Caso completo

1. A PROPÓSITO DE
UN CASO CLÍNICO
MEDICINA INFECCIOSAS
RAÚL JOSÉ DÍAZ MOLINA
R 1 – APARATO DIGESTIVO

2. ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN Y DESARROLLO DEL CASO.
2. REVISÓN DEL TEMA PRINCIPAL.
3. CONCLUSIONES.
4. BIBLIOGRAFÍA.

3. CONTEXTO CLÍNICO
Varón de 69 años que acude a urgencias por distensión abdominal progresiva
y dolor abdominal de 2 días de evolución.
Antecedentes
• Alergias: AAS.
• Ex fumador. No enolismo. No otros tóxicos.
• Basal: IABVD, Barthel 100. Vive con su esposa. Sin animales
domésticos.
• No FRCV.
• Sd. ansioso-depresivo.
• EPOC-Asma en tratamiento broncodilatador.
• Dispepsia en tratamiento con procinético y antisecretor.
• Qx:
• Hernia hiato (sin informe Qx).
• Fistulotomia de fistula transesfinteriana media-baja.

4. • Tratamiento domiciliario: Alprazolam, Lormetazepam, Bilastina, Mometasona,
Budesonida/Formoterol, Bromuro de tiotropio, Bromuro de Ipratropio, Famotidina,
Levosulpirida, Paracetamol, Ibuprofeno.
• Enf. Actual:
CONTEXTO CLÍNICO
CV: 35ºC, 74 lpm, TA 124/82, 96%.
EF: distensión abd moderada, ByD, dolor abd difuso.
Distensión
abdominal de
inicio n/e.
7 dep/d diarreicas
sin pp, autolimitadas
Dolor epigástrico +
plenitud/dispepsia y
náuseas.
5 días 2 días
(niega síntomas en familiares, niega sd. Constitucional)

6. APROXIMACIÓN EN URGENCIAS

7. 1) A/S URG: No leucocitosis, no neutrofilia. Hb 15.1. Coagulopatía leve (INR 1.39, TP 61%). Creatinina 0.87. perfil hepático sin hallazgos. PCR 10.87.

8. HALLAZGOS

9. 2) ECO ABD: Importante dilatación de asas de intestino delgado: duodeno, yeyuno e íleon proximal de hasta 35 mm, con colapso de íleon distal y marco cólico,
sin que se observe un claro cambio de calibre. En mesogastrio se observa un segmento largo (13 cm) de asa de intestino delgado (yeyuno distal) con
engrosamiento mural, con dilatación retrograda y dilatación de asas distales. Realce mural de asas intestinales conservado. Escasa cantidad de líquido libre entre
asas. No hay neumoperitoneo, ni colecciones abdominales. Hígado, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin lesiones valorables. Espondilolidtesis de L5-S1.
Conclusión: Dilatación de asas de intestino delgado en probable relación con obstrucción intestinal.

10. 3) TAC ABD-PEL:
Importante dilatación de duodeno, yeyuno e íleon proximal (hasta 35 mm). Mesogastrio: segmento largo (13 cm) de yeyuno distal con engrosamiento mural.
Conclusión: Dilatación de asas de intestino delgado en probable relación con obstrucción intestinal etiología inflamatoria vs otras.

11. RESUMEN:
- Distensión abdominal + dolor difuso (no cólico).
- Cuadro de diarrea sin pp autolimitado reciente.
- Rx: engrosamiento mural ID à ¿O.I.?

12. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
1. A descartar: enfermedad inflamatoria intestinal vs otra etiología.
• Cuadro de diarrea aguda afebril de 5 días de evolución.
• Engrosamiento mural yeyunal (etiología inflamatoria?), dilatación ID retrógrada a estudio.
• Dilatación de íleon proximal con colapso distal a estudio.
*Valorado por CGD guardia: ileítis a estudio. No susceptible de manejo Qx.
Plan:
• Dieta absoluta + STP + ajuste de tratamiento (inicio Metilprednisolona ev 60 mg).
• Si Sx de OI à candidato a SNG.
• Estudio microbiológico de heces + calprotectina fecal. HC si fiebre.
• Se comentará en comité médico-Qx de EII.

