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DOI 10.1007/s12028-015-0171-4
ARTÍCULO PARA REVISIÓN
Springer
Soporte vital para emergencias neurológicas: reanimación luego del paro
cardíaco
Jon C. Rittenberger1
• Stuart Friess2
• Kees H. Polderman3
© Springer Science+Business Media New York 2015
Resumen El paro cardíaco es la causa más común de
muerte en América del Norte. Las intervenciones de
atención neurocrítica, incluido el manejo terapéutico de la
temperatura (MTT), conllevan resultados neurológicos
significativamente mejores en pacientes reanimados
exitosamente del paro cardíaco. Por lo tanto, la reanimación
luego del paro cardíaco fue elegida como un protocolo de
soporte vital de emergencias neurológicas (ENLS). Los
pacientes que permanecen en coma luego de la reanimación
del paro cardíaco deben considerarse para el MTT. Este
protocolo revisará las fases de inducción, mantenimiento y
recalentamiento del MTT, junto con el manejo de los
efectos secundarios de este. La supresión agresiva de los
escalofríos es necesaria con este tratamiento para garantizar
el mantenimiento de la temperatura diana. Las pruebas
auxiliares, incluido el electrocardiograma, la tomografía
computada y/o la resonancia magnética del cerebro y el
monitoreo continuo por encefalograma y la corrección del
desbalance electrolítico, los gases arteriales y los cambios
de hematocritos también son necesarios para optimizar los
resultados.
Palabras clave Paro cardíaco  Muerte súbita  Hipotermia
 Manejo de la temperatura  Enfriamiento cerebral 
Infarto del miocardio
 Jon C. Rittenberger
rittenbergerjc@upmc.edu
1 Departamento de Medicina de Emergencia, University of
Pittsburgh, Pittsburgh, PA, EE. UU.
2 Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina de Washington
University, St. Louis, St. Louis, Missouri, EE. UU.
3 Departamento de Medicina de Atención Crítica, University of
Pittsburgh, Pittsburgh, PA, EE. UU.
Introducción
El paro cardíaco provoca aproximadamente 300.000
muertes por año [1–4], y la causa inmediata más común de
muerte en pacientes que han sido reanimados es el retiro de
las medidas terapéuticas [5, 6].
En los últimos años, ha habido una mejoría significativa
en las tasas de supervivencia y al buen resultado
neurológico. Muchos estudios ahora reportan tasas de
supervivencia del >50 % en pacientes con paro cardiaco
presenciado y un ritmo inicial de fibrilación
ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) sin pulso [7].
Una de las intervenciones de atención neurocrítica que ha
ayudado a mejorar los resultados clínicos es la
implementación de la hipotermia terapéutica que se
acompaña de un plan de atención claro posterior al paro
[8– 11]. Esto debe incluir la ventilación adecuada para
evitar la hipoxia y la hiperoxia, además de la hipo e
hipercarbia [12], la prevención de la hipotensión [13, 14], la
intervención coronaria inmediata cuando sea adecuado [15],
y el neuropronóstico demorado. En un gran ensayo clínico,
la tasa de supervivencia con un buen resultado neurológico
fue del 59,7 % en pacientes con paro TV/FV presenciado
[16]. Se han presentado algunos beneficios para el paro de
la actividad eléctrica sin pulso y asistólica en estudios no
controlados [17]. Los tratamientos necesarios para lograr
estos resultados requieren de soporte institucional
significativo, en particular para garantizar que la
intervención esté disponible en forma continua [10, 18].
El soporte vital emergencias neurológicas (ENLS)
sugiere un algoritmo para el manejo inicial de la
reanimación luego del paro cardíaco como aparece en la
Fig. 1. Los elementos sugeridos a completar dentro de la
primera hora de reanimación luego de paro cardíaco
aparecen en la Tabla .
Neurocrit Care
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Tabla 1 Lista de verificación de la reanimación luego del paro
cardíaco para la primera hora
Lista de verificación
 Determinación de la elegibilidad para hipotermia
 Decisión de temperatura a seguir
 Inducir la hipotermia
 Comenzar con el régimen de control de los escalofríos
Consideraciones: Cuando es posible que no se requiera
el manejo de temperatura
Existen pocas contraindicaciones absolutas al manejo de la
temperatura. Es poco probable que los pacientes que
demuestran una recuperación neurológica completa tanto
rápida como neurológica (es decir, los que pueden seguir
comandos como ‘‘mueva los dedos’’ y ‘‘apriete mis
dedos’’) deriven el beneficio adicional del manejo
específico de la temperatura (MTT) (Fig. 1). En forma
similar, los pacientes que órdenes de no reanimar,
contraindicaciones de la admisión de la unidad de cuidados
intensivos (UCI) o enfermedades que evitan la recuperación
significativa deben hablar con la familia o con los
representantes respecto de los objetivos de atención
temprana en el periodo hospitalario; algunos de estos
pacientes pasarán directamente al cuidado paliativo. Los
pacientes en coma pero con contraindicaciones absolutas
para MTT y la hipotermia terapéutica pueden ser candidatos
para la intervención coronaria.
Evidencia que respalda al MTT y a la hipotermia
terapéutica: elegir el objetivo o rango de temperatura
Dos ensayos aleatorizados y 47 estudios no aleatorizados
han evaluado la hipotermia terapéutica usando temperaturas
de 32–34 ºC y duraciones de hipotermia de 12–48 horas
(12–24 horas en dos ensayos clínicos) (Tabla 2) [8, 9].
Recientemente, los hallazgos de un gran ensayo clínico (el
MTT) han sugerido que el control de la temperatura a 36 ºC
podría ser igual de efectiva que el enfriamiento a 33 ºC [19,
20]. Estos hallazgos y sus implicaciones para que se siga
debatiendo en forma acalorada la práctica actual [7, 21, 22].
Algunos autores han planteado el problema de un posible
sesgo de selección en el ensayo del MTT basados en la tasa
de inscripción relativamente baja de 1 paciente/centro/mes
y la alta tasa de inscripción (66 %) luego de la selección, y
han criticado el inicio tardío del control de la temperatura,
tasas de enfriamiento lentas y recalentamiento rápido
aplicados en el ensayo del MTT [7, 16, 21, 23]. Otros han
destacado que la alta tasa de RCP por espectador en este
ensayo (73 %) es mucho mayor que lo que se ve
comúnmente en los Estados Unidos, que podría tener
implicaciones importantes al momento de generalizar
dichos resultados de este ensayo a la práctica diaria [22].
Para agregar a las dificultades en la interpretación, un
estudio del 2012 de Lopez et al. que compara la
temperatura de 32 a 34 ºC después del paro cardiaco fuera
del hospital reportó mejores resultados significativos con
32 ºC [24].
Un análisis en profundidad de los pros y los contras de
cada temperatura diana está más allá del alcance de este
artículo, y el lector debería revisar otras fuentes para
obtener un análisis más detallado de estos problemas [7, 16,
21 - 23]. Independientemente de la temperatura precisa
específica, el control de la temperatura sigue siendo una
parte clave del manejo de pacientes luego del paro cardiaco
[16, 21, 22]; si se selecciona una temperatura de 36 ºC, se
aplican la mayoría de los mismos problemas, y es probable
que conlleve escalofríos más pronunciados porque las
defensas termorreguladoras del paciente, que en parte se
suprimen a 32–33 ºC, serán mucho más activas a 36 ºC [28,
29].
Elegibilidad: ¿Cuándo se prefiere el MTT en vez de la
hipotermia terapéutica?
Existen, sin embargo, algunas situaciones en que el MTT
puede preferirse en vez de la hipotermia terapéutica. En
pacientes con hemorragia activa o en los pacientes con alto
riesgo de hemorragia (es decir, posterior a la cirugía o al
traumatismo), el MTT a 36 ºC probablemente es
Fisiología
Cuidados
paliativos
Efectos
secundarios
Intervención
coronaria
Corrección
de gases
arteriales
Reanimación
luego del paro
cardíaco
Protocolo para
temblores
Recalentamiento
Mantenimiento
Comenzar con
el TTM/TH
Intervención
coronaria
¿Elegible para el
manejo
de temperatura?
Sigue
comandos
Fijar la temp. diana
en 32-33 °C
o 36 °C
Fig. 1 reanimación del ENLS luego del protocolo de paro cardíaco
Neurocrit Care
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aconsejable porque este grado de hipotermia no afectará la
capacidad de coagulación. Es menos probable que los
pacientes con más de 12 horas luego del paro cardíaco se
beneficien de la hipotermia terapéutica pero pueden
beneficiarse del MTT. Los datos preclínicos sugieren que
no existe ningún beneficio al iniciar la hipotermia
terapéutica más de 12 horas posteriores al paro cardíaco
[17, 30, 31].
Neurocrit Care
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Tabla 2 Comparación de los estudios aleatorizados usando el manejo de la temperatura en pacientes con paro cardíaco presenciado
Referencias bibliográficas Hachimi-Idrissi et
al. [25]
Hypothermia after
Cardiac Arrest
Study Group [9]
Bernard et al. [8] Laurent et al. [26]i
Tiainen et al. [27]l
Lopez-de-Sa et al.
