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EQUIPO # 1
Grupo: 704
Sesión 12.-
COMA Y TRASTORNOS DE LA
CONCIENCIA
Dra. Luz Violeta Ledesma Oropeza
Médico Internista
CMP 55559

Introducción
• Personas Arrefléxicas y en estado de coma ➔ Urgentes ➔ Identificar ➔Evolución ➔ Protección
En la sala de
urgencias 3%
enfermedades que
causaban coma
El 82% fueron:
• El Alcoholismo
• EVC (Enfermedades)
Boston City Hospital
Otras causas:
• Epilepsia
• Intoxicaciones por fármacos
• Diabetes
• Infecciones graves
Términos a estudiar:
➢ Conciencia
➢ Confusión
➢ Estupor
➢ Perdida del conocimiento
Ambigüedades No son términos estrictamente médicos
“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.

CONCIENCIA
“Conocimiento”
William James:
Todos saben que es!!
Es la capacidad que tiene un individuo de reconocerse a si mismo y a su
ambiente. Psicología
“Sentimientos, actitudes y emociones, impulsos, acciones voluntarias y aspectos activos y de esfuerzo de la conducta”
El estado de percepción de la propia persona y del entorno y la
reactividad a estímulos externos y las necesidades internas. Medicina
Inconciencia
Es mas practico para: Nivel de conciencia: El estado de vigilia o el grado de variación, tomando en cuanta lo normal.
Se aprecia por: *Músculos faciales *La fijeza de la Mirada *Postura corporal
*Contenido de la conciencia (Coherencia de ideas y comportamiento).

GRADOS DE ALTERACIÓN
DE LA CONCIENCIA
• Confusión
• Somnolencia
• Estupor
• Coma
Confusión
Indica incapacidad para pensar con rapidez,
claridad y coherencia habituales.
• Se caracteriza por: *Falta de atención y desorientación
(ambiente inmediato).
• Obnulacion del sensorio = Grado de incapacidad de percibir y
de distracción
• Es resultado de:
1.-Procesos que afectan a todo el cerebro como:
✓ Alteración toxica, metabólica o por demencia
2.- Enfermedades focales en el estado confusional sobre todo en
el hemisferio derecho o ser consecuencias de lesiones que
perturben el lenguaje, la memoria.

Grado ligero ➔ Puede pasar desapercibido
-Poco orientado en espacio y tiempo (detalles irrelevantes lo revelan)
Grado Moderado ➔ Puede mantener una conversación sencilla brevemente, pero su pensamiento es lento e
incoherente, sus respuestas contradictorias, atención limitada.
Grado Grave ➔ Incapaces de seguir ordenes sencillas.
- Su discurso son unas cuantas palabras ➔ pocas veces puede ser lo contrario que son volubles.
- No se percatan de lo que sucede a su alrededor, desorientados en tiempo y espacio, no identifican objetos o
personas.
Confusión
* Efecto crepuscular

Somnolencia
• Incapacidad para sostener el estado de vigilia sin aplicación de
estímulos externos.
Reducción de la actividad mental, física y del habla.
REGLA
La desatención
Confusión leve
Mejoran con la excitación
Cambia de posición de
manera natural, no se deja
caer.
• Los parpados caen sin cerrarse por completo.
• Ronquidos.
• Músculos Distendidos y relajados.
• Indistinguible del sueño ligero.
• Lenta excitación de los estímulos verbales y táctil

Estupor
• Estado en el que el sujeto solo puede ser despertado por estímulos vigorosos y
repetidos, pero no se conserva sin estímulos externos repetitivos.
Reducción de la actividad mental, física y del habla.
Respuestas a ordenes
Desaparecen
Lentas e inadecuadas
Cambio de posición de
manera natural
desaparecen.
• Cuando se suspenden los estímulos regresan al
estado similar al sueño.
• Ojos hacia afuera y arriba.
• Puede que se afecten los reflejos tendinosos y
plantares.
• Alteración respiratoria depende de la enfermedad
subyacente.