13. • No nuevas diarreas. Buen control del dolor con analgesia pautada. Similar distensión.
• Inicio de progresión dietética.
• A/S control:
• No leucocitosis, no neutrofilia, no anemia, INR 1.40, Na 135, PCR 8,5 (previa 10,8).
• Comité médico-Qx de EII: a concretar imagen con Radiología. EII posible, no OI clínica.
EVOLUCIÓN INGRESO
CV: 36ºC, 86 lpm, TA 134/77, 96%.
EF: abd globuloso ligeramente doloroso.

14. EVOLUCIÓN INGRESO
CV: 80 lpm, TA 131/90, 96%.
EF: ByD no doloroso. Aún distensión.
Por sospecha de flebitis se cambia vvp.

15. ¿No respondedor a corticoterapia?

16. Estudio serológico y pre-biológico
* Lectura Mantoux: Negativa.

17. MICROBIOLOGÍA HECES
La infección entérica
también causa elevación

18. EVOLUCIÓN INGRESO
Leucocitosis Neutrofilia
Se inicia
Azitromicina 500
mg /24h
Picos = Febrícula

19. HALLAZGOS

20. 4) TAC ABD-PEL de control:
Hígado, vesícula, vía biliar, bazo, páncreas, suprarrenales y riñones sin alteraciones. Las asas intestinales y el colon son de calibre normal y de aspecto
radiológico normal por CT, sin signos de estenosis ni otras alteraciones. No se observan adenopatías de tamaño patológico.

21. • Mejoría clínica evidente. Desaparece distensión. Realiza deposiciones sin pp.
• Retirada de STP. Progresión dietética satisfactoria. Tratamiento oral.
• Descenso progresivo de CCT (total: 8 días). Fin Azitromicina (total: 6 días)
• Diagnóstico al alta: Suboclusión intestinal 2ª a infección entérica por C. Jejuni.
EVOLUCIÓN INGRESO
CV: 36ºC, 86 lpm, TA 110/70, 98%.
EF: anodina.

22. REVISIÓN: DISENTERÍA.
Campylobacter Jejuni.

23. ¿DISENTERÍA?
Diarrea inflamatoria Diarrea no inflamatoria
Cínica Cuadro febril, toxicidad sistémica.
Dolor abdominal frecuente.
Diarrea ↓ volumen + sangre.
No fiebre, ni sx sitémico.
Nauseas/vóm, calambres
abd.
Diarrea ↑ volumen.
Afectación IG ID
Necesidad de Dx Indicada Según clínica (si gravedad)
Leucocitos (heces) +++ +/-
Etiología • Infecciosa (disentería): Campylobacter,
Shigella, Yersinia, Salmonella, E. Coli invasiva,
C. Difficile…
• No infecciosa: EII (cronicidad), colitis
isq/rádica, diverticulitis…
Virus.
Especies de Vibrio,
E. Coli enterotoxígena,
Giardia Lamblia…
Adaptado de: Park SI, Giannella RA. Approach to the adult patient with acute diarrhea. Gastroenterol Clin North Am. 1993 Sep;22(3):483-97. PMID: 8406726.

24. ¿DÓNDE NOS SITUAMOS?
Disentería
Bacterias Gram –
enteroinvasivo
Campylobacter Shigella Yersinia Salmonella No Tiphy
• Incubación: >16 horas.
• Fenómeno inicial: invasión mucosa.
• Patogenicidad:
• Lesión epitelial (interfiere con reabs de líquidos)
• Inducción de mediadores inflamatorios.
• Virulencia adicional: ¿enterotoxinas?

