Es una clase virtual de la UNFV

1. EJE HIPOTALAMO – HIPOFISIS
– ADRENAL
HIPER E HIPOFUNCION
DRA. LAURA LUNA VICTORIO
ENDOCRINÓLOGA HNGAI ESSALUD

2. EMBRIOLOGIA ADRENAL
•CORTEZA
MESODERMO
epitelio celomico
8va sem
•MEDULA, cel cromafin
ECTODERMO
cresta neural 8va
sem

3. Médula
Corteza fetal
Médula
Corteza fetal
Durante la octava semana, las
células mesodérmicas
originadas en el epitelio
celómico (E) forman la corteza
fetal. Mientras esto ocurre
células ectodérmicas con
origen en las crestas neurales
constituyen el tejido cromafín
de la médula suprarrenal
En el recién nacido, la corteza
suprarrenal está representada
por tres capas definitivas:
glomerular (GL), fascicular (Fa)
y reticular (Re), cuyo origen es
el epitelio celómico. A esas
capas se suma la corteza fetal
(F) ahora en regresión. La
médula suprarrenal (M) ha
quedado incluída en el interior
de la glándula.

7. INDIVIDUO
NORMAL ISR primaria

9. FISIOPATOLOGÍA
• DESTRUCCIÓN DE 90% DE CORTEZA SPRARRENAL 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• DESTRUCCIÓN GRADUAL: ISR CRÓNICA
• DESTRUCCIÓN AGUDA: CRISIS ADRENAL (25%)
• INICIALMENTE SECRECIÓN BASAL DE ESTEROIDES NORMAL, NO 
CON ESTRÉS.
• POSTERIORMENTE  SECRECIÓN BASAL DE GC Y MC  ACTH 

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ISR CRÓNICA
• ASTENIA
• ANOREXIA
• PÉRDIDA DE PESO
• HIPOTENSIÓN
• SÍNTOMAS TGI
• PARESTESIAS
• DOLORES MUSCULARES
• VITILIGO
• CALCIFICACIONES AURICULARES
• HIPERPIGMENTACIÓN
• HIPONATREMIA
• HIPERKALEMIA
• HIPERCALCEMIA
• ACIDOSIS METABÓLICA
• AZOTEMIA
• TRANSTORNOS
MENSTRUALES
• ANEMIAALTERACIONES
PSÍQUICAS

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS
• HIPOTENSIÓN Y SHOCK
• FIEBRE
• DESHIDRATACIÓN
• DEPLECIÓN DE VOLUMEN
• NÁUSEAS Y VÓMITOS
• ANOREXIA
• HIPOGLUCEMIA
• DOLOR ABDOMINAL

15. ISR SECUNDARIA ISR terciaria

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS
• HIPOTENSIÓN Y
SHOCK
• FIEBRE
• DESHIDRATACIÓN
• DEPLECIÓN DE
VOLUMEN
• NÁUSEAS Y VÓMITOS
• ANOREXIA
• HIPOGLUCEMIA
• DOLOR ABDOMINAL

17. CLÍNICA
PRIMARIA SECUNDARIA
Hiperpigmentación Palidez
Ingesta de sal
Adelgazamiento de vellos
Amenorrea y dism.libid Amenorrea y dism.libid
Hipotensión ortostática Leve-moderada

21. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA IA FISIOPATOLOGÍA
Adinamia, fatiga, reducción de la fuerza Deficiencia de GCC y AND
Anorexia, pérdida de peso Deficiencia de GCC
Dolor abdominal, náusea y vómito (más en la IA
primaria)
Deficiencia de GCC y MCC
Mialgia y dolor articular Deficiencia de GCC
Mareo Deficiencia de GCC y MCC
Avidez por la sal (solo en la IA primaria) Deficiencia de MCC
Piel seca y pruriginosa en mujeres Deficiencia de AND
Pérdida o disminución de la libido (mujeres) Deficiencia de AND
Hiperpigmentación de la piel (solo en la IA primaria) Exceso de POMC
Hipopigmentación de la piel (solo en la IA secundaria) Deficiencia de POMC
Fiebre Deficiencia de GCC
Hipotensión postural Deficiencia de GCC y MCC
Aumento de la creatinina sérica (solo en la IA primaria) Deficiencia de MCC
Hiponatremia Deficiencia de GCC y MCC
Hipercalemia (solo en la IA primaria) Deficiencia de MCC
Anemia, linfocitosis y eosinofilia Deficiencia de GCC
Aumento de la TSH (solo en la IA primaria) Deficiencia de GCC (o tiroiditis AI)
Hipercalcemia (solo en la IA primaria) Deficiencia de GCC
Hipoglicemia Deficiencia de GCC
Pérdida del vello axilar o pubiano en mujeres; ausencia
de adrenarquia o pubarquia en niños.
Deficiencia de AND

23. ACT
H

24. MECANISMO DE ACCIÓN DEL
CORTISOL
• El cortisol entra a la célula blanco por difusión y se une a su receptor
• Uniéndose a sitios específicos en el DNA Produciendo un aumento en la
síntesis de RNA y de proteínas de acuerdo al tipo de célula blanco.
• Así las acciones fisiológicas de los glucocorticoides incluyen regulación
de la síntesis proteica, metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos y
ácidos nucleicos

25. FISIOPATOLOGÍA DEL CUSHING
• AUMENTO DE LA NEOGLUCOGÉNESIS Y RESISTENCIA A LA
INSULINA; ESTO PUEDE LLEVAR A LA DM 2
• AUMENTO DEL CATABOLISMO PROTEICO; ESTO PUEDE LLEVAR
A LA EMACIACIÓN, OSTEOPOROSIS Y ADELGAZAMIENTO DE LA
PIEL.
• AUMENTO Y REDISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL: SE
PRODUCE UNA OBESIDAD DE PREDOMINIO CENTRAL, FACIE DE
LUNA, ACÚMULO DORSAL DE GRASA, MANTENIENDO
EXTREMIDADES RELATIVAMENTE DELGADAS.
• INVOLUCIÓN DEL TEJIDO LINFÁTICO Y DISMINUCIÓN DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA: SE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE
LA INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL CON LO QUE AUMENTA LA
SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES.

26. FISIOPATOLOGÍA DEL CUSHING
• AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO POR EL ESTÓMAGO LO QUE LLEVA A UNA
PREDISPOSICIÓN DE ÚLCERA GASTRODUODENAL.
• RETENCIÓN DE SODIO Y REDISTRIBUCIÓN DE LOS FLUIDOS CORPORALES LO QUE
PRODUCE EDEMA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• FUNCIÓN GONADAL: LOS GLUCOCORTICOIDES SUPRIMEN LA SECRECIÓN DE
GONADOTROFINAS. EN LOS HOMBRES DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE
TESTOSTERONA. EN LAS MUJERES DISMINUYE LA SECRECIÓN DE ESTRÓGENOS Y
PROGESTINAS, CON ANOVULACIÓN Y AMENORREA.

27. CARACTERISTICAS CLINICAS DEL
SINDROME DE CUSHING (%)
*Generales:
Obesidad --> 90%
HTA --> 85%
*Dérmicas:
Plétora 70%
Hirsutismo 75%
Estrías 50%
Acné 35%
Moretones 35%
*Musculo Esqueleticas
Osteopenia 80%
Debilidad 75%

29. *Neuropsiquiatricas: (85%)
* Labilidad emocional
* Euforia
* Depresión
* Psicosis
*Disfunción Gonadal
* Transtornos Menstruales 70%
* Impotencia, disminución de la líbido 85%
*Metabólicas
Intolerancia a la Glucosa 75%
Diabetes 20%
Hiperlipidemia 70%
Poliuria 30%
Cálculos Renales 15%