Caso completo

Caso Clínico:
Microbiología – Infecciosas
Santiago Pérez Vázquez
R1 Microbiología y Parasitología
26/02/2021

Urgencias Generales – 28/09/20
• Mujer de 34 años acude a Urgencias por dolor abdominal de 5 días de evolución.
• Inicia en hipogastrio e irradia a FID y zona lumbar ipsilateral, tipo cólico
• Fiebre concomitante de 38ºC hace 2 días
• Vómitos (2/día)
• No disuria ni alteraciones del ritmo deposicional
• Antecedentes:
• NAMC, fumadora.
• No antecedentes de nefrolitiasis.
• Tiene la menstruación, 3º día de regla.
• Portadora de DIU-Cu hace 5 años.
• Parto a término en 2010, IVE en 2015.

• Exploración física:
• BEG, afebril.
• Constantes vitales: T 35.1ºC, PA 124/74 mmHg, FC 82 lpm, SatO2 98%
• Abdomen: blando, depresible, doloroso a la presión y descompresión en FID. Sin masas
ni megalias. PPL bilateral negativa.
• PPCC:
• Analítica sanguínea
• Tira y sedimento de orina
• Urocultivo
• Ecografía + TC abdomino-pélvico
Urgencias Generales – 28/09/20

Pruebas Complementarias
• Leucocitos 19.400 cel/µL (4.000-11.000)
• Neutrófilos 79% (40-75)
• Proteína C Reactiva (PCR) 6,31 mg/dL (0-0.5)
• Bioquímica y Coagulación normales
• Proteínas 15 mg/dL (0-10)
• Eritrocitos 250 cel/µL (0-20)
• Nitritos (-)
• Sedimento: Leucocitos 30-50/campo

• Leucocitos 19.400 cel/µL (4.000-11.000)
• Neutrófilos 79% (40-75)
• Proteína C Reactiva (PCR) 6,31 mg/dL (0-0.5)
• Bioquímica y Coagulación normales
• Proteínas 15 mg/dL (0-10)
• Eritrocitos 250 cel/µL (0-20)
• Nitritos (-)
• Sedimento: Leucocitos 30-50/campo
Pruebas Complementarias

¿Orientación diagnóstica?
¿Pruebas complementarias?
¿Tratamiento empírico?

Lesión pélvica de predominio quístico parauterina derecha,
multiloculada y con paredes gruesas.
Lesión quística tubular parauetrina izquierda.
Dichas lesiones pélvicas
producen dilatación de la vía
urinaria derecha
(ureterohidronefrosis derecha)
(Corte coronal de TC abdomino-pélvico con contraste)
(Corte axial de TC abdomino-pélvico con contraste):

Lesión pélvica de predominio quístico parauterina derecha,
multiloculada y con paredes gruesas.
Lesión quística tubular parauetrina izquierda.
Dichas lesiones pélvicas
producen dilatación de la vía
urinaria derecha
(ureterohidronefrosis derecha)
(Corte coronal de TC abdomino-pélvico con contraste)
(Corte axial de TC abdomino-pélvico con contraste):
Lesiones pélvicas sugestivas de hidrosalpinx bilateral y absceso
tubo-ovárico derecho.
Ureterohidronefrosis derecha secundaria a la patología pélvica.

Orientación diagnóstica y Plan
Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
Ureterohidronefrosis derecha.
• Plan: ingreso en Ginecología
• Antibioterapia: Clindamicina 900 mg + Gentamicina 80 mg IV/8h
• Cultivos de exudado vaginal/endocervical
• Urocultivo
• PCR SARS-CoV-2

Evolución del caso: 16 días de ingreso
Antibioterapia (28/9) Clinda + Genta IV/8h
(6/10)
Meropenem
IV/8h
(12/10)
Doxiciclina
VO/12h (hasta
24/10)
(14/10)
ALTA
Intervención Qx
(29/9)
retirada
DIU
(30/9)
colocación
catéter JJ
derecho 2d
(4/10) laparoscopia
exploradora y
drenaje absceso TO
(7/10) laparotomía
exploradora:
histerectomía total
Resultados
microbiológicos
(29/9)
PCR +
NG, CT,
MG, TV
(3/10) serologías
VIH, VHB, VHC,
sífilis NEG
(7/10) Hemocultivos
NEG (hasta 10/10)
(29/9)
Urocultivo
NEG
(7/10) absceso
abdominal:
Streptococcus
intermedius
(4/11) ex. herida
quirúrgica:
Streptococcus
intermedius
NG = Neisseria gonorrhoeae
CT = Chlamydia trachomatis
MG = Mycoplasma genitalium
TV = Trichomonas vaginalis
(5/10)
cultivo DIU:
flora mixta
(30/9)
cultivo
ITS: flora
mixta