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CAMPYLOBACTER SALMONELLA NO TIPHY SHIGELLA YERSINIA
IMAGEN
DESTACA
• Origen: Ave cruda, carne.
• Mayor riesgo: Tx, INMS,
ocupacional (granjas),
HSH.
• Debut: fiebre +/- dolor
(imita una colitis).
• Asociaciones: Sd. Reiter,
SGB, Linfoma cad alfa.
• Origen: huevos, lácteos,
carnes…
• Mayor riesgo: Tx, INMS,
VIH…
• Debut: fiebre.
• Asociaciones: > riesgo de
bacteriemia.
• Origen: vegetales crudos.
• Mayor riesgo: Tx, INMS,
guarderías, Fe2+, HSH.
• Debut: sangre heces +/-
dolor +/- Sx neurológicos.
• Asociaciones: Reiter,
SHU.
• Origen: alimentos crudos
• Mayor riesgo: Tx, INMS,
escolares...
• Debut: fiebre +/- dolor
(imita apendicitis).
• Asociaciones: Reiter,
adenitis mesentérica,
bacteriemia.

26. EJEMPLO DE CASO CLÍNICO
• Varón, 38 años. No AP de interés. NAMC.
• Ingreso en MIF por reacción febril + dolor hipogástrico tipo cólico + diarrea
verdosa hasta 15 ep/día. No Sx familiares. Ingesta de ‘’carne estilo africana’’.
• CV: 37.5º, 130 lpm, TA 114/84, 99% O2.
• A/S URG: neutrofilia 90%, Linfopenia 0.48, Crea 2.91, PCR 37. PCT 93. Na Or < 20.
• ANTB empírico (Meropenem à Ceftriaxona) à tras ANTBgrama: Ciprofloxacino.
• Remisión clínico-analítica y alta con Antb oral.
Salmonella spp Salmonella entérica

27. ALGORTIMO DE MANEJO
Estimar
gravedad
Coprocultivos x1-2*
Signos de
gravedad
Anamnesis y
exploración física
• Signos de alarma.
• INMS/susceptible
• TSOH+.
sí
no
• Ajuste dietético (absoluta 12h).
• Hidratación oral.
• Corrección hidroelectrolítica.
Tratamiento:
• Azitromicina 1g monodosis.
ó
• Azitromicina 500 mg/24 h*.
• Ciprofloxacino 500mg/12h*.
*Mantener 3 días o hasta mejoría clínica.
Leve
Considerar…
• Antb previo: + toxina C. Difficile.
• Persistencia del cuadro: Parásitos x3.
Adaptado de: Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiología, diagnóstico y tratamiento. 10ª edición. Volúmen II. Pags: 1898. Elsevier.
Protocolo de actuación en Enfermedades Infecciosas. Diarrea Aguda. Hospital Universitario Son Espases. 3ª Edición. Págs 135-139.

28. CAMPYLOBACTER SPP
• Siglo XX: causa de aborto en ganado ovino. 1980: infección humana.
• 32 especies, 13 subespecies. Humanas: > C. Jejuni (>90%) y C. Coli
(cuadro clínico indistinguible).
• Este grupo incluye al género Helicobacter (H. Pylori).
• Bacilo gramnegativo entérico. Móvil flagelado. Fermentador. Comensal
(enteritis + frec 2ª a alimentos en el mundo; >aves de corral).
Vandamme P, Falsen E, Rossau R, Hoste B, Segers P, Tytgat R, De Ley J. Revision of Campylobacter, Helicobacter, and Wolinella taxonomy: emendation of generic descriptions and proposal
of Arcobacter gen. nov. Int J Syst Bacteriol. 1991 Jan;41(1):88-103. doi: 10.1099/00207713-41-1-88. PMID: 1704793.
* Epidemiología:
• Amplia distribución. 3er mundo: hiperendemia y reinfecciones (↓ virulencia).
• Bimodal: primer pico en la infancia, segundo en el adulto joven.
• Carácter estacional: predominio de la infección en meses calurosos.
• > infecciones esporádicas/familiares. GEA enteroinvasiva + frec mundial.

