Caso completo

1. SESIÓN INFECCIOSAS-MICROBIOLOGÍA.
A PROPÓSITO DE UN CASO…
GEMMA MUT RAMÓN
R1 M.Interna Hospital Son Espases

2. INDICE
1. Caso clínico
2. Breve introducción del microorganismo
3. Patología
• Introducción
• Clasificación
• Etiología y Factores predisponentes.
• Sintomatología.
• Criterios de Duke modificados.
• Diagnóstico
• Tratamiento
4. Puntos clave
5. Bibliografía

3. Mo#vo de Ingreso:
Varón de 60 años que es ingresado de forma programada en MIF tras ser trasladado desde Ca’n Mises.
A.Médicos
A. Personales:
- No amc.
- Situación sociofamiliar: Natural de Alemania. De vacaciones en Ibiza con su mujer. No Yene hijos. Trabaja
de joyero.
- Hábitos tóxicos: fumador acYvo. Enolismo severo acYvo (8 UBE/día). Consumidor acYvo de cannabis.
A. Patológicos:
- Obesidad.
- DM insulinodependiente.
- Enfermedad de Graves-Basedow tratada mediante hemiYroidectomia. Presenta como complicación
postoperatoria HipoYroidismo subclínico en co susYtuYvo con LevoYroxina.
Tratamiento domiciliaro:
- Insulina (sensor de glucosa).
- AAS 50 mg De.
- Sibilina 150mg De.
- Laxante Laxans 7.5mg/ml 5 gotas a mediodía.
- LevoYroxina 150 mg De.

4. Enfermedad actual:
Varón de 60 años que consulta el 4/11/19 en Urga de Ca’n Mises por fiebre, Yritona,
artromialgias e intenso dolor a la palpación con área inflamatoria en ambos antebrazos.
Exploración:
Constantes a su llegada a Ca´n Mises:
TºA 35.9ºC. FC 92 lpm. TA 108/68 mmHg. SatO2 100%. Glucemia 258 mg/dL.
Exploración a su llegada a Ca’n Mises:
REG. Eupnéico. C y O.
ORL: hiperemia faringea discreta sin placas.
P y M: Sudoroso. NC y NH.
MMSS: En cara interna de antebrazos una área inflamatoria, eritematosa e irregular. No
fluctuante y sin enfisema cutáneo.
MMII: Dolor intenso a la palpación en ambos muslos y lesiones pustulosas.

5. Pruebas complementarias en H. Ca’n Mises
Analí#ca en Urgencias (4/11/19)

6. Rx de Tórax (4/11/19)
TAC Torácico (5/11/19)

7. Analí#ca en Urgencias (5/11/19)
Hemocultivos en Urgencias (5/11/19)

8. Llegados a este punto…
¿Tiene alguna focalidad infecciosa este paciente?
¿Presenta síntomas o signos de gravedad?
¿Qué parámetros de laboratorio tendrías en cuenta?
¿Iniciarias algún tratamiento anYbióYco en urgencias? ¿Cuál?

9. EVOLUCIÓN HOSPITALARIA EN
URGENCIAS DE H. CA’N MISES
• Durante su estancia en Urgencias de Ca’n Mises, del 4/11/19 al 6/11/19,
mala perfusión periférica, deterioro progresivo del nivel de conciencia,
somnolencia y encefalopatía séptica.
• Junto con empeoramiento progresivo de los reactantes de fase aguda y de
ciertos parámetros analíticos (aumento progresivo de Cr, CK, lactato,
Procalcitonina y disminución de las plaquetas hasta 60/uL).
Por todo ello, es admitido a la UCI orientándose como Shock séptico con fallo
multiorgánico de posible origen cutáneo, HipoK e HipoNa moderadas.
Tras su ingreso en UCI, consiguen estabilizar al paciente en 24h.

