edema cerebral

1. EDEMA CEREBRAL:
FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO
R3A VANESSA ORTEGA SOBERANES

2. HOMEOSTASIS CEREBRAL
• LA DOCTRINA MONRO-KELLIE DESCRIBE LOS
PRINCIPIOS QUE GUÍAN LA HOMEOSTASIS DE
PRESIÓN INTRACRANEAL NORMAL. ESTABLECE
QUE “SI EL CRÁNEO ESTÁ INTACTO, ENTONCES
LA SUMA DE LOS VOLÚMENES DEL CEREBRO, EL
LÍQUIDO LCR Y EL VOLUMEN DE SANGRE
INTRACRANEAL ES CONSTANTE
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3. EDEMA CEREBRAL
• EL EDEMA CEREBRAL RESULTA DE LA
ACUMULACIÓN PATOLÓGICA Y EXCESIVA DE AGUA
DENTRO DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL, TIENE 3
POSIBLES ORÍGENES Y SU MANEJO SE LLEVARA A
CABO SEGÚN LA ETIOLOGÍA Y EL ESTADO GENERAL
DEL PACIENTE
vasogénico
citotóxico
hidrostátic
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4. EDEMA CEREBRAL
Topografía
Focal
Gradiente de presión a la región afectada,
desplazamiento del tejido circundante y
herniación
Tumores cerebrales, hematomas, infartos
Difuso
Afecta todo el parénquima cerebral 
isquemia generalizada
paro cardiorrespiratorio, TCE severo e
insuficiencia hepática fulminante

5. EDEMA VASOGÉNICO
Fisiopatología
• Es el resultado de
un aumento de la
permeabilidad de
la BHE con
extravasación de
proteínas,
electrolitos y agua
en el
compartimento
extracelular del
parénquima.
Causas
• Las etiologías más
comunes son los
tumores cerebrales
intra y extraaxiales
y los abscesos
cerebrales.
Consideraciones
• El edema
vasogénico afecta
de forma
desproporcionada
a la sustancia
blanca subcortical,
con una relativa
preservación de la
corteza cerebral y
la sustancia gris
subcortical
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6. EDEMA VASOGÉNICO

7. EDEMA CITOTÓXICO
Está causado por una alteración de las membranas celulares dentro del parénquima, lo que provoca desplazamientos de agua del
compartimento extracelular al intracelular.
La causa más común es el accidente cerebrovascular isquémico. Otras etiologías son la encefalopatía hepática y el síndrome de
Reye.
El TCE y la hemorragia intracerebral (HIC) provocan una combinación de edema citotóxico y vasogénico
El edema citotóxico afecta tanto a las estructuras de la materia gris como a las de la blanca, lo que provoca la pérdida de la
distinción cortical-subcortical en los estudios de imagen.
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8. EDEMA
CITOTÓXICO

9. EDEMA HIDROSTÁTICO
• EL EDEMA CEREBRAL HIDROSTÁTICO ES EL RESULTADO DEL
DESPLAZAMIENTO TRANSEPENDIMARIO DEL LCR DESDE EL
COMPARTIMENTO VENTRICULAR HACIA EL PARÉNQUIMA
CEREBRAL, NORMALMENTE DEBIDO A UNA HIDROCEFALIA
OBSTRUCTIVA.
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10. EDEMA CEREBRAL
• EL EDEMA CEREBRAL DIFUSO DA
LUGAR PRINCIPALMENTE A UN
AUMENTO GLOBAL DE LA PIC,
MIENTRAS QUE EL EDEMA CEREBRAL
FOCAL PUEDE DAR LUGAR A
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN
CEREBRAL CON O SIN ELEVACIÓN DE
LA PIC.
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11. TRATAMIENTO
El pilar del tratamiento del edema hidrostático debido a hidrocefalia obstructiva es la derivación del LCR, normalmente
mediante la colocación de un drenaje ventricular externo.
Dependiendo de la etiología subyacente, el edema cerebral vasogénico se trata con corticosteroides, agentes osmóticos y
descompresión quirúrgica.
Las opciones de tratamiento para el edema citotóxico son mucho más limitadas. Aunque los agentes osmóticos se han
utilizado como medida temporal, las pruebas de eficacia son escasas, la descompresión quirúrgica puede considerarse
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12. MANEJO
Esqueda-Liquidano MA y col. Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Med Int Méx 2014;30:687-695.G. Rodríguez-Boto. (enero-febrero 2015). Conceptos básicos sobre
la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.

13. MEDIDAS GENERALES
Control glucémico
Hiperglucemia es factor de mal pronostico
Soporte nutricional
Evitar la ingestión libre de agua, puede causar un estado hipoosmolar y ↑ el edema cerebral
Profilaxis anticonvulsiva
Fenitoína
Normotensión
Objetivo mantener la PPC >60-70 mmHg Incrementar la PAM. Mantener la PVC 5-10 mmHg
Elevación de la cabeza 30°
Permite el desplazamiento del LCR al espacio espinal,
mejora el drenaje venoso
Presión del LCR disminuye 1 mmHg
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febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.