[24]
Nielsen et al. [20] Kim et al. [16]a
UCIs que participaron 1 11 4 1 1 1 36 N/C
(prehospitalario)
Duración del estudio (meses) 6 57 33 23 Desconocido 40 26 60
Cantidad de pacientes inscritos
(hipotermia/controles)
30 (14/16) 275 77 41 (22/19) 70 36 939 N = 1364
Cantidad de pacientes con TV/FVb
0 (6 actividad
eléctrica sin
pulso/24
asistolia)
275 77 16 70 26 752 N = 583
Pacientes inscritos/seleccionados Desconocido 7,8 % (277/3551) Desconocido, pero
<20 %c
25 % (61/244)a
Desconocido 49 % (36/73) 65,6 % (939/1431) 22,9 % (1364/
5969)d
Objetivos de temperatura 34 ºC versus
normalg
32-34 ºC versus
normalf
33,0 versus 37,0 ºC 32–33 versus 37 ºC 33 versus <38 ºC 32 versus 34 ºC 33,0 versus 36.0 ºC 32,0–34,0 ºC
Temperaturas alcanzadas 34 ºC versus 33,0 versus 37,8ºCf
33,0 versus 37,4 ºC 31,7 versus 37,3 ºC 33 versus <38 ºC 32 versus 34 ºC 33,0 versus 36.0 ºC 32,0–34,0 ºC
Grupo de hipotermia con buen
resultadoa
19 % (3/16) 55,2 % (75/136) 48,8 % (21/43) 32 % (7/22) 69 % 61,5 % 46,5 % (218/469) 57,5/61,9 %e
Controles con buenos resultados 0 % (0/14) 39,4 % (54/137) 26,5 % (9/34) 21 % (4/19) 47 % 15,4 % 47,8 % (222/464) N/C
RCP por espectador (hipotermia vs
controles)
6 versus 14 % 46 % 59 % Desconocidoj
50 versus 56 % 72 versus 67 % 73 % 66 %
Tiempo hasta el inicio del
enfriamiento
102 min 105 min <5 min 45 min 207 min 101 versus 141 min 130 min <5/30 mine
Tiempo al objectivo de temperatura 180 min 480 min 120 min <240 mink
237 min 304 versus 270 min 600 min 252 versus 330
min.e
Diferencia absoluta (RRR)h
+19 % (NC; ∞) +15,8 % (+35,1 %) +22,3 % (+43,7 %) 11 % (+52,4 %) 22 % (+46,8 %) 46,1 % (+299 %) -1,3 % (-2,6 %) N/C
a
Datos de resultados que se muestran para pacientes con ritmo inicial desfibrilable
b
O cualquier otro ritmo desfibrilable indefinido
c
No se conservaron registros de la cantidad de pacientes seleccionados pero no inscritos en el ensayo clínico de Bernard, pero al menos 400 pacientes fueron seleccionados (comunicación personal del
investigador principal del estudio)
d
La mayoría de los pacientes fueron no elegibles debido a que la RCP, finalmente, no tuvo éxito
e
Control de temperatura prehospitalaria versus hospitalaria; enfriamiento continuo durante al menos 24 horas en ambos grupos de pacientes con TV/FV (pero no para la mayoría de los pacientes
asistólicos)
f
Ningún manejo de temperatura activa en el grupo de control
g
Acetaminofeno administrado para controlar la temperatura
h
Porcentaje con buen resultado neurológico. RRR reducción relativa del riesgo. El positivo favorece la hipotermia, el negativo favorece la normotermia
i
Este estudio tuvo tres grupos de tratamiento; de 61 pacientes inscritos 19 fueron controles, 22 fueron tratados con solamente hemofiltración y 22 con hipotermia y hemofiltración
j
Tiempo promedio para las compresiones torácicas fue de 4 min en pacientes tratados con hipotermia y en controles
k
No se reportó el tiempo al alcanzar la temperatura diana pero se había alcanzado el objetivo en todos los pacientes a las 4 horas
l
La mayoría de los pacientes en este estudio fueron inscritos en el ensayo clínico HACA, y por lo tanto, los datos de los resultados también se reportan allí
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Los pacientes con aglutininas frías conocidas tienen una
contraindicación potencial a la hipotermia terapéutica. Las
consideraciones clave son que estas proteínas generalmente
se agregan por debajo de los 31 ºC y la temperatura en las
extremidades distales puede alcanzar este nivel con la
refrigeración de superficie. Puede ser preferible usar
dispositivos intravasculares para mantener la temperatura
en estos pacientes. También debe considerarse el
calentamiento durante el MTT.
Comenzar con el TTM/TH
Si el paciente aún es elegible luego de revisar las
contraindicaciones mencionadas anteriormente, comenzar
con el MTT/hipotermia terapéutica. Todos los pacientes
deben ser intubados en este momento. Para evitar los
escalofríos, administrar acetaminofeno de 650 mg cada 6
horas, buspirona de 30 mg cada 8 horas y un bolo de sulfato
de magnesio de 4 gm (véase el capítulo de Farmacología
del ENLS para obtener detalles). Iniciar el calentamiento
tópico también para evitar los escalofríos. Si se observó que
el paciente tenía actividad convulsiva, debe pedirse un EEG
continuo en especial si el paciente requiere parálisis
química y el monitoreo del EEG es esencial para esta fase.
Se requiere el monitoreo de la temperatura central durante
la hipotermia terapéutica y el MTT. El orden preferencial
de la ruta del monitoreo de temperatura es el siguiente:
endovascular, esofágico y rectal o vesical. El monitoreo de
temperatura axilar, oral, timpánica y temporal no es
confiable durante la hipotermia terapéutica [29, 32, 33].
Sedación y escalofríos
La sedación adecuada es un requisito para la inducción y el
mantenimiento de la temperatura deseada en pacientes
durante el periodo posterior al paro cardíaco. La sedación
inadecuada que permite el brote de los escalofríos es la
causa más común de dificultad en alcanzar o mantener la
temperatura diana; por lo tanto, la posibilidad de la
sedación inadecuada debe ser una consideración principal si
la temperatura diana no ha sido alcanzada o mantenida.
Se analiza un protocolo sugerido con base a la medición
del índice de escalofríos en el capítulo de Farmacología del
ENLS. La dosis inicial de buspirona y el aumento gradual a
las infusiones de meperidina, dexmedetomidina o fentanilo
pueden proporcionar una sedación inicial adecuada para el
paciente, pero esos agentes se administran principalmente
para evitar los escalofríos. Si el paciente esta
hemodinámicamente estable (es decir, mantener la PAS
>100), el propofol es eficaz para garantizar una sedación
adecuada, debido al rápido metabolismo que permite
exámenes neurológicos seriados significativos luego de que
se interrumpa la administración del agente [34]. En
pacientes con hipotensión (es decir, PAS <90), puede
utilizarse la infusión de midazolam. Para destacar, las
publicaciones recientes sugieren que la hipotensión (MAP
<75–80 mmHg) se asocia con un resultado pobre luego del
paro cardiaco [14, 35]. Sin embargo, la vida media del
midazolam es prolongada durante la hipotermia terapéutica
y puede reducir la precisión del examen neurológico [36].
Por lo tanto, durante la fase de mantenimiento de la
hipotermia terapéutica, se prefieren las dosis continuas
bajas de midazolam complementadas con dosis de bolo.
Una alternativa es la dexmedetomidina.
No debe usarse morfina debido al tiempo prolongado a la
acción y al riesgo de hipotensión [29]
El bloqueo neuromuscular puede utilizarse para disminuir
los escalofríos. Sin embargo, esto incluye varios
inconvenientes, como el oscurecimiento de la actividad
convulsiva que puede ser un componente importante de la
evaluación neurológica. Se ha encontrado que la incidencia
del estado epiléptico (EE) no convulsivo en el paciente con
paro respiratorio con coma va del 12 al 24 % [37–39], y se
ha reportado una incidencia incluso mayor en el paro
cardíaco pediátrico [40]. Para destacar, las convulsiones
luego del paro cardiaco fuera del ámbito hospitalario se han
relacionado con el aumento de la mortalidad [37–39]. Por lo
tanto, el EEG continuo debe ser considerado en pacientes
comatosos pos paro cardiaca [41].
Iniciar el manejo de temperatura
La inducción rápida de la hipotermia terapéutica se cumple
mejor combinando varios métodos. Como se analiza
anteriormente, se requiere la sedación y el manejo de los
escalofríos para las fases exitosas de inducción,
mantenimiento y recalentamiento de la hipotermia
terapéutica. La infusión de bolsa de presión de hasta 40
cc/kg de solución salina fría (4 ºC ) o lactato de Ringers
disminuye la temperatura central del cuerpo en
aproximadamente 1 ºC para cada litro de líquido [29, 42–
44]. Algunos hospitales mantienen la solución salina en
refrigeradores para este fin [10, 18]. Si el MTT a 36 ºC es el
objetivo, es posible que no requiera esfuerzos adicionales
para alcanzar esta temperatura. Muchos pacientes están
levemente hipotérmicos luego de la reanimación del paro
cardíaco, por lo tanto, mantener esta temperatura puede ser
todo lo que se requiera [16, 42, 45].
En pacientes que recibirán la hipotermia tetapéutica
líquido debe ser infundido lo más rápidamente posible; esto
se alcanza usando una bolsa de presión para garantizar que
el líquido no se recaliente durante la infusión. Por ejemplo,
una bomba endovenosa configurada a 999 ml/h permitirá
que el líquido se caliente y disminuya la efectividad de esta
intervención. El menor volumen y la infusión más lenta de
Neurocrit Care
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líquido se garantizan en pacientes con insuficiencia
cardíaca ventricular izquierda.
