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¿QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA?
?
El valor de la HbA1c es especialmente útil para dosificar la
insulina durante el ingreso
La hiperglucemia del paciente hospitalizado no se
considera importante, por ser hiperglucemia de estrés, a
menos que séa superior a 250 mg/dL.
La HbA1c es un buen marcador del grado de control
metabólico intrahospitalario
La terapia con corticoides es ampliamente utilizada para
enfermedades como EPOC, gota, protocolos de
quimioterapia, terapia postransplante y meningitis
bacteriana.
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QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA?
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El valor de la HbA1c es especialmente útil para dosificar la
insulina durante el ingreso
La hiperglucemia del paciente hospitalizado no se
considera importante, por ser hiperglucemia de estrés, a
menos que séa superior a 250 mg/dL.
La HbA1c es un buen marcador del grado de control
metabólico intrahospitalario
La terapia con corticoides es ampliamente utilizada para
enfermedades como EPOC, gota, protocolos de
quimioterapia, terapia postransplante y meningitis
bacteriana.
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Hb A1C ≥6.5%.1
Estándar :
National
Glycohemoglobin
standarization
program
Certificado:
Diabetes Control
and Complications
Trial.
2
Ayuno:
No ingesta calórica durante
por lo menos 8 horas.
GA ≥126 mg/dl (7 mmol/L)
3
Prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG).
Según indicaciones de la
OMS.
Carga de hidratos de carbono
equivalente a 75 g glucosa
anhidra disuelta en agua.
GP) ≥200 mg/dl (11.1 mmol/L)
4
Paciente con
síntomas clásicos
de hiperglucemia o
crisis de
hiperglucemia.
Glucemia al azar
≥200 mg/dL (11.1
mmol/L)
En ausencia de
hiperglucemia
inequívoca, el
resultado debe ser
confirmado por
repetición de la
prueba
Criterios:
¿ Cuáles son los criterios de diabetes corticoidea?
?
Se aplican los mismo criterios de diabetes de la población
general según las guías de la ADA.
El hallazgo de una glucemia basal superior a 200 mg/dL es
suficiente para el diagnóstico.
No existen criterios estandarizados en la actualidad para
su diagnóstico adecuado.
Se basa en la aparición de glucemias alteradas durante el
tratamiento corticoideo.
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¿ Cuáles son los criterios de diabetes corticoidea?
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Se aplican los mismo criterios de diabetes de la población
general según las guías de la ADA.
El hallazgo de una glucemia basal superior a 200 mg/dL es
suficiente para el diagnóstico.
No existen criterios estandarizados en la actualidad para
su diagnóstico adecuado.
Se basa en la aparición de glucemias alteradas durante el
tratamiento corticoideo.
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• Medicamentos uso extensivo (agudo o crónico)
• Dosis suprafisiológicas:
• Reducen la síntesis de citoquinas proinflamatorias
• Reducen función de las células T
• Expresión de los receptores anticuerpos
• Principal causa de diabetes medicamentosa
• Produce exacerbaciones diabetes conocida (68%)
• Causan diabetes en pacientes con hiperglucemia conocida (46%)
• No se puede predecir con exactitud quién la desarrolla.
Dosis y tipo de
esteroide
Edad avanzada
Duración
Tratamiento
IMC
HbA1c
Historia familiar
de diabetes
Uso de Micofenolato o
Inh Calcineurina
• Uso concomitante de TACROLIMUS (secreción insulina)
• Uso de MICOFENOLATO (secreción de insulina-estrés beta)
• Hipomagnesemia  NODAT. VanLaecke et al.
• Hepatitic C en transplante renal Fabrizi et al.
• Hepatitic C en transplante hepático (64 vs. 28%) Baid et al.
• Altas dosis de corticoides
• Uso prolongado.
• Tipo de corticoide.