Enfermedad
Pélvica
Inflamatoria (EPI)

Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI)
• Síndrome clínico caracterizado por la infección e inflamación del tracto genital superior de la mujer:
útero, trompas de Falopio y ovarios.
• Puede cursar con endometritis, salpingitis, hidro/piosalpinx, ooforitis, abscesos tuboováricos y peritonitis.
• Frecuente en la mujer fértil: 8-15% será diagnosticada de EPI en su vida.
• Factores de riesgo:
• mujer jóven sexualmente activa
• múltiples parejas sexuales
• historia de ITS
• interrupción de la barrera cervical
• IVE o aborto espontáneo
• inserción de DIU < 6 semanas
• uso de duchas vaginales
• vaginosis bacteriana?
célula “clue”

Patogénesis
• Infección por ascenso de microorganismos desde la vagina/cérvix hasta el
endometrio y trompas de Falopio.
• barrera física à moco cervical (Katz, 1991)
• componente inmunológico à polimorfismos en
TLRs y HLA-II (Mitchell & Prabhu, 2013)
• Secuelas:
• embarazo ectópico (9% vs 1.9% sin salpingitis)
• infertilidad (16% vs 2.7% sin saplingitis)
• dolor pélvico crónico (hasta 36%)
• nacimientos pretérmino
• artritis reactiva (síndrome de Reiter)
• perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)

Etiología
• Chlamydia trachomatis
• Neisseria gonorrhoeae
• Mycoplasma genitalium
• Trichomonas vaginalis
• Anaerobios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus,
Prevotella spp., Peptostreptococcus spp.,)
• Micoplasmas genitales (Mycoplasma hominis &
Ureaplasma urealyticum)
• Escherichia coli
• Streptococcus spp.
• Haemophilus spp.
• Actinomyces spp.
Infección de transmisión sexual (ITS)
Infección polimicrobiana por flora mixta
vaginal-perineal
Infección crónica abscesificada asociada al uso de DIU

Etiología
• Chlamydia trachomatis
• Neisseria gonorrhoeae
• Mycoplasma genitalium
• Trichomonas vaginalis
• Anaerobios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus,
Prevotella spp., Peptostreptococcus spp.,)
• Micoplasmas genitales (Mycoplasma hominis &
Ureaplasma urealyticum)
• Escherichia coli
• Streptococcus spp.
• Haemophilus spp.
• Actinomyces spp.
Infección de transmisión sexual (ITS)
Infección polimicrobiana por flora mixta
vaginal-perineal
Infección crónica abscesificada asociada al uso de DIU
¡Hasta un 30-60% de las infecciones
por C. trachomatis COEXISTEN con
otro agente etiológico!

Chlamydia trachomatis (CT)
• Bacteria intracelular obligada.
• ITS más frecuente, detectada en hasta 60% de casos de salpingitis confirmada.
• en HUSE, tasa de positividad ronda el 11,4%
• 8-10% de mujeres con infección por CT desarrollarán una EPI sin tratamiento.
• Mayor propensión a invadir las trompas de Falopio.
• Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019 2020
%
RT-PCR
positivas
Tasa de positividad para CT en HUSE1
1Adaptado de: Comunicación a XXII Congreso SEIMC 2018.
Coinfección por CT y otros
patógenos causantes de ITS2
• 32,6% CT + Ureaplasma spp.
• 27,4% CT + NG
• 4,21% CT + HSV-1/2
• 3,16% CT + MG
• 2,10% CT + TV
TOTAL: 62,1%
2Comunicación a XXIV Congreso SEIMC 2020.

Neisseria gonorrhoeae (NG)
• Diplococo gramnegativo intracelular facultativo y fastidioso.
• Prevalencia en aumento desde 2012 (en HUSE ronda el 10%) y causa síntomas
más severos.
• Preocupa la creciente resistencia a azitromicina (hasta 30%), parte del tratamiento
empírico para la cervicitis (Derbie et al., 2020).
• Aumento de 2,4% en 2016 a 20,8% en 2019 en HUSE1
• Resistencia a ciprofloxacino se mantiene alta (45-65%).
• Diagnóstico: microscópico (Gram), cultivo (sensibilidad antibiótica) y molecular
por RT-PCR de ex. endocervical.
1Comunicación a XXIV Congreso SEIMC 2020.

