2. METABOLISMO CEREBRAL
El cerebro humano pesa en promedio 1.350 g representando sólo el 2%
del peso de un adulto
Consume el 15% del gasto cardiaco (750 ml/min)
Mantiene un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 50 ml/100 g/minuto
En reposo el cerebro consume oxígeno (O2) a una tasa
promedio de 3,5 ml/100 g/min, lo cual representa el 20%
del consumo total del organismo
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma, 24 (2019), pp. S55-S58
3. La glucosa es el principal recurso de la energía cerebral
Ésta no atraviesa libremente la barrera hematoencefálica (BHE)
Entra al cerebro por un mecanismo de transporte activo vía
transportador GLUT 1
Se distribuye en el sistema nervioso central (SNC) por varios
transportadores (en los astrocitos GLUT 1, en las neuronas GLUT 3 y
en las células microgliales GLUT 5)
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma, 24 (2019), pp. S55-S58
4. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma, 24 (2019), pp. S55-S58
5. La producción de energía cerebral se hace por medio de glucólisis a partir de la
fosforilación oxidativa de la creatinfosocinasa y de la adenilciclasa.
La glucólisis es la vía más rápida para obtener la energía.
Cuando hay niveles normales de O2 y de glucosa, ésta última es metabolizada a
piruvato.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma, 24 (2019), pp. S55-S58
6. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma, 24 (2019), pp. S55-S58
8. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
Entre el 15 y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral
(FSC) de 40-50ml/100g de tejido cerebral/min.
El FSC está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), vía
autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral (RVC), y por la PPC, que es la
diferencia entre la PAM y la PIC2.
El CMRO2 corresponde, en un 40%, al
gasto energético basal y en un 60% al
gasto energético funcional
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain Injury: An Integrative Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018;29(2):195-212.
9. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
Presión necesaria para perfundir el tejido nervioso para un buen funcionamiento
metabólico.
Una PPC menor de 50mmHg implica una disminución severa del FSC, con el riesgo de
isquemia cerebral.
Por contra, valores sobre 60-70mmHg han sido determinados como seguros en adultos
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10. FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
PIC se define como la presión que existe dentro de la bóveda craneal.
Se ha establecido que el funcionamiento cerebral es adecuado con valores de PIC
entre 10 y 20mmHg en adultos, de 3 a 7mmHg en niños y de 1,5 a 6mmHg en
recién nacidos
La PIC es la consecuencia de la interacción entre cerebro, LCR y sangre cerebral.
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11. La sangre cerebral está compuesta por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC.
El VSC, volumen de sangre constante en el cerebro, corresponde aproximadamente a un
10% del VI
La PIC varía con la posición (bipedestación frente a decúbito) y oscila con la presión
arterial sistémica y con la respiración
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12. TEORÍA DE MONRO-KELLIE
Los 3 componentes de la cavidad intracraneal son básicamente
incompresibles y el VI total es constante.
El parénquima cerebral que ocupa 80% del espacio intracraneal, el líquido
cefalorraquídeo (LCR) y el volumen sanguíneo cerebral (VSC), con un 10%
cada uno.
Kim D-J, Czosnyka Z, Kasprowicz M, Smieleweski P, Baledent O, Guerguerian A-M, et al. Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible? J Neurotrauma. 2019;29(7):1354-63.
13. Esto traduce que, el incremento del volumen de uno de los elementos
intracraneales, se da a expensas del volumen de los otros.
Cuando se alteran los compartimentos intracraneales, los compartimentos
LCR y VSC pueden responder disminuyendo su volumen, manteniendo así la
homeostasis dentro del cráneo.
Kim D-J, Czosnyka Z, Kasprowicz M, Smieleweski P, Baledent O, Guerguerian A-M, et al. Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible? J Neurotrauma. 2019;29(7):1354-63.
14. La autorregulación mantiene el equilibrio entre las necesidades
metabólicas y el suministro de sangre, asegurando un flujo sanguíneo
adecuado y el suministro de sustratos esenciales, a la vez que evita el
flujo sanguíneo cerebral excesivo y el volumen sanguíneo cerebral
Kim D-J, Czosnyka Z, Kasprowicz M, Smieleweski P, Baledent O, Guerguerian A-M, et al. Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible? J Neurotrauma. 2019;29(7):1354-63.
15. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Las alteraciones de la PIC pueden presentarse gracias a un
desequilibrio entre las estructuras intracraneales. Las causas de HTIC
podemos subdividirlas en aquellas de origen en:
Intracraneal Extracraneal
Kim D-J, Czosnyka Z, Kasprowicz M, Smieleweski P, Baledent O, Guerguerian A-M, et al. Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible? J Neurotrauma. 2019;29(7):1354-63.
16. PATOLOGÍA INTRACRANEALES
Lesiones del parénquima cerebral
Lesiones ocupantes de espacio como hematomas (extradural,
subdural, intracraneal o subaracnoideos), contusiones o tumores,
Edema (citotóxico y vasogénico principalmente) y la hidrocefalia
Kim D-J, Czosnyka Z, Kasprowicz M, Smieleweski P, Baledent O, Guerguerian A-M, et al. Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible? J Neurotrauma. 2019;29(7):1354-63.
17. PATOLOGÍA EXTRACRANEALES
Obstrucción de la vía aérea
Neumotórax
Hemotórax
Ventilación asincrónica
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Hiperinflación pulmonar
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18. MEDIDAS ANTIEDEMA CEREBRAL
El tratamiento del edema cerebral depende de su causa subyacente; es
necesario identificar el tipo de edema que tiene el paciente para dar el
tratamiento adecuado.
El objetivo del tratamiento es disminuir la presión intracraneal al establecer
la adecuada perfusión cerebral, oxigenación y drenaje venoso
Minimizando las demandas metabólicas cerebrales y evitar las intervenciones
que puedan exacerbar los gradientes iónicos y osmolares en el cerebro
Mavrocordatos P, Bissonnette B, Ravussin P. Effects of neck position and head elevation on intracranial pressure in anaesthetized neurosurgical patients. J Neurosurg Anesthesiol 2020;12:10-14.
19. Mavrocordatos P, Bissonnette B, Ravussin P. Effects of neck position and head elevation on intracranial
pressure in anaesthetized neurosurgicalpatients. J Neurosurg Anesthesiol2020;12:10-14.
20. BIBLIOGRAFÍA
Kim D-J, Czosnyka Z, Kasprowicz M, Smieleweski P, Baledent O, Guerguerian A-M, et al.
Continuous Monitoring of the Monro-Kellie Doctrine: Is It Possible? J Neurotrauma.
2019;29(7):1354-63.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. VIII. Intracranial pressure
thresholds. J Neurotrauma, 24 (2019), pp. S55-S58
Godoy DA, Lubillo S, Rabinstein AA. Pathophysiology and Management of Intracranial
Hypertension and Tissular Brain Hypoxia After Severe Traumatic Brain Injury: An Integrative
Approach. Neurosurg Clin N Am. 2018;29(2):195-212.
Mavrocordatos P, Bissonnette B, Ravussin P. Effects of neck position and head elevation on
intracranial pressure in anaesthetized neurosurgical patients. J Neurosurg Anesthesiol
2020;12:10-14.