarrenal es menos habitual y se asocia a situaciones de estrés (sepsis, cirugía, grandes quemados…) y, muy infrecuentemente, a tratamientos prolongados con corticoides y corticotropina (ACTH)3 . En estos casos, la hemorragia suele ser bilateral. Determinados tumores suprarrenales (feocromocitoma, adenoma, carcinoma, lesiones metastásicas y mielolipoma) también pueden
Aunque en pacientes con lesiones múltiples una hemorragia de RP significativa puede manifestarse con inestabilidad hemodinámica y menos comúnmente con equimosis en las áreas afectadas, su presentación clínica en pacientes postprocedurales o anticoagulados puede ser proteica e incluye signos y síntomas como malestar, taquicardia inexplicada, Hematocrito menguante, hematuria, flanco o dolor de espalda, equimosis, o incluso hipotensión y síndrome de compartimiento abdominal.
Although the diagnosis can easily be established with computed tomography, ideally with intravenous contrast that may detect active extravasation, the acute care surgeon should consider RP bleeding in hypotensive injured patients with normal chest and pelvic radiographs and a negative FAST (focused abdominal sonography for trauma).2
Como conclusión, el tratamiento, en ausencia de complicaciones, debe ser conservador, manteniendo actitud expectante. Ante inestabilidad hemodinámica, las primeras medidas deberán ir orientadas a la reposición de la volemia y la corrección de la coagulación3,8. En pacientes estables con signos radiológicos de sangrado activo, está indicada la embolización angiográfica2 . La cirugía debe limitarse a pacientes hemodinámicamente inestables, con riesgo de hemorragia masiva y con compresión de estructuras nobles
The management of RP hematomas, in addition to resuscitation and transfusions as needed, almost always revolves around surgical exploration in cases of spontaneous or postprocedural hemorrhage, with reversal of anticoagulation and angioembolization being useful adjuncts. Traumatic RP hematomas identified at laparotomy are explored depending on the mechanism of injury (blunt vs penetrating) and whether they are pulsatile or expanding.6,7 All zone I RP hematomas mandate exploration, ideally after proximal (and when applicable, distal) control is established, to ensure no major vascular injuries are missed. Similarly, all RP hematomas after penetrating injuries should be explored, especially when major vessels are within the bullet/sharp object trajectory. Zone II and III RP bleeds after blunt injury should be explored only if pulsatile or expanding.8 Should patients with hypotensive blunt trauma with severe pelvic fractures and a zone III hematoma require laparotomy, preperitoneal packing (usually with 3 laparotomy pads on either side of the bladder) can be undertaken through a separate low transverse incision, until angiography and embolization can be performed