Neisseria gonorrhoeae (NG)
• Diplococo gramnegativo intracelular facultativo y fastidioso.
• Prevalencia en aumento desde 2012 (en HUSE ronda el 10%) y causa síntomas
más severos.
• Preocupa la creciente resistencia a azitromicina (hasta 30%), parte del tratamiento
empírico para la cervicitis (Derbie et al., 2020).
• Aumento de 2,4% en 2016 a 20,8% en 2019 en HUSE1
• Resistencia a ciprofloxacino se mantiene alta (45-65%).
• Diagnóstico: microscópico (Gram), cultivo (sensibilidad antibiótica) y molecular
por RT-PCR de ex. endocervical.
0
50
100
150
200
250
300
2
0
1
2
2
0
1
3
2
0
1
4
2
0
1
5
2
0
1
6
2
0
1
7
2
0
1
8
2
0
1
9
1aria
HUSE
CAITS
Cultivos de NG+ por
procedencia
*Sesión de actividad del servicio,
octubre 2019

Mycoplasma genitalium (MG)
• Bacteria más pequeña sin pared celular, de crecimiento lento.
• Menos frecuente (infradiagnóstico?), pero se asocia a EPI con independencia de
infección NG/CT.
o Barberá et al. (2017) estiman la prevalencia en Barcelona de 9% (V) y 13% (M),
aunque varía por zonas geográficas. En Baleares, aprox 5,2%.
• Podría aumentar el riesgo de desarrollo de EPI x 6.
• Asociado a un fallo terapéutico tras tratamiento empírico, lo cual aumenta la
persistencia de síntomas (Haggerty & Taylor, 2011).
o preocupa la creciente resistencia a macrólidos (20-35%)
• Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical
o detección de mutaciones asociadas a la resistencia a Azitromicina por PCR*
AllplexTM MG & AziR Assay
(Seegene)
*se propuso implementación en MIC en 2019

Trichomonas vaginalis (TV)
• Protozoo flagelado anaerobio.
• Poco frecuente (< 2%)
• Aumenta el riesgo de EPI en mujeres VIH + (Moodley et al., 2002)
• Diagnóstico: molecular por RT-PCR de ex. endocervical u observación del trofozoíto
por microscopía de contraste de fases tras cultivo en medio Roiron de ex. vaginal/
endocervical

Etiología
Infección polimicrobiana por flora mixta vaginal-perineal
Anaerobios à Gardnerella vaginalis (90% de las vaginosis), Mobiluncus spp., Bacteroides
spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., etc.
• VB podría aumentar en un 1,9x el riesgo de infección por NG & CT (Bautista et al., 2016).
• NO existe un aumento significativo del riesgo de desarrollar EPI en mujeres con VB.
• Escasez de estudios longitudinales.
Micoplasmas genitales à Ureaplasma urealyticum y Micoplasma hominis
• Colonizan el tracto genital de 30-40% de individuos sanos.
• Rol patológico es controvertido: casi no se detecta en tracto genital superior (Taylor-Robinson
et al., 2012).
• U. urealyticum se ha asociado a pocos casos de uretritis no-gonocócica sin otro agente
etiológico (Zhang et al., 2014).

• Se debe sospechar una EPI en mujeres sexualmente activas con los siguientes signos y síntomas:
• Diagnóstico diferencial:
Presentaciones clínicas
Ø Dolor abdominal pélvico (hipogastrio y fosa ilíaca), continuo, bilateral
Ø Sangrado anormal (intermenstrual, postcoital, menorragia)
Ø Alteraciones urinarias y flujo vaginal anormal (disuria, polaquiuria, flujo
purulento, etc.)
Ø Fiebre (> 38ºC)
Ø Náuseas y vómitos
embarazo
ectópico
apendicitis
aguda
endometriosis
colon irritable
(colitis
nerviosa)
complicaciones
de un quiste
ovárico