10. EVOLUCIÓN HOSPITALARIA EN UCI
DE H. CA’N MISES
Durante el ingreso en UCI, del 6/11/19 al 18/11/19,
Se solicitan HC de control: 5, 7, 9, 13 y 15 siendo estos positivos para MRSA y el
17/11 siendo este ultimo negativo. Además,
- El 10/11/19, ante la persistencia de HC positivos, se realiza ETT en el que no
pueden descartar una posible vegetación en válvula Ao nativa.
- El 13/11/19, tras los resultados obtenidos en ETT, se realiza TAC Torácico, en
el que aprecian “imágenes sugestivas de émbolos sépticos pulmonares”.
- El 14/11/19 se realiza ETE en el que se aprecia “vegetación de 6x8 mm en
vértice de velo no coronario de válvula Ao, sin compromiso de la mecánica
valvular e insuficiencia Ao II/IV”.

11. Unidad de Cuidados Intensivos de H. Ca’n Mises (6/11/19)
- FroYs Nasal: NegaYvo.
- Anvgenos en Orina para Legionella y Neumococo: NegaYvos.
- UroculYvo: NegaYvo.
- AnalíYca:

12. EVOLUCIÓN HOSPITALARIA EN H.
CA’N MISES
Finalmente, tras estabilización hemodinámica, se realiza cambio de adscripción a
MIF. Permaneciendo ingresado en planta del 19/11/19 al 24/11/19.
Dado que durante el ingreso en planta de MIF el paciente persiste febril a pesar
de tto atb, el 23/11/19 se ponen en contacto con equipo de Endocarditis de
HUSE para trasladar al paciente.

13. EVOLUCIÓN HOSPITALARIA EN H.
CA’N MISES
Finalmente el 25/11/19 se traslada al paciente a HUSE con los Dx de:
• EndocardiYs infecciosa por MRSA sobre válvula Ao naYva.
• Embolismos sépYcos múlYples (pulmonares, esplénicos).
• MiosiYs bilateral en antebrazos.

14. 4/11/19
Piperacilina/Tazobactam +
Oseltalmivir
6/11/19 inicio Linezolid 600 mg
+ Meropenem 1gr.
8/11/19 STOP
Meropenem y
conYnua Linezolid
10/11/19 STOP Linezolid.
Inicia Daptomicina 1gr +
Clindamicina 600 mg.
14/11/19 se rota a
Linezolid + Clindamicina
19/11/19 se cambia a
Vancomicina 1gr +
Gentamicina 240 mg.
23/11/19 se cambia atb por
Daptomicina 12mg/kg +
Ceftarolina 600 mg.
Tratamiento An#bió#co
Ca’n Mises Son Espases

15. EVOLUCIÓN HOSPITALARIA EN H. SON ESPASES
1
25/11/19:
Admisión del
paciente a MIF.
2
27/11/19:
el paciente
persiste febril.
IC a CCAR, IC a
CAR para nueva
ETE, IC a OFT
para FO.
3
2/12/19:
empeoramiento
clínico y analítico
+ IRA
normocápnica.
Rx de Tórax.
4
3/12/19:
Traslado a UCI
estabilización.
Desorientación +
alucinaciones
TAC Tórax + TAC
Craneal.
5
4/12/19: Fiebre
de 38ºC.
AS: Hb 7.4 g/L –
Trasfusión 2 CH.
Aparecen
Nódulos de
Osler.
6
4/12/19: FRespA
(SatO2 70%,
Optiflow 100%).
IOT + VM + SNG.
5/11/19: STOP
Dapto. Inicio
Linezolid.
7
9/12/19: Afebril.
X SNG.
ETE de control.
ATB: Linezolid +
Ceftarolina +
Meropenem.
Constantes a su llegada: Tº 36.6ºC. FC 82
lpm. TA 134/97 mmHg. SatO2 97% aa.
Exploración a su llegada: BEG. Eupnéico.
C y O. AC: rítmica, con soplo sistólico. AP:
MVC.
ABD: anodina. MMSS: empastamiento,
eritema y aumento de temperatura sin
aparente fluctuación en antebrazos.
Analí#ca: Leucocitosis (13.80/uL), Hb
8.04 gr/dL, Cr 1.02 mg/dL, iones
normales y PCR 13.73 mg/dL.