0
50
100
150
200
250
300
Ayunas Después
Desayuno
Antes
Comida
Después
Comida
Antes Cena Después
Cena
Administración Prednisolona
Terapia Corticoidea Sin Corticoides
• Aumenta riesgo cardiovascular
• Aumenta transitoriamente glucemia (DM o no
DM):
• Mayor estancia hospitalaria
• Visitas a urgencias
• Aumenta el riesgo de ingreso a UCI
• Aumenta mortalidad intrahospitalaria
• Disminuye ratio cicatrización.
• 2 a 3 veces más riesgo de fallo postransplante
(eventos cardiovasculares fatales y no fatales)
www.themegallery.com Company Logo
Bolos de
corticoides la
inhiben
incluso antes
de aumentar
glucemia
Hidrocortisona
Dexametasona
y Prednisona
Unión al
receptor de
insulina
Inicio 4-6
horas y
dura hasta
16 horas
Insulino
Resistencia
Secreción
insulina Cortisol
• Ama de casa
• HTA crónica hace 10 años en
tratamiento
• 140/90 – 130/80
• Obesidad progresiva hace 15 años
• Fumadora activa ICAT 40
Analítica de HTA con su Médico de
atención primaria
“niveles algo elevados de azúcar”
“una mijita de azúcar”
DIETA BAJA EN AZUCARES
• 1 semana de disnea
progresiva, aumento en
la expectoración
• No fiebre
• Analítica sin datos de
infección
Laboratorio Resultado
Leucocitos 8400
Neutrófilos 4500 (53%)
PCR 30 mg/L
HbA1c 6.2%
• Ante la no mejoría acude al servicio de urgencias.
• Intenso componente de hiperreactividad
bronquial
• Saturación al 86% basal
• INGRESO HOSPITALARIO.
• PAUTAN TERAPIA CORTICOIDEA
METILPREDNISOLONA 40 MG CADA 12 H
Antes le han pautado
CORTICOIDES
Glucemias hasta de 300
Sulfonilureas produjeron
hipoglucemia
Suspendieron una vez retirados
SIN DIABETES PREVIA
DM CONTROLADA
MÚLTIPLES DOSIS
ESTEROIDES
UNICA DOSIS
ESTEROIDES
DM PREVIA
DM NO CONTROLADA
HIPERGLUCEMIA
MANTENIDA
HIPERGLUCEMIA
DIURNA
TERAPIA CON ADO
Hiperglucemia (>200 mg/dL) en terapia corticoidea
Metformina
Sulfonilureas
Tiazolinedionas
iDPP4
Analogos GLP 1
INICIO
Sin historia de diabetes mellitus
Bajas dosis de Corticoides
DM controlada previamente con agentes orales
Segundo Paso
Si fallan en controlar las
glucemias
Primer Paso
INSULINIZACIÓN
¿ Y el paciente ingresado?
?
En el protocolo del paciente ingresado no está
contraindicado el uso de antidiabéticos orales.
Las hipoglucemias intrahospitalarias se disminuyen
debido al control estricto por el personal sanitario
Se debe individualizar la aproximación a cada paciente
ingresado en planta con ajustes en función de su ingesta
calórica y preferir el uso de insulina.
Las metas glucémicas intrahospitalarias siempre deben
ser inferiores a 100 mg/dL.
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QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA?
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En el protocolo del paciente ingresado no está
contraindicado el uso de antidiabéticos orales.
Las hipoglucemias intrahospitalarias se disminuyen
debido al control estricto por el personal sanitario
Se debe individualizar la aproximación a cada paciente
ingresado en planta con ajustes en función de su ingesta
calórica y preferir el uso de insulina.
Las metas glucémicas intrahospitalarias siempre deben
ser inferiores a 100 mg/dL.
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Metformina
Sulfonilureas
Tiazolinedionas
iDPP4
Analogos GLP 1
INICIO
Teniendo en cuenta patologías
como hipoxia o fallo renal.