Diagnóstico
• Criterios mayores:
• dolor abdominal pélvico
• dolor anexial en la exploración
• dolor a la movilización cervical en la exploración
• Criterios menores:
• fiebre > 38ºC
• leucocitosis
• VSG y PCR elevada
• abundantes PMNs en exudado vaginal
• infección cervical por NG o CT
Clínico Analítico Imagen Microbiológico
Debido al importante número de infecciones subclínicas o con síntomas inespecíficos, el diagnóstico clínico tiene baja
sensibilidad y especificidad (valor predictivo positivo de 65-90% en comparación al diagnóstico por laparoscopia).
“Gold standard”:
• ecografía transvaginal o RMN con hidrosalpinx y
con/sin líquido pélvico libre o absceso tuboovárico
• biopsia endometrial con evidencia histopatológica de
endometritis
• laparoscopia que confirme salpingitis y permita aislar
NG, CT o flora polimicrobiana de muestra peritoneal

Diagnóstico
• Estudio de ITS
• Detección molecular (24 h) à RT-PCR multiplex con sondas para CT/NG/MG/TV en exudado
endocervical (y orina?)
• Microscopía + Cultivo (2 días) à tinción de Gram y cultivo para exudado vaginal y endocervical +
detección bioquímica semicuantitativa de micoplasmas genitales (UU & MH).
• Urocultivo: 24 h
• Hemocultivos para descartar sepsis (fiebre): 2-5 días
• Serologías si hay sospecha o se diagnostica una ITS: 24 h
• Ante complicaciones: cultivo bacteriológico de abscesos,
ex. herida quirúrgica, instrumental (DIU, etc.)
Clínico Analítico Imagen Microbiológico
VIH-1/2
VHB
VHC
sífilis

Circuito de ITS en Microbiología
1 escobillón VAGINAL 3 escobillones ENDOCERVICALES
SANGRE
CANDIDA
SANGRE
CHOCOLATE
THAYER
Gram
Gram
anaerobios
+ NG
NG/CT/MG/TV
U. urealyticum
M. hominis
E. coli
Streptococcus spp.
Haemophilus spp.
Actinomyces spp.

Manejo de la paciente
• Antibioterapia de amplio espectro que cubra NG, CT y anaerobios.
• Duración óptima se desconoce, pero los ensayos clínicos evidencian respuesta tras 10-14 días.
• Si se prescribe tratamiento IV, debe continuarse hasta 24 h tras mejoría clínica, antes de desescalar.
• No existen diferencias en eficacia entre los regímenes recomendados, los cuales deben adaptarse a
la gravedad del caso y a los patrones de sensibilidad antimicrobiana locales.
• El ingreso hospitalario está indicado ante:
Ø afectación severa del estado general (fiebre alta, dolor, náuseas y vómitos)
Ø presencia de absceso tuboovárico
Ø ausencia de respuesta clínica al régimen oral tras 72 h
Ø previsión de intervención quirúrgica
Ø embarazo
• La intervención quirúrgica es infrecuente, pero puede ser necesaria ante:
• presencia de absceso tuboovárico
• incertidumbre diagnóstica
• ausencia de respuesta clínica al régimen parenteral tras 72 h

Tratamiento antibiótico
Ceftriaxona IM 500 mg monodosis
Doxiciclina VO 100 mg/12 h
Metronidazol VO 500 mg/12 h
Tratamiento oral (outpatient) Tratamiento parenteral (inpatient)
Azitromicina VO 2g monodosis
Moxifloxacino VO 400 mg/24 h
TODOS con niveles
de evidencia Ia
Ceftriaxona IM 1 g/24 h
Doxiciclina IV 100 mg/12 h (VO si tolera)
Clindamicina IV 900 mg/8h
Gentamicina IV 3-6 mg/kg diaria
Clindamicina VO 450 mg/6h / Doxiciclina VO 100 mg/12h
Anaerobios? à tratar con metronidazol siempre que exista absceso tuboovárico o vaginosis bacteriana.
• recomendable hasta que se demuestre una eficacia equiparable entre tratamientos con/sin cobertura anaerobia
M. genitalium? à se recomienda añadir moxifloxacino.
DIUs? à retirada sistemática no está indicada; sólo aumenta el riesgo de EPI en las primeras 3 semanas tras la inserción
(Feldblum et al., 2005).
TODOS
durante
14 días
*recomendado en Guía de Tratamiento ITS en HUSE

• Se debe sospechar una EPI en toda mujer sexualmente activa con dolor o molestias pélvicas,
sobre todo si se acompaña de fiebre, secreción vaginal, síntomas urinarios, sangrado
intermenstrual, etc.
• Ante el diagnóstico de una ITS, SIEMPRE se debe realizar el despistaje de otras ITS.
• Una correcta toma de muestra y transporte rápido permite mantener la viabilidad del gonococo
en cultivo, imprescindible para el estudio de sensibilidad antimicrobiana.
• La frecuente etiología polimicrobiana obliga a implementar un tratamiento empírico que cubra
anaerobios.
• Se recomienda control microbiológico a los 3-6 meses en mujeres positivas para NG, CT o MG.
• La identificación temprana y tratamiento de las infecciones cervicales pueden prevenir la EPI.
Conclusiones