El enfriamiento con métodos de superficie o intravascular
debe comenzar en forma concurrente con la administración
de líquido endovenoso lo más pronto posible a partir de ese
momento (es decir, si los líquidos comienzan en la
ambulancia antes de que pueda usarse un dispositivo de
refrigeración). Para destacar, se ha descubierto en un
ensayo publicado recientemente que la administración
prehospitalario de líquidos fríos puede asociarse con un
aumento de riesgo de edema pulmonar y un nuevo paro en
el campo [16]. Dichas complicaciones pueden ser
manejadas mejor cuando el paciente está en el
departamento de urgencias o en la UCI, y la administración
de líquidos fríos puede mantenerse hasta que las vías aéreas
estén seguras y el paciente esté en el hospital. Dos estudios
retrospectivos han reportado tendencias no significativas
para mejorar la respuesta neurológica asociada con la
refrigeración endovascular en comparación con la
refrigeración de superficie. Un estudio descubrió resultados
neurológicos buenos de 35,4 versus 25,6 % para el
enfriamiento endovascular versus de superficie [46]; otro,
de 45 versus 38 % [47]. Recientemente, se han publicado
los resultados de estudios aleatorizados multicéntricos en
400 pacientes que comparan los métodos de refrigeración
de superficie básica a endovascular [48]. Los observaron un
tiempo significativamente más corto a la temperatura diana,
menos casos de sobredosis, control de temperatura más
eficaz durante el mantenimiento y el recalentamiento,
menos trabajo de enfermería y una tendencia a mejores
resultados a los 90 días (34,6 vs 26,0 %, O 1,51 [0,96–
2,35], p = 0,07) con refrigeración endovascular [48]. No es
claro si estas diferencias se debieron a las tecnologías
específicas de enfriamiento usadas, o (más probable) a una
mayor eficacia y precisión del control de temperatura, en
especial durante el mantenimiento y el recalentamiento
[49].
Muchos pacientes experimentan escalofríos en forma
vigorosa durante la inducción del enfriamiento porque la
respuesta a los escalofríos es máxima a temperaturas de
aproximadamente 35,5 ºC [28]. Esto refleja frecuentemente
la sedación inadecuada, según se destaca anteriormente. Las
dosis del bolo de fentanilo (50–100 mcg), de magnesio (4–8
g), de midazolam (2–5 mg endovenoso), o de diazepam
(10–20 mg endovenoso) disminuirán los escalofríos durante
la inducción [28, 29, 50]. Una única dosis de bloqueo
neuromuscular de acción rápida puede ser útil en casos de
temblores refractarios y frecuentemente permite el logro del
objetivo de temperatura pero solamente úsela si el paciente
está adecuadamente sedado. Se pueden encontrar más
detalles sobre la dosificación del fármaco en el manuscrito
sobre farmacología del ENLS.
Pueden usarse varios dispositivos automatizados para
inducir y mantener la temperatura deseada además de
recalentar al paciente de manera controlada. Durante la
inducción, los dispositivos de superficie pueden
configurarse a una tasa máxima de enfriamiento (es decir,
manta ajustada a 4 ºC) y luego configurados a la
temperatura inicial deseada (es decir, la temperatura del
paciente configurada a 33 o 36 ºC). Aunque estos
dispositivos usan la temperatura actual del paciente como
retroalimentación, puede ocurrir una dosis baja en
temperatura, en especial durante esta refrigeración inicial.
Algunos dispositivos intravasculares y de superficie
solamente permiten una opción de la temperatura diana y de
la velocidad de refrigeración. Durante la inducción, el
dispositivo debe configurarse a la temperatura diana y a una
velocidad máxima de refrigeración. La inducción rápida a
la temperatura diana es la práctica actual, pero no existen
estudios que hayan demostrado el beneficio de
supervivencia con un logro más temprano de temperatura
diana.
Protocolo para control de los escalofríos
Un método potencial para suprimir el escalofrío se detalla
en la Fig. 1 del manuscrito de Farmacología del ENLS, pero
cada clínico y centro puede tener preferencias individuales
para agentes sedantes y analgésicos. Las propiedades de los
medicamentos empleados con más frecuencia durante la
hipotermia terapéutica se detallan en la Tabla 11 de ese
manuscrito. El contracalentamiento dérmico (es decir,
calentamiento de las áreas no refrigeradas de la piel con una
manta de aire tibia) reduce en forma marcada la respuesta a
los temblores y debe ser considerado, incluso cuando se
usan los métodos de refrigeración de superficie [29, 51, 52].
Intervención coronaria
La oclusión coronaria es la causa más común de paro
cardíaco. El electrocardiograma (ECG) debe realizarse lo
más pronto posible luego del regreso de la circulación
espontánea para evaluar la isquemia aguda,
independientemente del ritmo principal asociado con el
paro. La enfermedad coronaria significativa se encuentra en
la mayoría de los pacientes luego de la reanimación del
paro cardíaco, y la cateterización cardíaca con angioplastia
y con stent se asocia con una mejora del resultado
neurológico [15, 53].
Monitoreo
La resonancia por TAC del cerebro se garantiza en el
paciente comatoso posterior al paro. Hasta un 5 % de los
pacientes posparo presentan hemorragia intracraneal,
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cambiando potencialmente el enfoque terapéutico [54–56].
El edema cerebral se ha relacionado con resultados pobres
en varias series de pacientes [54–56]. Si se usa la
hipotermia en pacientes para el tratamiento del edema
cerebral, deben considerarse períodos más largos (hasta que
se resuelve el edema cerebral), ya que el calentamiento de
un paciente en el contexto del edema cerebral puede
empeorar el resultado [17, 28, 57].
Se indica el monitoreo del EEG en el paciente comatoso
posparo [40]. La incidencia de EE no convulsivos va de 12
a 24 % en adultos y hasta un 47 % en paro cardíaco
pediátrico [37–40]. Se encuentran otros patrones de EEG
anormal en hasta el 40 % de los pacientes y pueden ser
abordables para una terapia temprana y agresiva [38].
También se ha sugerido la espectroscopia de infrarrojo
cercano como modalidad potencial de monitoreo.
Debe monitorizarse la presión arterial y debe evitarse la
hipotensión [13, 14, 35]. También debe evitarse la
hipovolemia; el estado del volumen puede evaluarse usando
un ecocardiograma o un monitoreo continuo del gasto
cardíaco utilizando dispositivos rápidos, como gasto
cardíaco de contorno de pulso o calibración de dilución del
indicador de litio. En pacientes seleccionados (es decir, los
que tienen un choque séptico y cardíaco combinado, o un
choque cardíaco y obstructivo, o un infarto en el ventrículo
derecho), la colocación de un catéter Swan Ganz puede
proporcionar datos valiosos para guiar la reanimación
continua. La presión venosa central no es confiable como
parámetro del estado del volumen [58].
Fase de mantenimiento
Los dos ensayos aleatorizados que evaluaron la hipotermia
terapéutica versus normotermia utilizaron diferentes
duraciones de hipotermia (12 y 24 horas). [8, 9] Muchos
centros (incluidos los centros que realizaron el estudio de
12 horas) ahora utilizan 24 horas de hipotermia antes del
recalentamiento. En el ensayo de MTT, se mantuvieron 33
y 36 ºC durante 24 horas y luego ocurrió el recalentamiento
a 37 ºC durante 6 a 8 horas. [20]
Temperatura por debajo de los 31 ºC
Durante la hipotermia terapéutica, generalmente se
mantiene un rango de 32 a 34 ºC. Idealmente, debe
mantenerse la temperatura central dentro de los ±0,5 ºC de
ese diana. Los riesgos aumentan por debajo de los 30 ºC, y
debe mantenerse la temperatura central sobre este nivel.
Los escalofríos siguen siendo un problema durante la fase
de mantenimiento; cualquier aumento en la temperatura
corporal del paciente debe acelerar la evaluación de los
temblores y la consideración de la sedación adicional y de
la supresión de los temblores (véase las secciones Fase de
mantenimiento ’’ y ‘‘Protocolo para control de los
escalofríos’’ que aparecen anteriormente).
Recalentamiento
En contraste con la inducción, la fase de recalentamiento
debe ser gradual y generalmente requiere de 12 a 24 horas.
Se han propuesto las velocidades de calentamiento de 0,1–
0,3 ºC/hora, con un máximo de 0,5 ºC/hora [28, 29, 57]. Las
pautas actuales de la AHA recomiendan un máximo
absoluto de 0,5 ºC/hora [41], un límite en base a la
interpretación de evidencia científica pero en una encuesta
de práctica clínica [59]. Debido a que la bibliografía
disponible sobre este tema muestra claramente el daño
potencial con un recalentamiento rápido, y debido a que no
existe evidencia que sugiera beneficios de un calentamiento
rápido, recomendamos una velocidad máxima de
calentamiento de 0,25 ºC o más lenta. Muchos dispositivos
de enfriamiento tienen mecanismos de retroalimentación
que permiten el recalentamiento a velocidades específicas.
Durante el recalentamiento, el potasio puede cambiar del
espacio intracelular y elevar los niveles de potasio sérico. Si
el recalentamiento ocurre lentamente y el paciente tiene una
función renal razonable (eliminación ≥10 ml/min.), esto no
provocará problemas clínicos. Si el paciente es oligúrico o
anúrico, los niveles de potasio deben ser seguidos de cerca
de forma especial.
La hipoglucemia ocurre en pacientes con goteo de
insulina ya que el paciente se vuelve más sensible a la
insulina a medida que la temperatura central vuelve a la
normalidad. Finalmente, el espacio intravascular se expande
durante el recalentamiento, haciendo de la hipovolemia y de
la hipotensión preocupaciones potenciales.
Una vez que el paciente vuelve a los 36,5 ºC, el
dispositivo de renfriamiento puede apagarse. Sin embargo,
es común la hipertermia de recuperación, y el enfriamiento
activo debe emplearse si la temperatura central aumenta
más allá de los 37,5 ºC. Repetir el bolo de líquidos
intravenosos fríos puede usarse si la temperatura central
aumenta por sobre los 37,8 ºC. La fiebre luego del paro
cardíaco se ha relacionado con un pronóstico neurológico
peor en series previas [60, 61].