No actúan sobre fisiopatología
posprandial / Hipoglucemia
Hay estudios disponibles pero
no hay recomendaciones de
guías práctica clínica
INSULINAS BASALES
NPH
Determir (Levemir)
Glargina (Lantus)
2 – 4
HORAS
12 – 24
HORAS
EFECTO PROLONGADO
1. Klein O et al. Albumin-bound basal insulin analogues (insulin detemir and NN344): comparable time-action profiles but less
variability than insulin glargine in type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab, 2007;9:290-299. 2. Ficha técnica Levemir®.
INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA
Insulinas basales
Análogos basales: 24 horas de duración > una vez al día
• En ninguna de las dosis estudiadas se observaron diferencias significativas entre sus perfiles
farmacodinámicos1
• La duración máxima de la acción es 24 horas, según la dosis2
Adaptado de: Klein et al. 2007
1. Riddle et al. The Treat-to-Target Trial Randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic
patients. Diabetes Care 2003;26(11):3080-3086. 2. Philis-Tsimikas et al. Comparison of once-daily insulin detemir with NPH insulin
added to a regimen of oral antidiabetic drugs in poorly Controlled Type 2 Diabetes. Clin Ther 2006;28(10):1569-1581.
INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA
Escogiendo la mejor opción
Menor ganancia ponderal con insulina detemir
1 2
24 semanas 20 semanas
Adaptado de: Riddle et al. 20031 Adaptado de: Philis-Tsimikas et al. 20032
INSULINA PRANDIAL
INSULINAS ULTRARÁPIDAS y RÁPIDA
Aspart (Novorrapid)
Lispro (Humalog)
Glulisina (Apidra)
Regular*
10 – 20
MIN
3 – 5
HORAS
EFECTO CORTO
HIPOGLUCEMIA
INSULINAS MEZCLAS
INSULINAS
PREMEZCLADAS:
Novomix 30
Novomix 50
Novomix 70
Mixtard 30
Humulina 30/70
Humalog mix 25
Humalog Mix 50
Paciente con EPOC
descompensado no diagnósticado
Hiperglucemia sin tratamiento con
ADO - “prediabetes”
Tratamiento con Esteroides.
Descompensación hiperglucémica
DESAYUNO COMIDA CENA
115 220 305
125 244 325
134 250 330
0
100
200
300
Ayunas Después
Desayuno
Antes
Comida
Después
Comida
Antes
Cena
Después
Cena
Administración
Prednisolona
Terapia Corticoidea Sin Corticoides
Tratamiento Previo con ADO o Falla primer paso
Dosis 0.1 U/ Kg.
En Cada
comida
Con las comidas
Forma Práctica:
El primer numero del
peso
Ej: 70 kg  7 u
Subir de 3 en 3
INSULINA
NPH
Detemir
Glargina
Dosis 0.2 U/ Kg
.
En la
mañana
Dosis única
esteroides
Segundo Paso
Pesa 84 kg… Tomo el 8
Lo multiplico por 2
16 unidades.
Pesa 84 kg… Tomo el 8
8 unidades en cada
comida
HORARIO DOSIS DOSIS / PESO
BASAL 16 UNIDADES 0.2 U/KG
DESAYUNO 8 UNIDADES 0.1 U/KG
COMIDA 8 UNIDADES 0.1 U/KG
CENA 4 UNIDADES 0.05 U/KG
TOTAL 36 UNIDADES 0.45 U/KG
¿ Como disminuir la insulina según los corticoides?
?
Al disminuir dosis de corticoides se recomienda dejar igual
las dosis de insulina al menos por 24-48 horas.
Si reducimos los corticoides en un 50% debemos reducir
la insulina en un 25%, debido al efecto sostenido de
resistencia periférica.
Por ser el efecto corticoideo corto una vez suspendidos los
corticoides se debe suspender de manera inmediata la
insulina en pacientes no diabéticos.
Se debe reducir la dosis de insulina en porcentaje
equiparable a la disminución de la terapia corticoidea.
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QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA?
?
Al disminuir dosis de corticoides se recomienda dejar igual
las dosis de insulina al menos por 24-48 horas.