COMA
• El sujeto que parece dormido y al mismo tiempo es incapaz de
despertarse mediante estímulos externos, o como consecuencia
de sus necesidades internas.
Etapas profundas
• Sin ninguna reacción:
- No hay reflejo corneales, pupilares, faríngeos, tendinosos ni plantares y ha
disminución del tono muscular.
Etapas Intermedias
• Grados diversos de reacciones:
- Reacciones pupilares, movimientos oculares reflejos, reflejos corneales y otros
del tallo cerebral, puede haber tono muscular, respiración lenta o rápida y
periódica.
Etapas Superficiales
• Se desencadenan muchos de los reflejos ya mencionados, también los reflejos
plantares están presentes.
Coma intermedio o hiporreflexia

SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
Posee los sistemas
anatómicos encargados de
los ciclos vigilia-sueño
Sistema inductor del dormir
Sistema inductor de la vigilia
Funcionan sincrónica y
cíclicamente, depende en
gran medida de la
maduración del SNC
García S, Suárez S, Meza E, Villagómez A. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una
revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

• Vigilia: Sustrato anatómico:
Dentro de esta red neuronal
se encuentra:
En el piso del 4to ventrículo
Posee la mayor cantidad de
cel. Noradrenergicas del SNC
Sus neuronas se proyectande
manera difusa
Resto del tronco cerebral
Su funcionamiento depende de un ritmo circadiano
Cuando aumenta la temp. Amplia su
actividad metabólica produciendo
mayor cantidad de catecolaminas
coadyuvando a la vigilia

• Sistema inductor del dormir: Nucleos grises posteriores del SRAA
Corteza Cerebral
Haz medial frontal
Para inducir el sueño
participan:
Núcleos grises del ráfe dorsal: Secretadores de serotonina
Núcleo giganto-celular: Productora de acetilcolina

Se han ubicado sus
neuronas:
Formando pequeñas
agrupaciones como
núcleos que al entrar
Se esparcen en la sustancia
oval de cada hemisferio

Se sabe que llegan algunos axones a la:
Corteza cerebral
Llegan todas las aferencias sensoriales y
sensitivas, y como estación de relevo activa al
SARA = «despierta» a la corteza y demás
centros bajo su comando

Causas supratentoriales del
coma

Coma por lesión anatómica
Supratentoriales (15 a 20 %)
Intracerebrales
Hemorragia cerebral, Hemorragia intraventricular Infarto cerebral extenso
(arterial o venoso) Tumores Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
Extracerebrales
Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de
Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

Extracerebrales
Tumores Hidrocefalia
Hemorragia
intracraneal
postraumática
(epidural,
subdural)
Empiema
subdural

Coma supratentorial
producido por masas
supratentoriales con lesión de
estructuras diencefálicas
profundas y de
troncoencefalo.
Herniación transtentorial
central del diencéfalo.
Habitualmente secundaria a
lesiones ocupantes de espacio
en regiones medias y altas
intracraneales,
frecuentemente en problemas
crónicos o subagudos.

Herniación transtentorial
uncal.
Se da en lesiones
expansivas de fosa y lobulo
temporal. Frecuentemente
requieren neurocirugía de
urgencia
El primer síntoma suele ser
la midriasis unilateral
arreactiva o lentamente
reactiva (debida a la
comprensión uncal del III
par)
seguida de parálisis
completa del III par
craneal y de
alteración del estado
de conciencia.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL INDIVIDUO
COMATOSO
Relativamente sencilla & de máxima importancia
Observación  Durante unos minutos aporta información considerable.
 Posturas predominantes de extremidades.
 Presencia o ausencia de movimientos espontáneos.
 Posición de la cabeza y ojos.
 Velocidad, profundidad y ritmo de la respiración.
Evaluación
➢ Llamar por su nombre
➢ Órdenes sencillas
➢ Estímulosnocivos
Cosquillas – Compresiones – Pellizcar
Estimación aprox. del grado de falta de reactividad
Emisión de voz
Estupor – Persistente.
Coma – Primera en perderse.
Escala de Glasgow
Gesticulación + mov. de evasión hábiles → Integridad de vías corticobulbar &corticoespinal