14. MEDIDAS ESPECÍFICAS
• MANITOL
• ESQUEMA HABITUAL: 0.25-1 G/KG/DOSIS
• EFECTO 30-40 MIN DESPUÉS DE SU APLICACIÓN
Consideraciones:
o Evitarlo en combinación con
corticoesteroides y fenitoína 
estado hiperosmolar no cetósico
o Dosis altas de manitol  necrosis
tubular aguda
Mecanismo de acción
-Disminuye la formación de LCR
-Genera un gradiente osmótico entre
el espacio vascular e intersticial
-Disminuye el Hto y Na plasmático
después de deshidratar el
parénquima cerebral
-Disminuye la viscosidad
plasmática, incrementa la TA y
PPC
-Acción diurética
-Disminuye el volumen
circulante y disminuye la PVC 
mejor retorno venoso cerebral
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15. MEDIDAS
ESPECÍFICAS
• SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA
• LAS DOSIS MÁS PRESCRITAS
• NACL DE 3 Y 7.5% EN BOLOS DE 250 CM3
• O DE 2 A 3 CM3/KG,
• INICIO DE ACCIÓN ENTRE 15Y 20 MINUTOS
• DURACIÓN DE SU EFECTO: 90 MIN - 6 HORAS,
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16. CORTICOESTEROIDES
• LA DEXAMETASONA SUELE INICIARSE CON UNA DOSIS DE 4 MG CADA 6
HORAS, Y LOS AJUSTES POSTERIORES SE BASAN EN LA EVOLUCIÓN CLÍNICA.
• PARA LOS PACIENTES CON TUMORES CEREBRALES INTRATABLES, PUEDE SER
NECESARIO AUMENTAR LA DOSIS DE DEXAMETASONA CON EL TIEMPO
COMO MEDIDA PALIATIVA.
• EN EL TRATAMIENTO AGUDO DEL EDEMA PERITUMORAL, EL USO DE LA
DEXAMETASONA DEBE LIMITARSE A LOS PACIENTES QUE TIENEN SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE PIC ELEVADA
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17. CONTRAINDICACIONES
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Sospecha de linfoma o linfoma
cerebral
No hay ningún beneficio en edema
cerebral tipo citotóxico
En TCE el uso de esteroides
incrementa la mortalidad de los
pacientes

18. MEDIDAS ESPECÍFICAS
• MEDIDAS QUIRÚRGICAS: DRENAJE DE LÍQUIDO
CEFALORRAQUIDEO CON DRENAJES CON VÁLVULA
COMO UN DRENAJE VENTRÍCULO PERITONEAL
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19. MEDIDAS ESPECÍFICAS: HIPOCAPNIA E HIPOXIA
Son potentes vasodilatadores  evitarse en el edema cerebral
Niveles de PCO2 deben mantenerse 25-35 mmHg
Mejora FSC, PPC y disminuye PIC 25-30%
Riesgo sólo debería utilizarse en pacientes con ↑ de la PIC + hiperemia
Puede generar isquemia regional
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20. ANESTÉSICOS
• PROVOCAN VASOCONSTRICCIÓN DE LAS ZONAS
NORMALES, ↓ LA DEMANDA METABÓLICA DE OXIGENO Y ↓
FSC, CAPTACIÓN DE RADICALES LIBRES, REDUCEN EL CALCIO
INTRACELULAR Y ESTABILIZAN LOS LISOSOMAS
Pentobarbital Tiopental Propofol
Inicio de acción rápido
Efecto máximo 15 min
Duración 3-4 h
Vida media 15-48 min
Dosis de carga:
10 mg/kg l IV durante
30 minutos.
Mantenimiento: 1 mg/kg/hora.
Objetivo; PIC <24 mmHg
Dosis de carga: 5 mg/kg, IV
durante 10 minutos.
Continuar con infusión
continua de 5
mg/kg/hora durante 24 horas.
protocolo de sedación 5 a 10
μg/kg/min y se incrementan
5 a 10 μg/kg/min cada 5 a 10
minutos, hasta que disminuya
la
presión intracraneal.
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febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.

21. MEDIDAS ESPECÍFICAS
HIPOTERMIA
• ENFRIAMIENTO DEL ENTORNO
• SOLUCIONES IV FRÍAS
• TÉCNICAS CONVECTIVAS DE AIRE
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
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febrero 2015). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología, 30, 16-22.

22. BIBLIOGRAFÍA
• MATTHEW A. KOENIG, MD, FNCS, CEREBRAL EDEMA AND ELEVATED INTRACRANIAL PRESSURE, REVIEW
ARTICLE 2018 AMERICAN ACADEMYOF NEUROLOGY.
• ESQUEDA-LIQUIDANO MA, GUTIÉRREZ-CABRERA JJ, CUÉLLAR-MARTÍNEZ S, VARGAS-TENTORI N Y COL. EDEMA
CEREBRAL I: FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO Y MONITOREO NEUROLÓGICO. MED INT
MÉX 2014;30:584-590.
• CARRILLO ASPER RAÚL. (2007). NEUROANESTESIOLOGÍA Y CUIDADOS INTENSIVOS NEUROLÓGICOS. MÉXICO: ALFIL.