Si reducimos los corticoides en un 50% debemos reducir
la insulina en un 25%, debido al efecto sostenido de
resistencia periférica.
Por ser el efecto corticoideo corto una vez suspendidos los
corticoides se debe suspender de manera inmediata la
insulina en pacientes no diabéticos.
Se debe reducir la dosis de insulina en porcentaje
equiparable a la disminución de la terapia corticoidea.
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Hospitalizada por 7 días.
Inician pauta descenso
corticoides intrahospitalario.
Mejoría de su cuadro clínico
Dosis actual:
60 Mg
METILPREDNISOLONA
Dosis siguiente:
30 Mg
METILPREDNISOLONA
Si disminuyo 50%
corticoides
Disminuyo 25%
dosis de insulina
Dosis siguiente:
16 Mg
METILPREDNISOLONA
• Diabetes de aparición pos transplante.
• Muy prevalente en:
• Renal
• Hepático
• Corazón
• Pulmonar
• Cambia el pronóstico del transplante así como de la
salud del receptor.
• Glucemia basal: Normal  TTOG
• 23% desarrollan renal NODAT
• Puede afectarse ratio proinsulina/insulina
• Realizar tan pronto como sea posible test de
tolerancia oral a la glucosa.
• Si tiene glucemia basal entre 95 - 124 mg/dL
• HbA1C ≥ 5.8 %
• Aumento del riesgo cardiovascular
• Transplante renal y NODAT
• Incrementa en 2 a 3 veces el riesgo de enfermedad
cardiovascular fatal y no fatal
DETEMIR
NPH
GLARGINA
NODAT
New Onset Diabetes After Transplantation
IDPP4
INICIO
Sin historia de diabetes mellitus
Corticoides y/o Inmunosupresores
Segundo PasoPrimer Paso
INSULINIZACIÓN
• Diabetes corticoidea es una entidad prevalente en
pacientes con factores de riesgo identificado.
• Puede afectar la morbimortalidad intrahospitalaria y de
pacientes sometidos a transplantes.
• Su temprana detección disminuye estancia hospitalaria
y morbilidad.
• Debemos ajustar las pautas y el arsenal terapéutico
disponible al patrón propio de tratamiento
• La insulina es un pilar fundamental del mismo en
relación con insulinoresistencia e insulinodeficiencia
relativa.+-
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Diabetes corticoidea

  • 1.
  • 2.
  • 3. ¿QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA? ? El valor de la HbA1c es especialmente útil para dosificar la insulina durante el ingreso La hiperglucemia del paciente hospitalizado no se considera importante, por ser hiperglucemia de estrés, a menos que séa superior a 250 mg/dL. La HbA1c es un buen marcador del grado de control metabólico intrahospitalario La terapia con corticoides es ampliamente utilizada para enfermedades como EPOC, gota, protocolos de quimioterapia, terapia postransplante y meningitis bacteriana. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 4. QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA? ? El valor de la HbA1c es especialmente útil para dosificar la insulina durante el ingreso La hiperglucemia del paciente hospitalizado no se considera importante, por ser hiperglucemia de estrés, a menos que séa superior a 250 mg/dL. La HbA1c es un buen marcador del grado de control metabólico intrahospitalario La terapia con corticoides es ampliamente utilizada para enfermedades como EPOC, gota, protocolos de quimioterapia, terapia postransplante y meningitis bacteriana. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 5. Hb A1C ≥6.5%.1 Estándar : National Glycohemoglobin standarization program Certificado: Diabetes Control and Complications Trial. 2 Ayuno: No ingesta calórica durante por lo menos 8 horas. GA ≥126 mg/dl (7 mmol/L) 3 Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). Según indicaciones de la OMS. Carga de hidratos de carbono equivalente a 75 g glucosa anhidra disuelta en agua. GP) ≥200 mg/dl (11.1 mmol/L) 4 Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia. Glucemia al azar ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado por repetición de la prueba Criterios:
  • 6. ¿ Cuáles son los criterios de diabetes corticoidea? ? Se aplican los mismo criterios de diabetes de la población general según las guías de la ADA. El hallazgo de una glucemia basal superior a 200 mg/dL es suficiente para el diagnóstico. No existen criterios estandarizados en la actualidad para su diagnóstico adecuado. Se basa en la aparición de glucemias alteradas durante el tratamiento corticoideo. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 7. ¿ Cuáles son los criterios de diabetes corticoidea? ? Se aplican los mismo criterios de diabetes de la población general según las guías de la ADA. El hallazgo de una glucemia basal superior a 200 mg/dL es suficiente para el diagnóstico. No existen criterios estandarizados en la actualidad para su diagnóstico adecuado. Se basa en la aparición de glucemias alteradas durante el tratamiento corticoideo. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 8. • Medicamentos uso extensivo (agudo o crónico) • Dosis suprafisiológicas: • Reducen la síntesis de citoquinas proinflamatorias • Reducen función de las células T • Expresión de los receptores anticuerpos • Principal causa de diabetes medicamentosa • Produce exacerbaciones diabetes conocida (68%) • Causan diabetes en pacientes con hiperglucemia conocida (46%) • No se puede predecir con exactitud quién la desarrolla.
  • 9. Dosis y tipo de esteroide Edad avanzada Duración Tratamiento IMC HbA1c Historia familiar de diabetes Uso de Micofenolato o Inh Calcineurina
  • 10. • Uso concomitante de TACROLIMUS (secreción insulina) • Uso de MICOFENOLATO (secreción de insulina-estrés beta) • Hipomagnesemia  NODAT. VanLaecke et al. • Hepatitic C en transplante renal Fabrizi et al. • Hepatitic C en transplante hepático (64 vs. 28%) Baid et al. • Altas dosis de corticoides • Uso prolongado. • Tipo de corticoide.
  • 11.
  • 12. 0 50 100 150 200 250 300 Ayunas Después Desayuno Antes Comida Después Comida Antes Cena Después Cena Administración Prednisolona Terapia Corticoidea Sin Corticoides
  • 13. • Aumenta riesgo cardiovascular • Aumenta transitoriamente glucemia (DM o no DM): • Mayor estancia hospitalaria • Visitas a urgencias • Aumenta el riesgo de ingreso a UCI • Aumenta mortalidad intrahospitalaria • Disminuye ratio cicatrización. • 2 a 3 veces más riesgo de fallo postransplante (eventos cardiovasculares fatales y no fatales)
  • 14. www.themegallery.com Company Logo Bolos de corticoides la inhiben incluso antes de aumentar glucemia Hidrocortisona Dexametasona y Prednisona Unión al receptor de insulina Inicio 4-6 horas y dura hasta 16 horas Insulino Resistencia Secreción insulina Cortisol
  • 15. • Ama de casa • HTA crónica hace 10 años en tratamiento • 140/90 – 130/80 • Obesidad progresiva hace 15 años • Fumadora activa ICAT 40
  • 16. Analítica de HTA con su Médico de atención primaria “niveles algo elevados de azúcar” “una mijita de azúcar” DIETA BAJA EN AZUCARES
  • 17. • 1 semana de disnea progresiva, aumento en la expectoración • No fiebre • Analítica sin datos de infección Laboratorio Resultado Leucocitos 8400 Neutrófilos 4500 (53%) PCR 30 mg/L HbA1c 6.2%
  • 18. • Ante la no mejoría acude al servicio de urgencias. • Intenso componente de hiperreactividad bronquial • Saturación al 86% basal • INGRESO HOSPITALARIO. • PAUTAN TERAPIA CORTICOIDEA METILPREDNISOLONA 40 MG CADA 12 H