Reacciones pupilares  Enorme importancia diagnóstica en el
comatoso.
Compresión del III NC
Perdida de reacción a la luz
Crecimiento pupilar
Forma oval/Pera/Desplazada de posición central
Continuación del agrandamiento pupilar
(6-9mm diametro)
 Leve del diametro pupilar en ambos lados
(≤ 5mm)
Masa cubriendo todo el hemisferio ipsilateral
Lesiones del tegmento pontino
Pupilas extremadamente mióticas
(<1mm) con ligera reacción a la luz
intensa
Lesiones del tallo encefálico
Perdida del reflejo cilioespinal
Lesión del tallo cerebral o hipotálamo
Sx de Horner
(Miosis, ptosis & anhidrosis)
Diametro, forma & reflejos fotomotores
Intoxicación por drogas/medicamentos
Comúnmente se conservan las reacciones pupilares. Hay excepciones notables.
❖ Opiáceos → Miosis con constricción detectable solo con lupa
❖ Barbitúricos→ El diametro pupilar tiende a ser de 1mm o más
❖ Atropina o Antidepresivos tricíclicos → Midriasis + arreactividad de pupilas
❖ Encefalopatía metabólica →Hippus

Movimientos de ojos, párpados y respuestascorneales.
Superficial y de origen metabólico.
Movimiento conjugado de un lado a otro (en apariencia desordenada)
A veces se detienen brevemente en posiciónexcéntrica.
Parálisis de NC
Oculomotor(III) → Desviación lateral y ligeramente haciaabajo
Abducens(VI) → Desviación medial
Desaparecen conforme se profundiza el coma.
Ojos inmóviles levemente exotrópicos.
Lesión cerebral
Grande → Desviación persistente conjugada (hacia la lesión)
Pontina unilateral → Lado contrario de la lesión
Talámica/Porción sup del tallo encefálico → Desviación conjugada (Dirección equivoca con ellas)
Hematomas/Lesiones isquémicas del tálamo & porción superior del mesencéfalo → Hacia abajo y adentro (hacía la nariz)
Anoxia e intoxicación por drogas y fármacos
Inmersión ocular (Dipping) → Mov. Lento hacia abajo y retorno rápido al meridiano
Lesiones estructurales del tallo cerebral
Supresión de casi todos (o todos) de los mov oculares conjugados

Reflejos oculocefálicos
Movimientos de ojos de muñeca
Producidos por la rotación o inclinación brusca de la cabeza.
Aporta información de 2 tipos
1. Función del mesencéfalo y estructuras del tegmento protuberancial que integran los mov oculares
y de los nervios oculomotores no tiene impedimento
2. Pérdida de la inhibición cortical que frena tales movimientos.
✓ Coma no causado por compresión ni destrucción de la porción sup del mesencéfalo.
Disfunción cerebral generalizada → Anoxia o supresión metabólico-tóxica de la activ neuronal de la corteza
 Coma provocado por intoxicación por sedantes o anticonvulsivos
Asimetría → Signo fiable de enfermedad focal del talloencefálico
Vía aferente → N. vestibulococlear(VIII)
Vía eferente → N. oculomotor + abducens (III + VI)

