Leucemia mieloide

1. LEUCEMIA MIELOIDE
Patología I
Dra. Janine Álvarez Reyes

2. Proliferación anómala de
los blastos de estripe
mieloide
Bloqueo en el proceso
normal de maduración y
aumento de la capacidad
de proliferación

4. Leucemia
Mieloide
Leucemia
Mieloide Aguda
Células neoplásicas están bloqueadas en etapa temprana del
desarrollo de la célula mieloide. Las células mieloides inmaduras
(blastos) se acumulan en la médula y remplazan los elementos
normales
Sindrome
mielodisplasticos
Sindrome
mieloproliferativos
Se produce la diferenciación terminal, pero de una
forma alterada e ineficaz, lo que da lugar a la
aparición de precursores medulares displásicos y
citopenias en sangre periférica.
Clon neoplásico continúa sufriendo
una diferenciación terminal, pero
muestra un crecimiento aumentado o
con pérdida de la regulación.
Leucemia
Mieloide Crónica

5. Aguda Crónica

6. Leucemia mieloide
Aguda
Leucemia mieloide
Crónica

7. Leucemia mieloide
aguda (LMA)

8. Adultos mayores de 50-60 años
Edad promedio del diagnostico es de 67- 70
años
Incidencia de 3.5:100,000 habitantes
Se presenta mayormente en varones que en
mujeres
80% adultos
15% niños

9. •Herencia
•Radiación ionizante
Exposiciones químicas •Fármacos:
alquilantes,
inhibidores de
topoisomerasa III
•Sin relación vírica

10. Las mutaciones de la LMA se localizan en genes que
codifican factores de transcripción que son necesarios
para la diferenciación normal de la célula mieloide.
Presencia de los
bastones de Auer
en abundancia en
cromatina de
mieloblastos

11. FAB OMS

12. LAM con dif mínima LAM sin maduración LAM con maduración LA promielocitica
LA mielomonocítica
MAEO:
LA mielomonociítica
con eosinofilos
anormales
LA monocítica
LA eritroleucemia LA megacariocitica

14. MARCADORES
TUMORALES
Presencia de
proteínas
Cromosomas
y molecular
•Proteína CD13,
CD14, CD15, CD33,
CD65 y/o CD117
•Glucoproteína P
•T(15;17) q(22;21)
•Fusión de genes
PML/RARA

15. Cansancio
Palidez
Fiebre
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Adenopatías
Hipersensibilidad a la palpación del esternón
Hemorragias, hematomas y/o petequias anómalas
Infecciones frecuentes
Meningitis leucémica
Molestias en hueso o articulaciones
Cuadro clínico

16. Diagnóstico
• Alteraciones notorias en la biometría hemática.
• Hay presencia de blastos con granulación citoplásmica y cuerpos de
Auer (M3)
• Estudio del aspirado de la médula ósea. Se complementa con técnicas
citoquímicas, citofluorometría y biología molecular.

17. • Quimioterapiacombinación de 2-3:
daunorrubicina o mitoxantrona, arabinósido
de citosina (ARA-C), etopósido y tioguanina o
6-mercaptopurina.
• Por7días ARA-C con 3 días de daunorrubicina.
• Quimioterapia intratecal: 15% de los casos
desarrolla infiltración al SNC (jóvenes)
• El objetivo es destruir las células leucémicas
rápida y radical, aún a costa de destruir la
médula ósea normal residual.
• El tratamiento de apoyo con transfusiones de
plaquetas y glóbulos rojos, antibióticos
profilácticos, quinolonas, y la factor
estimulante de colonias de granulocitos

18. • Las mejores respuestas
enjóvenes y en niños(>2)
• Los 55 años presentan
complicaciones más graves y
tienen peor pronóstico.
• Con quimioterapia o trasplante
de médula ósea sólo 20 a 50%
de los pacientes estará vivo y
libre de enfermedad tres años
después del tratamiento.

19. Leucemia mieloide
crónica (LMC)

20. Adultos de 40-50 años
Incidencia de 1.5 casos por
100,000 habitantes
Se presenta mayormente en
varones que en mujeres
Corresponde al 15-20% de las
leucemias diagnosticadas.

21. • Hereditarios
Siempre se asocia a la
presencia de un gen de
fusión BCR-ABL
(Cromosoma Philadelphia)
Producción de
Tirosina cinasa
Antecedentes de sindrome
mieloproliferativos y/o
mielodisplasticos

22. Fase crónica
(estable)
• Sin cambios en fenotipo, sin
presencia de blastos en
sangre periférica
Fase acelerada
• Cambios mínimos en el
fenotipo, presencia de blastos
en sangre periférica (10-19%)
Fase blastica
(Fase Terminal)
• Presencia de blastos +30% en
M.O y +20% en sangre
periférica
El 50% de los
casos de LMC
se convierten
en LMA

23. Marcadores Tumorales
Cromosomas y Molecular
•Presencia del cromosoma
Ph BCR-ABL
Presencia de proteínas (Fase Blástica)
•Proteína CD13, CD14, CD15, CD33,
CD65 y/o CD117
•Glucoproteína P

24. 2-6 años
C R O N I C A

25. 3-6 meses
A C E L E R A D A

26. 6-8 meses
B L Á S T I C A

27. Diagnóstico
• Fase crónica, el recuento de leucocitos es variable (50 000 -200 000)
• Las células mieloides en la sangre periférica muestran todas las fases
de maduración, pero se observa un predominio de mielocitos;
también existe un aumento de eosinófilos y basófilos.
• El diagnóstico diferencial debe realizarse con las neoplasias
mieloproliferativas crónicas y debe descartarse la presencia de una
reacción leucemoide elevación extrema de los granulocitos, con
presencia de formas inmaduras, en algunos pacientes con una
infección oculta,en particular del tubo digestivo. En estos casos, la
enzima fosfatasa alcalina leucocitaria se halla elevada, lo que
contribuye a distinguirla de la LGC.

28. • Busulfán y la hidroxiurea- reducir
los recuentos de leucocitos
• No son útiles para remisión
hematológica
• La fase blástica no puede
prevenirse.
• El interferón α: fase crónica
• Este fármaco induce remisión
hematológica
• Tx primera línea con fase crónica:
Imatinib, nilotinib, y dasatinib
• Inducen remisión citogenética

29. • Trasplante alogénico
• Solos o en combinación con
quimioterapia

30. Pronóstico
• En cualquier momento durante
el curso de la LGC, pero en
general después de un intervalo
promedio de cuatro años,
sobreviene un cambio
relativamente súbito en el curso
de la enfermedad.
• Por las características
morfológicas y citogenéticas y
por la respuesta al tratamiento,
la fase se conoce como “fase
acelerada”.