16. 27/11/19 se realiza fondo de ojo:
“ 2 embolos sépCcos a nivel de
arcada temporal inferior de OD y un
único embolo sépCco en la misma
zona de OI”. Conocidas como
“Manchas de Roth”.
29/11/19 se realiza ETE:
“crecimiento de la vegetación y
empeoramiento de la función
valvular aórCca hasta III/IV e
ICC”.
Pruebas complementarias en H. Son Espases
2/12/19 se realiza Rx de Tórax:
“Infiltrado alveolar bilobar en
LID + LMD”.
3/12/19 se realiza TAC
torácico: condensaciones
parcheadas multilobares
bilaterales compatibles con
proceso infeccioso
(bronconeumonía).
TAC Craneal: Hallazgos
compatibles con absceso
cerebral parietal posterior
derecho con edema perilesion.
9/12/19 se realiza ETE:
”se objeYva afectación
tricuspídea”
11/12/19 se realiza RMN
cerebral: “absceso parieto-
occipital dcho, lesiones focales
isquémicas agudas frontal
dcho e izdo y parietal dcho,
lesiones focales hipercaptantes
periventriculares dchas-
émbolos sépticos”.
Coronariografía: “DA 50-60%,
Cx 70% y DP media 60%”.
4/12/19 aparecen los
“nódulos de Osler” en
pulpejos de las menos y pies.

17. 1
11/12/19: BAS + S.
Maltophila.
RMN +
Coronariografia.
ATB: STOP
Meropenem.
Line+Ceza+Cotri
2
12/12/19:
Qx Cardíaca con:
Sustitución v. Ao
por bioprótesis
Bypass safena - DA y
Limpieza v.
Tricúspide.
3
14/12/19:
Sde confusional
agudo + FRespiA.
4
23/12/19:
STOP Linezolid x
plaquetopenia.
ATB: Dapto + Ceza +
Cotri.
5
25/12/19:
ETT de control.
6
6/01/20:
Repatriado a
Alemania con ATB:
Ceftarolina (hasta
cumplir 6 meses) y
Meropenem.
EVOLUCIÓN HOSPITALARIA EN H. SON ESPASES.

18. EndocardiBs Infecciosa por MRSA

19. Staphylococcus aureus
• Género Staphylococcus
• Familia Micrococcaceae.
• Coco Gram PosiYvo.
• Anaerobio facultaYvo e intracelular oportunista
• Aparece agrupado en parejas, tétradas, cadenas cortas o racimos
irregulares, de ahí su nombre “sthapyle”.
• Se caracteriza por la Ynción dorada de las colonias, de ahí su
nombre “aureus”.
• Crece bien en medios no selecYvos.
• Es coagulasa, DNAsa y catalasa posiYvo.
• Posee:
- cápsula mucoide polisacárida
- componentes anYgénicos de la pared
- enzimas como catalasa, coagulasa, hialuronidasa, B-lactamasas,
lipasas…
Es, sin duda, la principal cepa colonizadora del ser humano, dentro
del género Staphylococcus.

20. Historia Natural del MRSA
Me#cilin Resistant Staphylococcus aureus: cepas de S. aureus con concentración mínima inhibitoria (CMI) para
oxacilina > 4 mg/dl.
1941
Penicilina
1942, 1eras
Resistencias a
Penicilina
1960
Meticilina
1961, 1er caso
de MRSA en
Inglaterra
1964, 1er brote
de MRSA.
Década de los 80,
1eros casos de
CA-MRSA
(Detroit).
A finales de los 90,
primeros casos de
CA-MRSA en
Europa.
1977, 1eros casos de
MRSA en España (San
sebasYan).
2004, 1era detección
de CA-MRSA en
España.