Otros cambios fisiológicos inducidos por hipotermia
Un cambio fisiológico esperado que ocurre durante la
hipotermia terapéutica es la bradicardia. Una frecuencia
cardíaca de 34–40 latidos por minuto es común a una
temperatura diana y generalmente no garantiza la terapia a
menos que se asocie con la hipotensión [28]. Algo de
evidencia sugiere que la presencia de bradicardia se asocia
con un resultado favorable [62]. La atropina generalmente
no tiene efecto en la bradicardia inducida por hipotermia.
Neurocrit Care
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La dopamina, la dobutamina o el isoproterenol pueden
mejorar el estado hemodinámico del paciente [28].
Arritmias cardíacas
Las arritmias pueden desarrollarse si la temperatura central
disminuye a 28 ºC (30 ºC si se encuentran presentes
trastornos de electrolitos). Si se desarrolla una arritmia
significativa con una temperatura central menor a 30 ºC, el
paciente debe ser recalentado rápidamente a una
temperatura central mayor a 30 ºC, seguido de un
calentamiento gradual a la temperatura diana. Las arritmias
no deben verse como un motivo para suspender el
tratamiento, ya que la hipotermia leve (mayor a 30 ºC) no
provoca o empeora las arritmias. La prolongación del
intervalo QT es común durante la hipotermia terapéutica, y
los fármacos que prolongan el intervalo QT concomitante
deben usarse con precaución [28].
Luego de la reanimación del paro cardíaco, se ve afectada
la vasorregulación cerebral en forma adversa. Una MAP de
más de 80 mmHg se necesita frecuentemente para
proporcionar una perfusión adecuada [63–65]. Sin embargo,
la respuesta a pCO2 generalmente sigue intacta; por lo
tanto, pCO2 debe ser ajustada a 32–40 mmHg [28, 66, 67].
La hipoxia y la hiperoxia se han relacionado en forma
independiente a un resultado adverso luego de CA [68], y
pO2 debe ser ajustado a 70–100 mmHg corregidos a la
temperatura central [29, 37].
Piel y tegumentos
La rotura cutánea es una preocupación en cualquier
paciente con una enfermedad crítica. La vasoconstricción
local durante la hipotermia hace de esto una preocupación
mayor durante la refrigeración de superficie. El uso de un
vendaje hidrocoloide y un cambio de posición regular
pueden disminuir este riesgo.
Renal
Durante la inducción de la hipotermia terapéutica, la
filtración glomerular aumenta temporalmente, lo que
conlleva a una diuresis fría. En adelante, cae el gasto
urinario. Durante el recalentamiento, el espacio
intravascular aumenta en forma eficaz, y frecuentemente, es
necesaria la reanimación del líquido.
Electrolitos
Durante la inducción de la hipotermia terapéutica, una
diuresis inicial puede derivar en hipopotasemia,
hipomagnesemia e hipofofatemia. Asimismo, la hipotermia
terapéutica cambia el potasio del espacio extracelular a
intracelular. Se indica la evaluación frecuente de
electrolitos y la repleción. Los niveles diana de potasio son
>4,0 mmol/l, los niveles de magnesio son >2,0 mg/dl, y los
niveles de fosfato son >3,0 mg/dl. Estos parámetros
también pueden prevenir arritmias en un corazón lesionado.
A medida que el potasio sérico aumenta en el
recalentamiento, considerar el cese de los suplementos de
cloruro potásico de 6 a 8 horas antes del recalentamiento.
Gastrointestinal
La movilidad gastrointestinal disminuye durante la
hipotermia terapéutica. Esto puede derivar en una rotura de
la mucosa y en la migración de las bacterias del intestino en
el torrente sanguíneo durante los días 2 a 3 en el hospital
[69]. Deben considerarse los alimentos entéricos durante la
hipotermia en pacientes hemodinámicamente estables (a la
mitad de la frecuencia normal) debido a un descenso
inducido por hipotermia en la tasa metabólica [17, 28, 29],
o en el último recalentamiento inmediatamente posterior.
Hematológico
El proceso enzimático de coagulación se impide a
temperaturas de menos de 35 ºC [70, 71]. Por lo tanto, la
hemorragia leve puede observarse en hasta un 20 % de
pacientes durante la TH. Sin embargo, esta tasa no es
significativamente diferente a la población normotérmica
posparo [9, 39].
Endocrino
Se ha descrito la resistencia a la insulina durante la
hipotermia terapéutica, y pueden ser necesarias grandes
dosis de insulina en pacientes hiperglucémicos. La
sensibilidad de la insulina aumenta durante el
recalentamiento [2, 28, 29].
Corrección de la gasometría arterial
Las mediciones de gases arteriales (PaCO2 y PO2) son
afectadas por la temperatura corporal de manera que los
clínicos deben corregir estos cambios para interpretar
adecuadamente los valores. Algunos análisis de laboratorio
de gases arteriales solicitan la temperatura del paciente y
hacen esta corrección automáticamente, pero muchos no. Si
el laboratorio no corrige la temperatura del paciente, la
corrección aproximada es la siguiente (método alfa-stat)
[28, 29, 72]:
 Por cada grado por debajo de los 37 ºC, restar 5 mmHg
del valor de laboratorio PaO2.
 Por cada grado por debajo de los 37 ºC, restar 2 mmHg
del valor de laboratorio PaCO2.
Neurocrit Care
Springer
 Por cada grado por debajo de los 37 ºC, agregar 0,012
unidades al valor de laboratorio del pH.
Consideraciones pediátricas
Los paros cardíacos ocurren en 0,7–3 % de las admisiones
hospitalarias pediátricas y en 1,8–5,5 % de las admisiones
pediátricas a la UCI, y la duración del RCP se asocia
independientemente con la supervivencia al alta hospitalaria
y al resultado neurológico [73].
Las diferencias en la etiología y en la fisiopatología del
paro cardíaco en niños, en comparación con los adultos,
deben advertir la extrapolación de evidencia en adultos del
TTM y otros aspectos de la atención posterior al paro
cardíaco en niños. La TH para la neuroprotección en recién
nacidos seleccionados con encefalopatía perinatal ha
demostrado eficacia, pero es importante también destacar
que la fisiopatología de lesiones cerebrales debido a la
asfixia perinatal es muy diferente de la del paro cardíaco
pediátrico—por ejemplo, muy pocos, si algunos pacientes
en los estudios de hipotermia neonatal recibieron
compresiones torácicas [74, 75].
Asimismo, la etiología y los resultados del paro cardíaco
dentro y fuera del hospital en pacientes pediátricos varían, y
en este momento, no se conoce si los enfoques de TTM son
eficaces o deben ser adaptados a cada grupo. En forma
similar a los adultos, no es probable que los pacientes
pediátricos con paro cardíaco con un puntaje motor de
Glasgow >4 o que no requieran intubación y ventilación
mecánica se beneficien del TTM agresivo. También se le da
consideración al hecho de que ciertos enfoques como la
refrigeración endovascular no están disponibles para
inducción y mantenimiento de TTM en niños. Sin embargo,
con un área mayor de superficie corporal a la relación de
masa en pacientes pediátricos, la refrigeración de superficie
ha sido muy eficaz para el TTM en el paro cardíaco
pediátrico [76]. Estudios previos en neonatos con asfixia de
nacimiento y en adultos con paro TV/TF proporcionaron
antecedentes en el ensayo multicéntrico aleatorizado y
controlado, que se completó recientemente, TH luego de un
paro cardíaco pediátrico (THAPCA) [77]. Este ensayo tenía
dos brazos individuales de estudio para paro cardíaco
hospitalario o ambulatorio y apuntaba a determinar la
eficacia de la TH para mejorar la supervivencia con buenos
resultados neurológicos en comparación con la
normotermia terapéutica. Los autores reportaron un 8 % de
aumento absoluto (67 % relativo) en tasas de resultados
neurológicos favorables, y un 9 % de aumento absoluto (31
% relativo) en la supervivencia de 1 año a favor del grupo
de 33 ºC en comparación con el de 36,8 ºC [78]; sin
embargo, estas diferencias no fueron estadísticamente
significativas (p = 0,13 y 0,14, respectivamente) [78]. El
protocolo de estudio de THAPCA difiere del protocolo de
los ensayos de hipotermia temprana en adultos luego de
paro cardíaco, pero tiene similitudes a ensayos más
recientes que enfatizaron el control agresivo de la fiebre
[79]. Las características de la población de paro cardíaco
pediátrico ambulatorio también difieren de la población
adulta: la causa principal del paro cardíaco fue una
condición respiratoria en el 72 % de niños en el ensayo de
THAPCA ambulatorio. Están pendientes los resultados del
ensayo del paro cardíaco hospitalario.
Si bien los datos son limitados, el RCP extracorpóreo
generalmente se considera para pacientes seleccionados
refractarios al RCP convencional. En un estudio
multicéntrico, el 44 % de los pacientes pediátricos en los
que falló el RCP convencional para paro cardiopulmonar
hospitalario y que fueron reportados al Registro Nacional
de reanimación Cardiopulmonar como tratados con RCP
extracorpóreo sobrevivieron al alta hospitalaria [80].
Tabla 3 reanimación luego del paro cardíaco con énfasis en la
evaluación y la derivación
Comunicación
 Duración del paro cardíaco
 Examen neurológico en la primera evaluación
 Momento en que comenzó la hipotermia
 Temperatura central actual
 Cualquier contraindicación relativa o menor a la hipotermia
La mayoría de los sobrevivientes con resultados
neurológicos registrados fueron favorables.