29. ETIOPATOGENIA
• Huesped: animales domésticos/salvajes (>aves de corral). Aguas*.
• Infectividad ↑: tan solo 500 bacterias. >9.000 para enfermedad.
• > spv en pH alcalinos: ↑ riesgo los IBP, leche, agua*…
• Filamentos à adhesinas à invasión (evade formación de IL-8)*
• Mayor virulencia: plásmido pVir.

30. CURSO AGUDO DE ENFERMEDAD
• Enteritis progresiva: yeyuno à íleon à colon
(patogenicidad principal).
• Incubación media 3 días (1-7 días).
• Pico serológico: >2 semanas.
• Pródromos: Fiebre alta, mialgias… (gravedad).
• Fiebre à dolor abdominal à diarrea à sangre heces.
• Manifestaciones agudas específicas:
• Bacteriemia: <0.1-1% en inmunocompetentes.
• PseudoEII (colitis).
• Ileocecitis aguda (pseudoapendicitis): 6-15 años.
• Rectorragia (pseudoinvaginación): < 5 años.
• 16% de pacientes pueden
ser portadores prolongados
durante 2-10 sem.
• 25% recidivas.

31. COMPLICACIONES TARDÍAS
• Artritis reactiva/Síndrome de Reiter: 0.7-2.6% (> en HLA-B27 +).
• Síndrome Guillane-Barré/Miller-Fisher: 1 de cada 10.000.
* Mimetismo molecular: lipooligosacárdio C. Jejuni – Gangliósido SNC.
• Enfermedad inmunoproliferativa intestinal de cadenas alfa (LNH).
• SII/EII postinfección: asociación en investigación (modelos animales).
* toxina Cdt: disfunción barrera endotelial à sobrecrecimiento bact (base org SII?).
Las toxinas de C. Jejuni
se han implicado en
múltiples trastornos AI
y del SNC.
Vojdani A, Vojdani E. Reaction of
antibodies to Campylobacter
jejuni and cytolethal distending
toxin B with tissues and food
antigens. World J Gastroenterol.
2019 Mar 7;25(9):1050-1066.

32. DIAGNÓSTICO
• Mejor método: Cultivo de heces diarreicas.
• Necesita:
• Baja cantidad de O2 (5 -10%).
• Atmófera con CO2 (1-10%).
• Temperatura ambiental de 42º.
• Crecimiento en 1 noche. Necesario >48h para emitir un negativo preciso.
• Alternativas:
• Cultivo de enriquecimiento: últil alimentos/heces formadas de portadores (VIH).
• Serología: Útil en manifestaciones tardías de la infección (detectar IgM).
• Frotis de campo oscuro: alternativa en fase aguda.
• Tinción de Gram: baja sensibilidad.
• PCR: en fase de investigación ↑ S y E. No permite sensibilidad antibiótica.

33. TRATAMIENTO
• En general: leve y autolimitada en 7 días.
• Pilar básico: Adecuada hidratación y corrección alt. Hidroelectolítica.
Evitar fármacos inhibidores de motilidad (p.ej Loperamida).
• Antibioterapia:
• No de rutina. Tratar siempre ante signos de alarma y pac de riesgo*.
• Metaanálisis de 11 ECA: acorta duración 1,3d sin beneficio clínico signif.
• Elección (pre-ANTBgrama): Macrólidos > Quinolonas (resistencia creciente: >50% en España)*.
• Puede producir B-Lactamasa, R a: ampicilina, amoxicilina, ticarcilina y Cefalosporinas. No afecta a Imipenem.
• Complicaciones/INMS: > duración 7-14 d. Útil: Imipenem +/- Aminoglucósido (en graves).
• Reinfección posible. No vacunas disponibles. Profilaxis en alto riesgo: Rifaximina (dudosa eficacia).