21. Staphylococcus aureus MR
(MRSA)
Los principales mecanismos de resistencia de S.aureus a los
B-lactámicos son:
1. Producción de B-lactamasas.
2. Fenómenos de tolerancia.
3. Resistencia por proteínas fijadoras de penicilina
(PBP) modificadas o supernumerarias (conocida como
resistencia intrínseca a la meticilina).
El mecanismo de resistencia a la meticilina se asocia a la
síntesis de una PBP2a ó PBP 2’.
Las cepas MRSA con resistencia intrínseca a meticilina
poseerán los marcadores gen mecA y PBP2a.
Otros mecanismos como Borderline, presentan resistencia
modificada (mod-SA) por alteración de las PBPs 1,3 y 4.

22. DIAGNÓSTICO
1. HemoculYvos.
2. Tinción de Gram (cocos en racimo) + MALDI-
TOF (aureus).
3. AnYbiograma preliminar en agar
cromogénico (S vs R a meYcilina).
4. AnYbiograma definiYvo por microdilución
(determinará la CMI de vancomicina).

23. Endocarditis infecciosa por MRSA

24. Introducción
• Se define como “la infección de la superficie endocárdica del corazón, sus válvulas y de los
grandes vasos intratorácicos”.
• La EI es una Infección poco frecuente pero Grave (mortalidad intrahospitalaria 18-30%).
• Presenta una incidencia esYmada de 3-7 casos/100.000 pers/año.
• Historia natural:
1. Adhesión bacteriana al endotelio.
2. Proliferación
3. Formación de vegetaciones
Las vegetaciones más frecuentemente ocurren sobre endotelio dañado, aunque bacterias muy
agresivas, como S.aureus, pueden producir EI sobre endotelio sano.

25. Clasificación
EI
1. Tipo de Adquisición
• Comunitaria
• EndocardiYs relacionadas con la atención sanitaria (ERAS)
2. Válvula
• NaYva.
• Protésica.
3. Cavidades
• Cavidades Derechas (5-10%) : MCP, DIC, CVC, cardiopavas congénitas o UDVP.
+ Frec. S. aureus.
+ Frec. Vávula tricúspide.
+ Frec. Embolos sépYcos pulmonares.
• Cavidades Izquierdas.
Peor pronósYco que las dchas.
4. HC
• HC posiYvos: S. aureus, S. viridans, S. grupo D, SCN.
• HC negaYvos por toma previa de ATB: S. oralis, SCN.
• HC con frec negaYvos: Grupo HACEK, Brucella, Hongos.
• HC siempre negaYvos: Coxiella burneCi, Bartonella, Chlamydia, Tropheryma whipplei.

26. Etiología
q Válvula Nativa
§ 1+Frec Stahylococcus
§ 2+Frec Streptococcus
§ 3+Frec Enterococcus
§ 4+Frec BGN y Hongos
q Válvula Protésica Precoz
§ 1+Frec Staphylococcus
§ S. aureus.
§ 2+Frec ECN
• S. epidermidis
§ 3+Frec BGN
§ 4+Fren Hongos
q Válvula Protésica Tardia
§ 1+Frec Streptococcus
§ 2+Frec Staphylococcus
§ 3+Frec ECN
§ 4+Fren Enterococcus
Factores de Riesgo
• Ancianos (> Edad, > Riesgo)
• Valvulopavas.
• DisposiYvos intracardiacos (válvulas, MCP u otros
disposiYvos ev).
• + Frec ECN resistentes a cloxacilina.
• + Frec durante el 1er año tras inserción
• Contaminación durante acto quirúrgico.
• Episodio previo de EI.
• UDVP.
• Hemodiálisis (2-6% de las EI).
• EI relacionada con las atención sanitaria (ERAS).
• Inicialmente ”EI nosocomial”.
• Posteriormente “ERAS” (tanto manipulaciones
intrahospitalarias como de forma ambulatoria).
• Hepatopava crónica.