Finalmente, aunque limitado por falta de datos en
objetivos neurofisiológicos adecuados para la edad, la
atención inicial posterior al paro cardíaco en niños apunta a
evitar insultos secundarios como hipotensión, convulsiones,
fiebre y anormalidades en electrolitos.
No existe evidencia clínica sobre la seguridad y la
eficacia del control de la glucosa luego de un paro cardíaco
pediátrico, pero en general, la hiperglucemia significativa
se evita si se sospecha de isquemia cerebral continua
(glucosa sérica >180 mg/dl).
Comunicación
Al comunicarse con un médico que acepta o deriva
pacientes acerca de un paciente, considere incluir los
elementos clave que se detallan en la Tabla 3.
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  • 1. Neurocrit Care DOI 10.1007/s12028-015-0171-4 ARTÍCULO PARA REVISIÓN Springer Soporte vital para emergencias neurológicas: reanimación luego del paro cardíaco Jon C. Rittenberger1 • Stuart Friess2 • Kees H. Polderman3 © Springer Science+Business Media New York 2015 Resumen El paro cardíaco es la causa más común de muerte en América del Norte. Las intervenciones de atención neurocrítica, incluido el manejo terapéutico de la temperatura (MTT), conllevan resultados neurológicos significativamente mejores en pacientes reanimados exitosamente del paro cardíaco. Por lo tanto, la reanimación luego del paro cardíaco fue elegida como un protocolo de soporte vital de emergencias neurológicas (ENLS). Los pacientes que permanecen en coma luego de la reanimación del paro cardíaco deben considerarse para el MTT. Este protocolo revisará las fases de inducción, mantenimiento y recalentamiento del MTT, junto con el manejo de los efectos secundarios de este. La supresión agresiva de los escalofríos es necesaria con este tratamiento para garantizar el mantenimiento de la temperatura diana. Las pruebas auxiliares, incluido el electrocardiograma, la tomografía computada y/o la resonancia magnética del cerebro y el monitoreo continuo por encefalograma y la corrección del desbalance electrolítico, los gases arteriales y los cambios de hematocritos también son necesarios para optimizar los resultados. Palabras clave Paro cardíaco  Muerte súbita  Hipotermia  Manejo de la temperatura  Enfriamiento cerebral  Infarto del miocardio  Jon C. Rittenberger rittenbergerjc@upmc.edu 1 Departamento de Medicina de Emergencia, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, EE. UU. 2 Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina de Washington University, St. Louis, St. Louis, Missouri, EE. UU. 3 Departamento de Medicina de Atención Crítica, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, EE. UU. Introducción El paro cardíaco provoca aproximadamente 300.000 muertes por año [1–4], y la causa inmediata más común de muerte en pacientes que han sido reanimados es el retiro de las medidas terapéuticas [5, 6]. En los últimos años, ha habido una mejoría significativa en las tasas de supervivencia y al buen resultado neurológico. Muchos estudios ahora reportan tasas de supervivencia del >50 % en pacientes con paro cardiaco presenciado y un ritmo inicial de fibrilación ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) sin pulso [7]. Una de las intervenciones de atención neurocrítica que ha ayudado a mejorar los resultados clínicos es la implementación de la hipotermia terapéutica que se acompaña de un plan de atención claro posterior al paro [8– 11]. Esto debe incluir la ventilación adecuada para evitar la hipoxia y la hiperoxia, además de la hipo e hipercarbia [12], la prevención de la hipotensión [13, 14], la intervención coronaria inmediata cuando sea adecuado [15], y el neuropronóstico demorado. En un gran ensayo clínico, la tasa de supervivencia con un buen resultado neurológico fue del 59,7 % en pacientes con paro TV/FV presenciado [16]. Se han presentado algunos beneficios para el paro de la actividad eléctrica sin pulso y asistólica en estudios no controlados [17]. Los tratamientos necesarios para lograr estos resultados requieren de soporte institucional significativo, en particular para garantizar que la intervención esté disponible en forma continua [10, 18]. El soporte vital emergencias neurológicas (ENLS) sugiere un algoritmo para el manejo inicial de la reanimación luego del paro cardíaco como aparece en la Fig. 1. Los elementos sugeridos a completar dentro de la primera hora de reanimación luego de paro cardíaco aparecen en la Tabla .
  • 2. Neurocrit Care Springer Tabla 1 Lista de verificación de la reanimación luego del paro cardíaco para la primera hora Lista de verificación  Determinación de la elegibilidad para hipotermia  Decisión de temperatura a seguir  Inducir la hipotermia  Comenzar con el régimen de control de los escalofríos Consideraciones: Cuando es posible que no se requiera el manejo de temperatura Existen pocas contraindicaciones absolutas al manejo de la temperatura. Es poco probable que los pacientes que demuestran una recuperación neurológica completa tanto rápida como neurológica (es decir, los que pueden seguir comandos como ‘‘mueva los dedos’’ y ‘‘apriete mis dedos’’) deriven el beneficio adicional del manejo específico de la temperatura (MTT) (Fig. 1). En forma similar, los pacientes que órdenes de no reanimar, contraindicaciones de la admisión de la unidad de cuidados intensivos (UCI) o enfermedades que evitan la recuperación significativa deben hablar con la familia o con los representantes respecto de los objetivos de atención temprana en el periodo hospitalario; algunos de estos pacientes pasarán directamente al cuidado paliativo. Los pacientes en coma pero con contraindicaciones absolutas para MTT y la hipotermia terapéutica pueden ser candidatos para la intervención coronaria. Evidencia que respalda al MTT y a la hipotermia terapéutica: elegir el objetivo o rango de temperatura Dos ensayos aleatorizados y 47 estudios no aleatorizados han evaluado la hipotermia terapéutica usando temperaturas de 32–34 ºC y duraciones de hipotermia de 12–48 horas (12–24 horas en dos ensayos clínicos) (Tabla 2) [8, 9]. Recientemente, los hallazgos de un gran ensayo clínico (el MTT) han sugerido que el control de la temperatura a 36 ºC podría ser igual de efectiva que el enfriamiento a 33 ºC [19, 20]. Estos hallazgos y sus implicaciones para que se siga debatiendo en forma acalorada la práctica actual [7, 21, 22]. Algunos autores han planteado el problema de un posible sesgo de selección en el ensayo del MTT basados en la tasa de inscripción relativamente baja de 1 paciente/centro/mes y la alta tasa de inscripción (66 %) luego de la selección, y han criticado el inicio tardío del control de la temperatura, tasas de enfriamiento lentas y recalentamiento rápido aplicados en el ensayo del MTT [7, 16, 21, 23]. Otros han destacado que la alta tasa de RCP por espectador en este ensayo (73 %) es mucho mayor que lo que se ve comúnmente en los Estados Unidos, que podría tener implicaciones importantes al momento de generalizar dichos resultados de este ensayo a la práctica diaria [22]. Para agregar a las dificultades en la interpretación, un estudio del 2012 de Lopez et al. que compara la temperatura de 32 a 34 ºC después del paro cardiaco fuera del hospital reportó mejores resultados significativos con 32 ºC [24]. Un análisis en profundidad de los pros y los contras de cada temperatura diana está más allá del alcance de este artículo, y el lector debería revisar otras fuentes para obtener un análisis más detallado de estos problemas [7, 16, 21 - 23]. Independientemente de la temperatura precisa específica, el control de la temperatura sigue siendo una parte clave del manejo de pacientes luego del paro cardiaco [16, 21, 22]; si se selecciona una temperatura de 36 ºC, se aplican la mayoría de los mismos problemas, y es probable que conlleve escalofríos más pronunciados porque las defensas termorreguladoras del paciente, que en parte se suprimen a 32–33 ºC, serán mucho más activas a 36 ºC [28, 29]. Elegibilidad: ¿Cuándo se prefiere el MTT en vez de la hipotermia terapéutica? Existen, sin embargo, algunas situaciones en que el MTT puede preferirse en vez de la hipotermia terapéutica. En pacientes con hemorragia activa o en los pacientes con alto riesgo de hemorragia (es decir, posterior a la cirugía o al traumatismo), el MTT a 36 ºC probablemente es Fisiología Cuidados paliativos Efectos secundarios Intervención coronaria Corrección de gases arteriales Reanimación luego del paro cardíaco Protocolo para temblores Recalentamiento Mantenimiento Comenzar con el TTM/TH Intervención coronaria ¿Elegible para el manejo de temperatura? Sigue comandos Fijar la temp. diana en 32-33 °C o 36 °C Fig. 1 reanimación del ENLS luego del protocolo de paro cardíaco
  • 3. Neurocrit Care Springer aconsejable porque este grado de hipotermia no afectará la capacidad de coagulación. Es menos probable que los pacientes con más de 12 horas luego del paro cardíaco se beneficien de la hipotermia terapéutica pero pueden beneficiarse del MTT. Los datos preclínicos sugieren que no existe ningún beneficio al iniciar la hipotermia terapéutica más de 12 horas posteriores al paro cardíaco [17, 30, 31].