  • 19. Antes le han pautado CORTICOIDES Glucemias hasta de 300 Sulfonilureas produjeron hipoglucemia Suspendieron una vez retirados
  • 20. SIN DIABETES PREVIA DM CONTROLADA MÚLTIPLES DOSIS ESTEROIDES UNICA DOSIS ESTEROIDES DM PREVIA DM NO CONTROLADA HIPERGLUCEMIA MANTENIDA HIPERGLUCEMIA DIURNA TERAPIA CON ADO
  • 21. Hiperglucemia (>200 mg/dL) en terapia corticoidea Metformina Sulfonilureas Tiazolinedionas iDPP4 Analogos GLP 1 INICIO Sin historia de diabetes mellitus Bajas dosis de Corticoides DM controlada previamente con agentes orales Segundo Paso Si fallan en controlar las glucemias Primer Paso INSULINIZACIÓN
  • 22. ¿ Y el paciente ingresado? ? En el protocolo del paciente ingresado no está contraindicado el uso de antidiabéticos orales. Las hipoglucemias intrahospitalarias se disminuyen debido al control estricto por el personal sanitario Se debe individualizar la aproximación a cada paciente ingresado en planta con ajustes en función de su ingesta calórica y preferir el uso de insulina. Las metas glucémicas intrahospitalarias siempre deben ser inferiores a 100 mg/dL. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 23. QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA? ? En el protocolo del paciente ingresado no está contraindicado el uso de antidiabéticos orales. Las hipoglucemias intrahospitalarias se disminuyen debido al control estricto por el personal sanitario Se debe individualizar la aproximación a cada paciente ingresado en planta con ajustes en función de su ingesta calórica y preferir el uso de insulina. Las metas glucémicas intrahospitalarias siempre deben ser inferiores a 100 mg/dL. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 24. Metformina Sulfonilureas Tiazolinedionas iDPP4 Analogos GLP 1 INICIO Teniendo en cuenta patologías como hipoxia o fallo renal. No actúan sobre fisiopatología posprandial / Hipoglucemia Hay estudios disponibles pero no hay recomendaciones de guías práctica clínica
  • 25. INSULINAS BASALES NPH Determir (Levemir) Glargina (Lantus) 2 – 4 HORAS 12 – 24 HORAS EFECTO PROLONGADO
  • 26. 1. Klein O et al. Albumin-bound basal insulin analogues (insulin detemir and NN344): comparable time-action profiles but less variability than insulin glargine in type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab, 2007;9:290-299. 2. Ficha técnica Levemir®. INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA Insulinas basales Análogos basales: 24 horas de duración > una vez al día • En ninguna de las dosis estudiadas se observaron diferencias significativas entre sus perfiles farmacodinámicos1 • La duración máxima de la acción es 24 horas, según la dosis2 Adaptado de: Klein et al. 2007
  • 27. 1. Riddle et al. The Treat-to-Target Trial Randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003;26(11):3080-3086. 2. Philis-Tsimikas et al. Comparison of once-daily insulin detemir with NPH insulin added to a regimen of oral antidiabetic drugs in poorly Controlled Type 2 Diabetes. Clin Ther 2006;28(10):1569-1581. INSULINIZACIÓN SUBCUTÁNEA Escogiendo la mejor opción Menor ganancia ponderal con insulina detemir 1 2 24 semanas 20 semanas Adaptado de: Riddle et al. 20031 Adaptado de: Philis-Tsimikas et al. 20032
  • 28. INSULINA PRANDIAL INSULINAS ULTRARÁPIDAS y RÁPIDA Aspart (Novorrapid) Lispro (Humalog) Glulisina (Apidra) Regular* 10 – 20 MIN 3 – 5 HORAS EFECTO CORTO
  • 29. HIPOGLUCEMIA INSULINAS MEZCLAS INSULINAS PREMEZCLADAS: Novomix 30 Novomix 50 Novomix 70 Mixtard 30 Humulina 30/70 Humalog mix 25 Humalog Mix 50