27. Sintomatología
La clínica de la EndocardiYs es variable según:
• Localización de la lesión (cavidades izqdas/dchas).
• Naturaleza de la válvula (naYva/protésica).
• Agresividad del microorganismo (aureus u otros).
• Duración (aguda, subaguda y crónica).
La manifestación clínica + Frec. es la Fiebre* (90%) asociada a:
1. Anorexia.
2. Pérdida de peso.
3. Astenia intensa.
4. Sudoración nocturna.
5. Soplos cardíacos (85%).
* Pudiendo estar ausente en Ancianos e Inmunodeprimidos, así como en ICC, ERC,
Enfermedad terminal o si co ATB.
Las complicaciones más frecuentes son los embolos sépYcos (pulmonares, esplénicos,
cerebrales y hepáYcos).
Algunos signos periféricos clásicos pero menos específicos (dado el Dx precoz de la
misma) son:
1. Petequias cutáneas.
2. Petequias conjunYvales.
3. Hemorragias en asYlla subungueales.
4. Manchas de Roth en la reYna.
5. Manchas de Janeway en palmas y plantas.
6. Nódulos de Osler.
EI subaguda

28. Diagnóstico Endocarditis Infecciosa
¿Cuándo debemos sospecha EndocardiYs Infecciosa?
q Fiebre sin foco o HC positivos + FR predisponentes
q Embolia periférica + signos de infección o FR predisponentes
q Nuevo soplo cardíaco regurgitante + signos de infección.
q Clínica NRL de debut + signos de infección.

29. DiagnósBco EI
1. Exploración }sica exhausYva
2. Hemograma, Coagulación, Bioquímica y Factor reumatoide.
3. Sedimento de orina.
4. HemoculYvos.
• A pesar de que el 5-10% de las EI son estériles.
• NO esperar al pico febril, dado que en la EI la bacteriemia
es constante.
• 3 juegos de HC (10 ml de sangre), con un intervalo de 30
mins entre cada uno de ellos, de 3 siYos diferentes y NO
de catéteres endovasculares.
5. Rx de Tórax.
6. Electrocardiograma.
7. Ecocardiograma
• Prueba fundamental para el Dx y abordaje, a pesar de que
puede NO verse vegetación.
• ETT vs ETE depende del paciente y situación clínica.
8. Ecogra}a abdominal
9. PET-TAC o SPECT-TAC (si posible o improbable - persistencia de
alta sospecha y + Frec. en válvulas protésicas y MCP).

30. ¿Ecocardiograha Transtorácica vs Ecocardiograha Trasesofágica?
SOSPECHA CLÍNICA DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Baja sospecha Alta sospecha, mala ventana ecocardiográfica, DIC o V.
protésica
ETT inicial
ETE de 1ª elección
NegaYvo PosiYvo
PosiYvoNegaYvo
¿Factores Eco. De alto
riesgo?
NoSí
Si mantiene sospecha, ETE en
5-7 días
ETE
ETT: S: 40-63%, E: 95%, ETE: S 90-100%, E: 98%, VPN: 97%

31. Criterios de
Duke
Modificados -
Mayores

32. Criterios de
Duke
Modificados-
Menores

33. Diagnóstico según Criterios de Duke Modificados

34. Tratamiento
Empírico
Válvula Na#va o Protésica Tardía
Cloxacilina 2g ev/4h
+
Ampicilina 2g ev/4h
+
Gentamicina 3 mg/kg/día dosis única ev ó im.
Válvula Protésica Precoz
Vancomicina 15 mg/kg ev/12h
+
Gentamicina 3 mg/kg/día en tres dosis ev ó im
+
Rifampicina 300-400 mg/8h ev ó vo.
Alergia a Penicilina
Vancomicina 15 mg/kg ev/12h
+
Gentamicina 3 mg/kg/día dosis única ev ó im