  • 4. Neurocrit Care Springer Tabla 2 Comparación de los estudios aleatorizados usando el manejo de la temperatura en pacientes con paro cardíaco presenciado Referencias bibliográficas Hachimi-Idrissi et al. [25] Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group [9] Bernard et al. [8] Laurent et al. [26]i Tiainen et al. [27]l Lopez-de-Sa et al. [24] Nielsen et al. [20] Kim et al. [16]a UCIs que participaron 1 11 4 1 1 1 36 N/C (prehospitalario) Duración del estudio (meses) 6 57 33 23 Desconocido 40 26 60 Cantidad de pacientes inscritos (hipotermia/controles) 30 (14/16) 275 77 41 (22/19) 70 36 939 N = 1364 Cantidad de pacientes con TV/FVb 0 (6 actividad eléctrica sin pulso/24 asistolia) 275 77 16 70 26 752 N = 583 Pacientes inscritos/seleccionados Desconocido 7,8 % (277/3551) Desconocido, pero <20 %c 25 % (61/244)a Desconocido 49 % (36/73) 65,6 % (939/1431) 22,9 % (1364/ 5969)d Objetivos de temperatura 34 ºC versus normalg 32-34 ºC versus normalf 33,0 versus 37,0 ºC 32–33 versus 37 ºC 33 versus <38 ºC 32 versus 34 ºC 33,0 versus 36.0 ºC 32,0–34,0 ºC Temperaturas alcanzadas 34 ºC versus 33,0 versus 37,8ºCf 33,0 versus 37,4 ºC 31,7 versus 37,3 ºC 33 versus <38 ºC 32 versus 34 ºC 33,0 versus 36.0 ºC 32,0–34,0 ºC Grupo de hipotermia con buen resultadoa 19 % (3/16) 55,2 % (75/136) 48,8 % (21/43) 32 % (7/22) 69 % 61,5 % 46,5 % (218/469) 57,5/61,9 %e Controles con buenos resultados 0 % (0/14) 39,4 % (54/137) 26,5 % (9/34) 21 % (4/19) 47 % 15,4 % 47,8 % (222/464) N/C RCP por espectador (hipotermia vs controles) 6 versus 14 % 46 % 59 % Desconocidoj 50 versus 56 % 72 versus 67 % 73 % 66 % Tiempo hasta el inicio del enfriamiento 102 min 105 min <5 min 45 min 207 min 101 versus 141 min 130 min <5/30 mine Tiempo al objectivo de temperatura 180 min 480 min 120 min <240 mink 237 min 304 versus 270 min 600 min 252 versus 330 min.e Diferencia absoluta (RRR)h +19 % (NC; ∞) +15,8 % (+35,1 %) +22,3 % (+43,7 %) 11 % (+52,4 %) 22 % (+46,8 %) 46,1 % (+299 %) -1,3 % (-2,6 %) N/C a Datos de resultados que se muestran para pacientes con ritmo inicial desfibrilable b O cualquier otro ritmo desfibrilable indefinido c No se conservaron registros de la cantidad de pacientes seleccionados pero no inscritos en el ensayo clínico de Bernard, pero al menos 400 pacientes fueron seleccionados (comunicación personal del investigador principal del estudio) d La mayoría de los pacientes fueron no elegibles debido a que la RCP, finalmente, no tuvo éxito e Control de temperatura prehospitalaria versus hospitalaria; enfriamiento continuo durante al menos 24 horas en ambos grupos de pacientes con TV/FV (pero no para la mayoría de los pacientes asistólicos) f Ningún manejo de temperatura activa en el grupo de control g Acetaminofeno administrado para controlar la temperatura h Porcentaje con buen resultado neurológico. RRR reducción relativa del riesgo. El positivo favorece la hipotermia, el negativo favorece la normotermia i Este estudio tuvo tres grupos de tratamiento; de 61 pacientes inscritos 19 fueron controles, 22 fueron tratados con solamente hemofiltración y 22 con hipotermia y hemofiltración j Tiempo promedio para las compresiones torácicas fue de 4 min en pacientes tratados con hipotermia y en controles k No se reportó el tiempo al alcanzar la temperatura diana pero se había alcanzado el objetivo en todos los pacientes a las 4 horas l La mayoría de los pacientes en este estudio fueron inscritos en el ensayo clínico HACA, y por lo tanto, los datos de los resultados también se reportan allí
  • 5. Neurocrit Care Springer Los pacientes con aglutininas frías conocidas tienen una contraindicación potencial a la hipotermia terapéutica. Las consideraciones clave son que estas proteínas generalmente se agregan por debajo de los 31 ºC y la temperatura en las extremidades distales puede alcanzar este nivel con la refrigeración de superficie. Puede ser preferible usar dispositivos intravasculares para mantener la temperatura en estos pacientes. También debe considerarse el calentamiento durante el MTT. Comenzar con el TTM/TH Si el paciente aún es elegible luego de revisar las contraindicaciones mencionadas anteriormente, comenzar con el MTT/hipotermia terapéutica. Todos los pacientes deben ser intubados en este momento. Para evitar los escalofríos, administrar acetaminofeno de 650 mg cada 6 horas, buspirona de 30 mg cada 8 horas y un bolo de sulfato de magnesio de 4 gm (véase el capítulo de Farmacología del ENLS para obtener detalles). Iniciar el calentamiento tópico también para evitar los escalofríos. Si se observó que el paciente tenía actividad convulsiva, debe pedirse un EEG continuo en especial si el paciente requiere parálisis química y el monitoreo del EEG es esencial para esta fase. Se requiere el monitoreo de la temperatura central durante la hipotermia terapéutica y el MTT. El orden preferencial de la ruta del monitoreo de temperatura es el siguiente: endovascular, esofágico y rectal o vesical. El monitoreo de temperatura axilar, oral, timpánica y temporal no es confiable durante la hipotermia terapéutica [29, 32, 33]. Sedación y escalofríos La sedación adecuada es un requisito para la inducción y el mantenimiento de la temperatura deseada en pacientes durante el periodo posterior al paro cardíaco. La sedación inadecuada que permite el brote de los escalofríos es la causa más común de dificultad en alcanzar o mantener la temperatura diana; por lo tanto, la posibilidad de la sedación inadecuada debe ser una consideración principal si la temperatura diana no ha sido alcanzada o mantenida. Se analiza un protocolo sugerido con base a la medición del índice de escalofríos en el capítulo de Farmacología del ENLS. La dosis inicial de buspirona y el aumento gradual a las infusiones de meperidina, dexmedetomidina o fentanilo pueden proporcionar una sedación inicial adecuada para el paciente, pero esos agentes se administran principalmente para evitar los escalofríos. Si el paciente esta hemodinámicamente estable (es decir, mantener la PAS >100), el propofol es eficaz para garantizar una sedación adecuada, debido al rápido metabolismo que permite exámenes neurológicos seriados significativos luego de que se interrumpa la administración del agente [34]. En pacientes con hipotensión (es decir, PAS <90), puede utilizarse la infusión de midazolam. Para destacar, las publicaciones recientes sugieren que la hipotensión (MAP <75–80 mmHg) se asocia con un resultado pobre luego del paro cardiaco [14, 35]. Sin embargo, la vida media del midazolam es prolongada durante la hipotermia terapéutica y puede reducir la precisión del examen neurológico [36]. Por lo tanto, durante la fase de mantenimiento de la hipotermia terapéutica, se prefieren las dosis continuas bajas de midazolam complementadas con dosis de bolo. Una alternativa es la dexmedetomidina. No debe usarse morfina debido al tiempo prolongado a la acción y al riesgo de hipotensión [29] El bloqueo neuromuscular puede utilizarse para disminuir los escalofríos. Sin embargo, esto incluye varios inconvenientes, como el oscurecimiento de la actividad convulsiva que puede ser un componente importante de la evaluación neurológica. Se ha encontrado que la incidencia del estado epiléptico (EE) no convulsivo en el paciente con paro respiratorio con coma va del 12 al 24 % [37–39], y se ha reportado una incidencia incluso mayor en el paro cardíaco pediátrico [40]. Para destacar, las convulsiones luego del paro cardiaco fuera del ámbito hospitalario se han relacionado con el aumento de la mortalidad [37–39]. Por lo tanto, el EEG continuo debe ser considerado en pacientes comatosos pos paro cardiaca [41]. Iniciar el manejo de temperatura La inducción rápida de la hipotermia terapéutica se cumple mejor combinando varios métodos. Como se analiza anteriormente, se requiere la sedación y el manejo de los escalofríos para las fases exitosas de inducción, mantenimiento y recalentamiento de la hipotermia terapéutica. La infusión de bolsa de presión de hasta 40 cc/kg de solución salina fría (4 ºC ) o lactato de Ringers disminuye la temperatura central del cuerpo en aproximadamente 1 ºC para cada litro de líquido [29, 42– 44]. Algunos hospitales mantienen la solución salina en refrigeradores para este fin [10, 18]. Si el MTT a 36 ºC es el objetivo, es posible que no requiera esfuerzos adicionales para alcanzar esta temperatura. Muchos pacientes están levemente hipotérmicos luego de la reanimación del paro cardíaco, por lo tanto, mantener esta temperatura puede ser todo lo que se requiera [16, 42, 45]. En pacientes que recibirán la hipotermia tetapéutica líquido debe ser infundido lo más rápidamente posible; esto se alcanza usando una bolsa de presión para garantizar que el líquido no se recaliente durante la infusión. Por ejemplo, una bomba endovenosa configurada a 999 ml/h permitirá que el líquido se caliente y disminuya la efectividad de esta intervención. El menor volumen y la infusión más lenta de