• Se debe sospechar una EPI en toda mujer sexualmente activa con dolor o molestias pélvicas,
sobre todo si se acompaña de fiebre, secreción vaginal, síntomas urinarios, sangrado
intermenstrual, etc.
• Ante el diagnóstico de una ITS, SIEMPRE se debe realizar el despistaje de otras ITS.
• Una correcta toma de muestra y transporte rápido permite mantener la viabilidad del gonococo
en cultivo, imprescindible para el estudio de sensibilidad antimicrobiana.
• La frecuente etiología polimicrobiana obliga a implementar un tratamiento empírico que cubra
anaerobios.
• Se recomienda control microbiológico a los 3-6 meses en mujeres positivas para NG, CT o MG.
• La identificación temprana y tratamiento de las infecciones cervicales pueden prevenir la EPI.
Conclusiones
¡GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!

Bibliografía
• 2015 Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. CDC. Disponible en: https://www.cdc.gov/std/tg2015/pid.htm
• Bautista, C. T., Wurapa, E., Sateren, W. B., Morris, S., Hollingsworth, B., & Sanchez, J. L. (2016). Bacterial vaginosis: a synthesis of the literature on etiology,
prevalence, risk factors, and relationship with chlamydia and gonorrhea infections. Military Medical Research, 3, 4.
• Derbie, A., Mekonnen, D., Woldeamanuel, Y. et al. Azithromycin resistant gonococci: a literature review. Antimicrob Resist Infect Control 9, 138 (2020).
• Haggerty, C. L., & Taylor, B. D. (2011). Mycoplasma genitalium: an emerging cause of pelvic inflammatory disease. Infectious diseases in obstetrics and
gynecology, 2011, 959816. https://doi.org/10.1155/2011/959816
• Imágenes de https://www.physio-pedia.com/Pelvic_Inflammatory_Disease.
• Informe 2018 de la Red de Vigilancia Epidemiológica de las Islas Baleares. Disponible en: https://www.caib.es/sites/epidemiologia/es/informes_anuales-11681/
• M.J. Barberá, M. Fernández-Huerta, J.S. Jensen, E. Caballero, A. Andreu. Mycoplasma genitalium macrolide and fluoroquinolone resistance: Prevalence and risk
factors among a 2013-2014 cohort of patients in Barcelona, Spain. Sex Transm Dis, 44 (2017), pp. 457-462
• Moodley P, Wilkinson D, Connolly C, Moodley J, Sturm AW. Trichomonas vaginalis is associated with pelvic inflammatory disease in women infected with human
immunodeficiency virus. Clin Infect Dis. 2002 Feb 15;34(4):519-22.
• Ness RB, Hillier SL, Kip KE, Soper DE, Stamm CA, McGregor JA, Bass DC, Sweet RL, Rice P, Richter HE. Bacterial vaginosis and risk of pelvic inflammatory disease.
Obstet Gynecol. 2004 Oct;104(4):761-9.
• Reproducción Asistida ORG. https://www.reproduccionasistida.org/enfermedad-inflamatoria-pelvica/
• Simms I, Stephenson JM, Mallinson H, Peeling RW, Thomas K, Gokhale R, et al. Risk factors associated with pelvic inflammatory disease. Sex Transm Infect. 2006;
82(6):452–7. [PubMed: 16901918]
• Taylor BD, Darville T, Haggerty CL. Does bacterial vaginosis cause pelvic inflammatory disease? Sex Transm Dis. 2013; 40(2):117–22. [PubMed: 23324974]
• Taylor-Robinson D, Jensen JS, Svenstrup H, Stacey CM. Difficulties experienced in defining the microbial cause of pelvic inflammatory disease. Int J STD AIDS. 2012
Jan;23(1):18-24.
• Zhang, N., Wang, R., Li, X., Liu, X., Tang, Z., & Liu, Y. (2014). Are Ureaplasma spp. a cause of nongonococcal urethritis? A systematic review and meta-analysis. PloS
one, 9(12), e113771.

Caso completo

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Caso completo

Similar a Caso completo (20)

Más de AntoniVanrell

Más de AntoniVanrell (20)

Último

Último (20)

Caso completo