  • 30. Paciente con EPOC descompensado no diagnósticado Hiperglucemia sin tratamiento con ADO - “prediabetes” Tratamiento con Esteroides. Descompensación hiperglucémica DESAYUNO COMIDA CENA 115 220 305 125 244 325 134 250 330 0 100 200 300 Ayunas Después Desayuno Antes Comida Después Comida Antes Cena Después Cena Administración Prednisolona Terapia Corticoidea Sin Corticoides
  • 31. Tratamiento Previo con ADO o Falla primer paso Dosis 0.1 U/ Kg. En Cada comida Con las comidas Forma Práctica: El primer numero del peso Ej: 70 kg  7 u Subir de 3 en 3 INSULINA NPH Detemir Glargina Dosis 0.2 U/ Kg . En la mañana Dosis única esteroides Segundo Paso Pesa 84 kg… Tomo el 8 Lo multiplico por 2 16 unidades. Pesa 84 kg… Tomo el 8 8 unidades en cada comida HORARIO DOSIS DOSIS / PESO BASAL 16 UNIDADES 0.2 U/KG DESAYUNO 8 UNIDADES 0.1 U/KG COMIDA 8 UNIDADES 0.1 U/KG CENA 4 UNIDADES 0.05 U/KG TOTAL 36 UNIDADES 0.45 U/KG
  • 32. ¿ Como disminuir la insulina según los corticoides? ? Al disminuir dosis de corticoides se recomienda dejar igual las dosis de insulina al menos por 24-48 horas. Si reducimos los corticoides en un 50% debemos reducir la insulina en un 25%, debido al efecto sostenido de resistencia periférica. Por ser el efecto corticoideo corto una vez suspendidos los corticoides se debe suspender de manera inmediata la insulina en pacientes no diabéticos. Se debe reducir la dosis de insulina en porcentaje equiparable a la disminución de la terapia corticoidea. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 33. QUE TANTO SABEMOS DE DIABETES CORTICOIDEA? ? Al disminuir dosis de corticoides se recomienda dejar igual las dosis de insulina al menos por 24-48 horas. Si reducimos los corticoides en un 50% debemos reducir la insulina en un 25%, debido al efecto sostenido de resistencia periférica. Por ser el efecto corticoideo corto una vez suspendidos los corticoides se debe suspender de manera inmediata la insulina en pacientes no diabéticos. Se debe reducir la dosis de insulina en porcentaje equiparable a la disminución de la terapia corticoidea. 1 2 3 4 Escoja la opción adecuada
  • 34. Hospitalizada por 7 días. Inician pauta descenso corticoides intrahospitalario. Mejoría de su cuadro clínico
  • 35. Dosis actual: 60 Mg METILPREDNISOLONA Dosis siguiente: 30 Mg METILPREDNISOLONA Si disminuyo 50% corticoides Disminuyo 25% dosis de insulina Dosis siguiente: 16 Mg METILPREDNISOLONA
  • 36. • Diabetes de aparición pos transplante. • Muy prevalente en: • Renal • Hepático • Corazón • Pulmonar • Cambia el pronóstico del transplante así como de la salud del receptor.
  • 37. • Glucemia basal: Normal  TTOG • 23% desarrollan renal NODAT • Puede afectarse ratio proinsulina/insulina • Realizar tan pronto como sea posible test de tolerancia oral a la glucosa. • Si tiene glucemia basal entre 95 - 124 mg/dL • HbA1C ≥ 5.8 %
  • 38. • Aumento del riesgo cardiovascular • Transplante renal y NODAT • Incrementa en 2 a 3 veces el riesgo de enfermedad cardiovascular fatal y no fatal
  • 39.
  • 40. DETEMIR NPH GLARGINA NODAT New Onset Diabetes After Transplantation IDPP4 INICIO Sin historia de diabetes mellitus Corticoides y/o Inmunosupresores Segundo PasoPrimer Paso INSULINIZACIÓN
  • 41. • Diabetes corticoidea es una entidad prevalente en pacientes con factores de riesgo identificado. • Puede afectar la morbimortalidad intrahospitalaria y de pacientes sometidos a transplantes. • Su temprana detección disminuye estancia hospitalaria y morbilidad. • Debemos ajustar las pautas y el arsenal terapéutico disponible al patrón propio de tratamiento • La insulina es un pilar fundamental del mismo en relación con insulinoresistencia e insulinodeficiencia relativa.+-
  • 42.