  • 6. Neurocrit Care Springer líquido se garantizan en pacientes con insuficiencia cardíaca ventricular izquierda. El enfriamiento con métodos de superficie o intravascular debe comenzar en forma concurrente con la administración de líquido endovenoso lo más pronto posible a partir de ese momento (es decir, si los líquidos comienzan en la ambulancia antes de que pueda usarse un dispositivo de refrigeración). Para destacar, se ha descubierto en un ensayo publicado recientemente que la administración prehospitalario de líquidos fríos puede asociarse con un aumento de riesgo de edema pulmonar y un nuevo paro en el campo [16]. Dichas complicaciones pueden ser manejadas mejor cuando el paciente está en el departamento de urgencias o en la UCI, y la administración de líquidos fríos puede mantenerse hasta que las vías aéreas estén seguras y el paciente esté en el hospital. Dos estudios retrospectivos han reportado tendencias no significativas para mejorar la respuesta neurológica asociada con la refrigeración endovascular en comparación con la refrigeración de superficie. Un estudio descubrió resultados neurológicos buenos de 35,4 versus 25,6 % para el enfriamiento endovascular versus de superficie [46]; otro, de 45 versus 38 % [47]. Recientemente, se han publicado los resultados de estudios aleatorizados multicéntricos en 400 pacientes que comparan los métodos de refrigeración de superficie básica a endovascular [48]. Los observaron un tiempo significativamente más corto a la temperatura diana, menos casos de sobredosis, control de temperatura más eficaz durante el mantenimiento y el recalentamiento, menos trabajo de enfermería y una tendencia a mejores resultados a los 90 días (34,6 vs 26,0 %, O 1,51 [0,96– 2,35], p = 0,07) con refrigeración endovascular [48]. No es claro si estas diferencias se debieron a las tecnologías específicas de enfriamiento usadas, o (más probable) a una mayor eficacia y precisión del control de temperatura, en especial durante el mantenimiento y el recalentamiento [49]. Muchos pacientes experimentan escalofríos en forma vigorosa durante la inducción del enfriamiento porque la respuesta a los escalofríos es máxima a temperaturas de aproximadamente 35,5 ºC [28]. Esto refleja frecuentemente la sedación inadecuada, según se destaca anteriormente. Las dosis del bolo de fentanilo (50–100 mcg), de magnesio (4–8 g), de midazolam (2–5 mg endovenoso), o de diazepam (10–20 mg endovenoso) disminuirán los escalofríos durante la inducción [28, 29, 50]. Una única dosis de bloqueo neuromuscular de acción rápida puede ser útil en casos de temblores refractarios y frecuentemente permite el logro del objetivo de temperatura pero solamente úsela si el paciente está adecuadamente sedado. Se pueden encontrar más detalles sobre la dosificación del fármaco en el manuscrito sobre farmacología del ENLS. Pueden usarse varios dispositivos automatizados para inducir y mantener la temperatura deseada además de recalentar al paciente de manera controlada. Durante la inducción, los dispositivos de superficie pueden configurarse a una tasa máxima de enfriamiento (es decir, manta ajustada a 4 ºC) y luego configurados a la temperatura inicial deseada (es decir, la temperatura del paciente configurada a 33 o 36 ºC). Aunque estos dispositivos usan la temperatura actual del paciente como retroalimentación, puede ocurrir una dosis baja en temperatura, en especial durante esta refrigeración inicial. Algunos dispositivos intravasculares y de superficie solamente permiten una opción de la temperatura diana y de la velocidad de refrigeración. Durante la inducción, el dispositivo debe configurarse a la temperatura diana y a una velocidad máxima de refrigeración. La inducción rápida a la temperatura diana es la práctica actual, pero no existen estudios que hayan demostrado el beneficio de supervivencia con un logro más temprano de temperatura diana. Protocolo para control de los escalofríos Un método potencial para suprimir el escalofrío se detalla en la Fig. 1 del manuscrito de Farmacología del ENLS, pero cada clínico y centro puede tener preferencias individuales para agentes sedantes y analgésicos. Las propiedades de los medicamentos empleados con más frecuencia durante la hipotermia terapéutica se detallan en la Tabla 11 de ese manuscrito. El contracalentamiento dérmico (es decir, calentamiento de las áreas no refrigeradas de la piel con una manta de aire tibia) reduce en forma marcada la respuesta a los temblores y debe ser considerado, incluso cuando se usan los métodos de refrigeración de superficie [29, 51, 52]. Intervención coronaria La oclusión coronaria es la causa más común de paro cardíaco. El electrocardiograma (ECG) debe realizarse lo más pronto posible luego del regreso de la circulación espontánea para evaluar la isquemia aguda, independientemente del ritmo principal asociado con el paro. La enfermedad coronaria significativa se encuentra en la mayoría de los pacientes luego de la reanimación del paro cardíaco, y la cateterización cardíaca con angioplastia y con stent se asocia con una mejora del resultado neurológico [15, 53]. Monitoreo La resonancia por TAC del cerebro se garantiza en el paciente comatoso posterior al paro. Hasta un 5 % de los pacientes posparo presentan hemorragia intracraneal,
  • 7. Neurocrit Care Springer cambiando potencialmente el enfoque terapéutico [54–56]. El edema cerebral se ha relacionado con resultados pobres en varias series de pacientes [54–56]. Si se usa la hipotermia en pacientes para el tratamiento del edema cerebral, deben considerarse períodos más largos (hasta que se resuelve el edema cerebral), ya que el calentamiento de un paciente en el contexto del edema cerebral puede empeorar el resultado [17, 28, 57]. Se indica el monitoreo del EEG en el paciente comatoso posparo [40]. La incidencia de EE no convulsivos va de 12 a 24 % en adultos y hasta un 47 % en paro cardíaco pediátrico [37–40]. Se encuentran otros patrones de EEG anormal en hasta el 40 % de los pacientes y pueden ser abordables para una terapia temprana y agresiva [38]. También se ha sugerido la espectroscopia de infrarrojo cercano como modalidad potencial de monitoreo. Debe monitorizarse la presión arterial y debe evitarse la hipotensión [13, 14, 35]. También debe evitarse la hipovolemia; el estado del volumen puede evaluarse usando un ecocardiograma o un monitoreo continuo del gasto cardíaco utilizando dispositivos rápidos, como gasto cardíaco de contorno de pulso o calibración de dilución del indicador de litio. En pacientes seleccionados (es decir, los que tienen un choque séptico y cardíaco combinado, o un choque cardíaco y obstructivo, o un infarto en el ventrículo derecho), la colocación de un catéter Swan Ganz puede proporcionar datos valiosos para guiar la reanimación continua. La presión venosa central no es confiable como parámetro del estado del volumen [58]. Fase de mantenimiento Los dos ensayos aleatorizados que evaluaron la hipotermia terapéutica versus normotermia utilizaron diferentes duraciones de hipotermia (12 y 24 horas). [8, 9] Muchos centros (incluidos los centros que realizaron el estudio de 12 horas) ahora utilizan 24 horas de hipotermia antes del recalentamiento. En el ensayo de MTT, se mantuvieron 33 y 36 ºC durante 24 horas y luego ocurrió el recalentamiento a 37 ºC durante 6 a 8 horas. [20] Temperatura por debajo de los 31 ºC Durante la hipotermia terapéutica, generalmente se mantiene un rango de 32 a 34 ºC. Idealmente, debe mantenerse la temperatura central dentro de los ±0,5 ºC de ese diana. Los riesgos aumentan por debajo de los 30 ºC, y debe mantenerse la temperatura central sobre este nivel. Los escalofríos siguen siendo un problema durante la fase de mantenimiento; cualquier aumento en la temperatura corporal del paciente debe acelerar la evaluación de los temblores y la consideración de la sedación adicional y de la supresión de los temblores (véase las secciones Fase de mantenimiento ’’ y ‘‘Protocolo para control de los escalofríos’’ que aparecen anteriormente). Recalentamiento En contraste con la inducción, la fase de recalentamiento debe ser gradual y generalmente requiere de 12 a 24 horas. Se han propuesto las velocidades de calentamiento de 0,1– 0,3 ºC/hora, con un máximo de 0,5 ºC/hora [28, 29, 57]. Las pautas actuales de la AHA recomiendan un máximo absoluto de 0,5 ºC/hora [41], un límite en base a la interpretación de evidencia científica pero en una encuesta de práctica clínica [59]. Debido a que la bibliografía disponible sobre este tema muestra claramente el daño potencial con un recalentamiento rápido, y debido a que no existe evidencia que sugiera beneficios de un calentamiento rápido, recomendamos una velocidad máxima de calentamiento de 0,25 ºC o más lenta. Muchos dispositivos de enfriamiento tienen mecanismos de retroalimentación que permiten el recalentamiento a velocidades específicas. Durante el recalentamiento, el potasio puede cambiar del espacio intracelular y elevar los niveles de potasio sérico. Si el recalentamiento ocurre lentamente y el paciente tiene una función renal razonable (eliminación ≥10 ml/min.), esto no provocará problemas clínicos. Si el paciente es oligúrico o anúrico, los niveles de potasio deben ser seguidos de cerca de forma especial. La hipoglucemia ocurre en pacientes con goteo de insulina ya que el paciente se vuelve más sensible a la insulina a medida que la temperatura central vuelve a la normalidad. Finalmente, el espacio intravascular se expande durante el recalentamiento, haciendo de la hipovolemia y de la hipotensión preocupaciones potenciales. Una vez que el paciente vuelve a los 36,5 ºC, el dispositivo de renfriamiento puede apagarse. Sin embargo, es común la hipertermia de recuperación, y el enfriamiento activo debe emplearse si la temperatura central aumenta más allá de los 37,5 ºC. Repetir el bolo de líquidos intravenosos fríos puede usarse si la temperatura central aumenta por sobre los 37,8 ºC. La fiebre luego del paro cardíaco se ha relacionado con un pronóstico neurológico peor en series previas [60, 61]. Otros cambios fisiológicos inducidos por hipotermia Un cambio fisiológico esperado que ocurre durante la hipotermia terapéutica es la bradicardia. Una frecuencia cardíaca de 34–40 latidos por minuto es común a una temperatura diana y generalmente no garantiza la terapia a menos que se asocie con la hipotensión [28]. Algo de evidencia sugiere que la presencia de bradicardia se asocia con un resultado favorable [62]. La atropina generalmente no tiene efecto en la bradicardia inducida por hipotermia.