34. • Etiología infecciosa como potencial causal de cuadro de O.I.
• Prevención de campilobacteriosis: control del procesamiento masivo avícola, asegurar el correcto tratamiento de
las aguas, pasteurización de lácteos y control de la transmisión cruzada ocupacional.
• Sospecha clínica: fiebre à dolor abdominal à diarrea à sangre heces.
• Asociaciones importantes (importancia de la anamnesis exhaustiva).
• Precoces: cuadro pseudoEII/pseudoapendicular.
• Tardías: Sd. Reiter, SGB y linfoma intestinal de cadenas pesadas alfa. (toxinas C. Jejuni: trastornos AI y del SNC).
• Gold standard en fase aguda: coprocultivo. En complicaciones tardías: considerar serología.
• Tratamiento: dirigido según ANTBgrama. Resistencia a quinolonas: realidad creciente (>80% Asia).
¿QUÉ HEMOS APRENDIDO?

35. AGRADECIMIENTOS – REVISIÓN CASO
• Dr. Melchor Riera (Jefe Servicio - Medicina Interna-Infecciosas).
• Mª Angels Ribas (FEA - Medicina Interna-Infecciosas).
• Mª Peñaranda (FEA - Medicina Interna-Infecciosas).

36. BIBLIOGRAFÍA
• Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiología, diagnóstico y tratamiento. 10ª edición.
Volúmen II. Pags: 1898. Elsevier.
• Montoro M.A.. García Pagán J.C. (2016), Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología. Edición I.
Volúmen II. Pág. 867-870Madrid. CTO Editorial.
• Protocolo de actuación en Enfermedades Infecciosas. Diarrea Aguda. Hospital Universitario Son Espases. 3ª
Edición. Págs 135-139.
• Vandamme P, Falsen E, Rossau R, Hoste B, Segers P, Tytgat R, De Ley J. Revision of Campylobacter,
Helicobacter, and Wolinella taxonomy: emendation of generic descriptions and proposal of Arcobacter gen.
nov. Int J Syst Bacteriol. 1991 Jan;41(1):88-103. doi: 10.1099/00207713-41-1-88. PMID: 1704793.
• Ternhag A, Asikainen T, Giesecke J, Ekdahl K. A meta-analysis on the effects of antibiotic treatment on duration
of symptoms caused by infection with Campylobacter species. 2007 Marzo 1;44(5):696-700. doi:
10.1086/509924. Epub 2007 Enero 25. PMID: 17278062.

37. • Trompette M, Le Guilloux L, Souply L, Denis B, Tsouria A, Garrec H, Quentin V, Vaucel J, Locher C, Barjonet G,
Marthelet P, Causse X, Poisson D, Nahon S, Joubrel-Guyot C, Grasset D, Pouedras P, Renou C, Toyer AL,
Boruchowicz A, Cattoen C, Heluwaert F, Bland S, Faroux R, Desroys V, Paupard T, Verhaeghe A, Correro MO,
Pujol C, Picon M, Gallou J, Kaassi M, Touroult-Jupin P, Arotcarena R, Villeneuve L, Payen JL, Libier L,
Charpignon C, Rahma M, Manuardi AG, Jeanne A, Lahmek P, Condat B, Macaigne G. Increased incidence of
Campylobacter enteritis and their quinolone resistance between 2010 and 2015: Results of a French national
observatory conducted in 21 general hospitals (CHG). Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2019 Jun;43(3):338-
345. doi: 10.1016/j.clinre.2018.10.015. Epub 2018 Dec 7. PMID: 30528512.
• Kirkpatrick BD, Tribble DR. Actualización sobre las infecciones humanas por Campylobacter jejuni. Curr Opin
Gastroenterol. 2011 Enero;27(1):1-7. doi: 10.1097/MOG.0b013e3283413763. PMID: 21124212.
• Vojdani A, Vojdani E. Reaction of antibodies to Campylobacter jejuni and cytolethal distending toxin B with
tissues and food antigens. World J Gastroenterol. 2019 Mar 7;25(9):1050-1066. doi:
10.3748/wjg.v25.i9.1050. PMID: 30862994; PMCID: PMC6406185.
• Bianchi G, Sohani AR. Enfermedad de cadena pesada del intestino delgado. 2018 Enero 25;20(1):3. doi:
10.1007/s11894-018-0608-y. PMID: 29372346.
BIBLIOGRAFÍA

38. ¡ MUCHAS GRACIAS !