35. Tratamiento de
EI por MRSA en
V. Nativa
Si Vanco
CMI>1.5,
Daptomicina

36. Tratamiento de
EI por MRSA en
V. Protésica
Si Vanco CMI>1.5,
Dapto + Genta +
Rifampicina

37. Monoterapia vs Terapia combinada
La Terapia Combinada a mostrado 3 claras ventajas:
• Hallan sinergias que aumentan la acYvidad
bactericida.
• Evitan el desarrollo de resistencias.
• Disminuyen la dosis de cada anYbióYco, por lo que
disminuyen el riesgo de toxicidad.
El tratamiento de elección es uYlizar la terapia
combinada aunque es importante individualizar en
cada caso, según las necesidades del paciente.

38. Caracterísitcas de la Cejarolina, anYbióYco interesante para EI:
• Rápido efecto bactericida.
• Actúa sobre PBP2a, acYva frente al MRSA.
• Actúa sobre PBP5, acYva frente a Enterococcus resistentes a AG y Vancomicina.
• Eficaz en combinación con otros atb.
• Puede evitar o reverYr aparición de resistencias frente a los ATB con los que se
combina.
• Presenta un perfil de seguridad muy favorable.

39. Conclusions:

40. Indicaciones
de tto Qx

41. Take Home Message
• EndocardiYs Infecciosa es “la infección tanto de la superficie endocárdica del corazón, sus válvulas y de los grandes
vasos intratorácicos”.
• La EI es una Infección poco frecuente pero Grave.
• La EndocardiYs presenta una clínica variable, lo que dificulta su diagnósYco.
• Para el diagnósYco es IMPRESCINDIBLE una buena anamnesis y exploración }sica.
• El diagnósYco se basa en los Criterios modificados de Duke.
• La aparición de un Soplo ya NO es criterio diagnósYco.
• Una ETT normal NO descarta endocardiYs.
• El tratamiento depende del Ypo de válvula afectada y del microorganismo causante.
• Las ESTRATEGIAS válidas para mejorar el Px son:
• La prevención de bacteriemias de origen nosocomial.
• El diagnósYco precoz.
• La idenYficación temprana de los paciente de Alto riesgo.
• Un abordaje mulYdisciplinar.

42. Bibliografía
• hcps://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2015-sobre-el-arYculo-S030089321500651X
• hcps://secardiologia.es/cienYfico/guias-clinicas/valvulopaYas/6638-esc-guidelines-for-the-management-of-infecYve-endocardiYs
• hcps://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-pdf-S0213005X11003636.
• hcps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arYcles/PMC3625651/
• hcps://www.uptodate.com/contents/prostheYc-valve-endocardiYs-epidemiology-clinical-manifestaYons-and-
diagnosis?search=infecYve%20endocardiYs%20prostheYc%20valve&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=def
ault&display_rank=2#H7
• hcps://www.uptodate.com/contents/right-sided-naYve-valve-infecYve-
endocardiYs?search=endocardiYs%20en%20valvula%20protesica&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=defau
lt&display_rank=2
• hcps://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-arYculo-papel-cezarolina-fosamil-el-
tratamiento-S0213005X14701582
• hcps://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1808312
• hcps://eprints.ucm.es/17148/1/T34046.pdf
• hcp://guiainfecciosas.blogspot.com
• hcps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30152252
• hcps://www.sciencedirect.com/science/arYcle/pii/S1134009617302516?via%3Dihub
• hcps://academic.oup.com/ofid/arYcle/7/1/ofz538/5691187

43. "Micrococcus, que cuando está limitado en su alcance y
actividad causa inflamación supurativa, y cuando más
extensa e intensa es su acción sobre el sistema humano
produce las formas más virulentas de septicemia y piemia"
Alexander Ognston, 1881[153]
GRACIAS