  • 8. Neurocrit Care Springer La dopamina, la dobutamina o el isoproterenol pueden mejorar el estado hemodinámico del paciente [28]. Arritmias cardíacas Las arritmias pueden desarrollarse si la temperatura central disminuye a 28 ºC (30 ºC si se encuentran presentes trastornos de electrolitos). Si se desarrolla una arritmia significativa con una temperatura central menor a 30 ºC, el paciente debe ser recalentado rápidamente a una temperatura central mayor a 30 ºC, seguido de un calentamiento gradual a la temperatura diana. Las arritmias no deben verse como un motivo para suspender el tratamiento, ya que la hipotermia leve (mayor a 30 ºC) no provoca o empeora las arritmias. La prolongación del intervalo QT es común durante la hipotermia terapéutica, y los fármacos que prolongan el intervalo QT concomitante deben usarse con precaución [28]. Luego de la reanimación del paro cardíaco, se ve afectada la vasorregulación cerebral en forma adversa. Una MAP de más de 80 mmHg se necesita frecuentemente para proporcionar una perfusión adecuada [63–65]. Sin embargo, la respuesta a pCO2 generalmente sigue intacta; por lo tanto, pCO2 debe ser ajustada a 32–40 mmHg [28, 66, 67]. La hipoxia y la hiperoxia se han relacionado en forma independiente a un resultado adverso luego de CA [68], y pO2 debe ser ajustado a 70–100 mmHg corregidos a la temperatura central [29, 37]. Piel y tegumentos La rotura cutánea es una preocupación en cualquier paciente con una enfermedad crítica. La vasoconstricción local durante la hipotermia hace de esto una preocupación mayor durante la refrigeración de superficie. El uso de un vendaje hidrocoloide y un cambio de posición regular pueden disminuir este riesgo. Renal Durante la inducción de la hipotermia terapéutica, la filtración glomerular aumenta temporalmente, lo que conlleva a una diuresis fría. En adelante, cae el gasto urinario. Durante el recalentamiento, el espacio intravascular aumenta en forma eficaz, y frecuentemente, es necesaria la reanimación del líquido. Electrolitos Durante la inducción de la hipotermia terapéutica, una diuresis inicial puede derivar en hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofofatemia. Asimismo, la hipotermia terapéutica cambia el potasio del espacio extracelular a intracelular. Se indica la evaluación frecuente de electrolitos y la repleción. Los niveles diana de potasio son >4,0 mmol/l, los niveles de magnesio son >2,0 mg/dl, y los niveles de fosfato son >3,0 mg/dl. Estos parámetros también pueden prevenir arritmias en un corazón lesionado. A medida que el potasio sérico aumenta en el recalentamiento, considerar el cese de los suplementos de cloruro potásico de 6 a 8 horas antes del recalentamiento. Gastrointestinal La movilidad gastrointestinal disminuye durante la hipotermia terapéutica. Esto puede derivar en una rotura de la mucosa y en la migración de las bacterias del intestino en el torrente sanguíneo durante los días 2 a 3 en el hospital [69]. Deben considerarse los alimentos entéricos durante la hipotermia en pacientes hemodinámicamente estables (a la mitad de la frecuencia normal) debido a un descenso inducido por hipotermia en la tasa metabólica [17, 28, 29], o en el último recalentamiento inmediatamente posterior. Hematológico El proceso enzimático de coagulación se impide a temperaturas de menos de 35 ºC [70, 71]. Por lo tanto, la hemorragia leve puede observarse en hasta un 20 % de pacientes durante la TH. Sin embargo, esta tasa no es significativamente diferente a la población normotérmica posparo [9, 39]. Endocrino Se ha descrito la resistencia a la insulina durante la hipotermia terapéutica, y pueden ser necesarias grandes dosis de insulina en pacientes hiperglucémicos. La sensibilidad de la insulina aumenta durante el recalentamiento [2, 28, 29]. Corrección de la gasometría arterial Las mediciones de gases arteriales (PaCO2 y PO2) son afectadas por la temperatura corporal de manera que los clínicos deben corregir estos cambios para interpretar adecuadamente los valores. Algunos análisis de laboratorio de gases arteriales solicitan la temperatura del paciente y hacen esta corrección automáticamente, pero muchos no. Si el laboratorio no corrige la temperatura del paciente, la corrección aproximada es la siguiente (método alfa-stat) [28, 29, 72]:  Por cada grado por debajo de los 37 ºC, restar 5 mmHg del valor de laboratorio PaO2.  Por cada grado por debajo de los 37 ºC, restar 2 mmHg del valor de laboratorio PaCO2.
  • 9. Neurocrit Care Springer  Por cada grado por debajo de los 37 ºC, agregar 0,012 unidades al valor de laboratorio del pH. Consideraciones pediátricas Los paros cardíacos ocurren en 0,7–3 % de las admisiones hospitalarias pediátricas y en 1,8–5,5 % de las admisiones pediátricas a la UCI, y la duración del RCP se asocia independientemente con la supervivencia al alta hospitalaria y al resultado neurológico [73]. Las diferencias en la etiología y en la fisiopatología del paro cardíaco en niños, en comparación con los adultos, deben advertir la extrapolación de evidencia en adultos del TTM y otros aspectos de la atención posterior al paro cardíaco en niños. La TH para la neuroprotección en recién nacidos seleccionados con encefalopatía perinatal ha demostrado eficacia, pero es importante también destacar que la fisiopatología de lesiones cerebrales debido a la asfixia perinatal es muy diferente de la del paro cardíaco pediátrico—por ejemplo, muy pocos, si algunos pacientes en los estudios de hipotermia neonatal recibieron compresiones torácicas [74, 75]. Asimismo, la etiología y los resultados del paro cardíaco dentro y fuera del hospital en pacientes pediátricos varían, y en este momento, no se conoce si los enfoques de TTM son eficaces o deben ser adaptados a cada grupo. En forma similar a los adultos, no es probable que los pacientes pediátricos con paro cardíaco con un puntaje motor de Glasgow >4 o que no requieran intubación y ventilación mecánica se beneficien del TTM agresivo. También se le da consideración al hecho de que ciertos enfoques como la refrigeración endovascular no están disponibles para inducción y mantenimiento de TTM en niños. Sin embargo, con un área mayor de superficie corporal a la relación de masa en pacientes pediátricos, la refrigeración de superficie ha sido muy eficaz para el TTM en el paro cardíaco pediátrico [76]. Estudios previos en neonatos con asfixia de nacimiento y en adultos con paro TV/TF proporcionaron antecedentes en el ensayo multicéntrico aleatorizado y controlado, que se completó recientemente, TH luego de un paro cardíaco pediátrico (THAPCA) [77]. Este ensayo tenía dos brazos individuales de estudio para paro cardíaco hospitalario o ambulatorio y apuntaba a determinar la eficacia de la TH para mejorar la supervivencia con buenos resultados neurológicos en comparación con la normotermia terapéutica. Los autores reportaron un 8 % de aumento absoluto (67 % relativo) en tasas de resultados neurológicos favorables, y un 9 % de aumento absoluto (31 % relativo) en la supervivencia de 1 año a favor del grupo de 33 ºC en comparación con el de 36,8 ºC [78]; sin embargo, estas diferencias no fueron estadísticamente significativas (p = 0,13 y 0,14, respectivamente) [78]. El protocolo de estudio de THAPCA difiere del protocolo de los ensayos de hipotermia temprana en adultos luego de paro cardíaco, pero tiene similitudes a ensayos más recientes que enfatizaron el control agresivo de la fiebre [79]. Las características de la población de paro cardíaco pediátrico ambulatorio también difieren de la población adulta: la causa principal del paro cardíaco fue una condición respiratoria en el 72 % de niños en el ensayo de THAPCA ambulatorio. Están pendientes los resultados del ensayo del paro cardíaco hospitalario. Si bien los datos son limitados, el RCP extracorpóreo generalmente se considera para pacientes seleccionados refractarios al RCP convencional. En un estudio multicéntrico, el 44 % de los pacientes pediátricos en los que falló el RCP convencional para paro cardiopulmonar hospitalario y que fueron reportados al Registro Nacional de reanimación Cardiopulmonar como tratados con RCP extracorpóreo sobrevivieron al alta hospitalaria [80]. Tabla 3 reanimación luego del paro cardíaco con énfasis en la evaluación y la derivación Comunicación  Duración del paro cardíaco  Examen neurológico en la primera evaluación  Momento en que comenzó la hipotermia  Temperatura central actual  Cualquier contraindicación relativa o menor a la hipotermia La mayoría de los sobrevivientes con resultados neurológicos registrados fueron favorables. Finalmente, aunque limitado por falta de datos en objetivos neurofisiológicos adecuados para la edad, la atención inicial posterior al paro cardíaco en niños apunta a evitar insultos secundarios como hipotensión, convulsiones, fiebre y anormalidades en electrolitos. No existe evidencia clínica sobre la seguridad y la eficacia del control de la glucosa luego de un paro cardíaco pediátrico, pero en general, la hiperglucemia significativa se evita si se sospecha de isquemia cerebral continua (glucosa sérica >180 mg/dl). Comunicación Al comunicarse con un médico que acepta o deriva pacientes acerca de un paciente, considere incluir los elementos clave que se detallan en la Tabla 3. Referencias bibliográficas 1. Chan PS, Jain R, Nallmothu BK, Berg RA, Sasson C. Rapid response teams: a systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2010;170:18–26.
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