  • 43. 43

Notas del editor

  1. No cumplen el patrón de hiperglucemia de los corticoides Lento inicio de acción y muy difícil titulación Las sulfonilureas de larga acción se iniciaron en el transplante renal con respuestas terapéuticas del 25%. Secretagogo y aumenta captación periférica. Riesgo de hipoglucemia. Se recomienda con GC de acción intermedia en 2 o más dosis al día como DXM o intrarticulares . Metformina tiene estudios limitados. Comorbilidades como fallo renal e hipoxia la pueden hacer contraindicada. TZD actua como ligando del PPAR Y aumentando la actividad de la insulina en musculo esquelético y tejido adiposo, poco efecto en la secreción.- Riesgo de edema, fallo cardiaco, hepatotoxicidad y efectos cardiovasculares. Aumenta el riesgo de fracturas. DPPIV y GLP! Promueven la secreción de insulina glucosa dependiente. DPPIV disminuyen 24.t6% HbA1c y 32.6% los niveles basales de glucemia. GLP1 (exenatide) en perfusión disminuye hiperglucemia y mejora la secreción de glucagoón. Pueden recomendarse en pacientes con Corticosteroides de acción intermedia, bajo riesgo de hipoglucemia y su inicio inmediato de acción. Glinidas permite titulación de minimas dosis y perfil compatible con tipo de diabetes, reduce el riesgo de hipoglucemia en la mañana. ISGLT2 no están aprobados para el tratamiento de DM corticoiidea.
  2. Conclusiones del ensayo clínico doble ciego publicado por Klein et al: el perfil de acción y la duración de la insulina detemir y la insulina glargina son similares. Por tanto, ambos análogos basales de insulina pueden ser útiles en una única administración diaria en pacientes diabéticos tipo 2. La variabilidad en su acción metabólica es significativamente menor con la insulina detemir, por lo que el efecto hipoglucemiante de esta insulina es más predecible.
  3. La insulina detemir produce una ganancia de peso significativamente inferior a la insulina NPH. La insulina glargina presenta una ganancia de peso similar a la producida por la insulina NPH. En el ensayo clínico en el que se compararon directamente ambos análogos basales, la ganancia de peso fue inferior en los pacientes tratados con una dosis de insulina detemir frente a los tratados con una dosis de insulina glargina.
  4. No cumplen el patrón de hiperglucemia de los corticoides Lento inicio de acción y muy difícil titulación Las sulfonilureas de larga acción se iniciaron en el transplante renal con respuestas terapéuticas del 25%. Secretagogo y aumenta captación periférica. Riesgo de hipoglucemia. Se recomienda con GC de acción intermedia en 2 o más dosis al día como DXM o intrarticulares . Metformina tiene estudios limitados. Comorbilidades como fallo renal e hipoxia la pueden hacer contraindicada. TZD actua como ligando del PPAR Y aumentando la actividad de la insulina en musculo esquelético y tejido adiposo, poco efecto en la secreción.- Riesgo de edema, fallo cardiaco, hepatotoxicidad y efectos cardiovasculares. Aumenta el riesgo de fracturas. DPPIV y GLP! Promueven la secreción de insulina glucosa dependiente. DPPIV disminuyen 24.t6% HbA1c y 32.6% los niveles basales de glucemia. GLP1 (exenatide) en perfusión disminuye hiperglucemia y mejora la secreción de glucagoón. Pueden recomendarse en pacientes con Corticosteroides de acción intermedia, bajo riesgo de hipoglucemia y su inicio inmediato de acción. Glinidas permite titulación de minimas dosis y perfil compatible con tipo de diabetes, reduce el riesgo de hipoglucemia en la mañana. ISGLT2 no están aprobados para el tratamiento de DM corticoiidea.