Irrigación de un oído con 10ml de agua fría/templada
Prueba Vestibuloocular
Oculovestibular/ calórica
Desviación conjugada lenta de los ojos hacia el oído irrigado + nistagmo compensador
Perdida de la fase correctiva rápida del nistagmo + desviación tónica al lado irrigado
 De frecuencia y desaparición permanente del parpadeo espontáneo + perdida de respuesta de
las pestañas al tacto + ausencia del reflejo corneal
Px comatoso
Coma profundo
Signos fiables
Asimetría notoria Lesión aguda del hemisferio opuesto o lesión ipsolateral en tallo cerebral (menos frec.)
Vía aferente → N.trigémino
Vía eferente → N.Facial

✓ Movimientos continuos de ambos brazos & piernas
✓ Movimientos de presión y recogimiento
Vías corticoespinales
+ - intactas
Coma no profundo
Resistencia al mov. pasivo
Movimientos complejos de evitación
Movimientos protectores bilaterales
Trastorno de estructuras de
ganglios basales y subtalámicas
Movimientos coreicos, atetósicos o hemibalísticos
Movimientos espontáneos de las extremidades.

Cambios de postura
Rigidez de descerebración
✓ Opistótonos
✓ Contractura de músculos masticatorios
✓ Extensión rígida de extremidades
✓ Rotación interna de brazos
✓ Flexión plantar de pies.
Afección de vías corticoespinales
*La correlación anatómica precisa entre cambios de postura y
nivel de lesión rara vez es factible, ya que surge en diversas
situaciones:
➢ Compresión mesencefálica → Masa en hemisferio
➢ Lesiones del cerebelo
➢ Metabolicopatías → Anoxia & hipoglucemia
➢ Intoxicaciones → Fármacos, drogas o alcohol
(Forma totalmente desarrollada)
Descorticación
✓ Uno o ambos brazos en flexión y abducción
✓ Piernas en extensión
Lesiones en sustancia blanca cerebral o la cápsula interna y el tálamo
➢ Descorticación bilateral → Hemiplejia espásticabilateral
➢ Posturas diagonales (Flexión de un brazo + extensión del brazo y
pierna opuestos) → Lesión supratentorial.

Tipos de respiración
Hiperventilación neurógena central
Lesiones de la porción inferior del mesencéfalo &
porción superior del tegmento protuberancial
Incremento de frec y profundidad de la respiración
causando alcalosis respiratoria avanzada.
➢ TCE
➢ Tumores
➢ Linfoma cerebral primario sin afección del tallo
encefálico.
Cheyne – Stokes
Periodos de hiperpnea que aparece y desaparece
alternado con lapsos breves de apnea
Denota disfunción bilateral de las estructuras cerebrales,
profunda en hemisferios o el diencéfalo
➢ Intoxicación o perturbación metabólica
➢ Lesiones estructurales bilaterales (hematomas subdurales)
Por sí misma no constituye un signo grave.
Apnéustica/ Cheyne – Stokes de ciclo corto
Lesiones pontinas bajas → Debidas a oclusión de a. basilar
Respiraciones profundas rápidas alternadas
con ciclos de apnea (2-3seg)
Biot
Ritmo caótico con interrupciones irregulares y
cada resp. tiene vel. y prof. variables
➢ Lesiones de la porción dorsomedial del
bulbo raquídeo
Progresión a jadeos inspiratorios intermitentes
prolongados y, por último, a apnea.
La mayoría de los px con enf. grave del SNC muere por paro respiratorio.

PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO
• A menos que el diagnostico no se establezca desde el
principio.
Masa cerebral o
hidrocefalia aguda
MRI
CT
Aumento de la presión
intracraneal o los indicios de
desplazamientos cerebral.
Punción lumbar
Encefalitis
Meningitis
Aspiración gástrica P
.Deintoxicación
Envenenamiento

Procedimientos
Benzodiacepinas
Opiáceos
Anticonvulsivos
Fenitoína
Barbitúricos
Orina
Proteínas
Acetonas Glucosa
Se puede encontrar proteinuria
durante dos o tres días después de
una hemorragia subaracnoidea o
en presencia de ﬁebre.

Orina de alta gravedad
especifica, glicosuria y
acetonuria.
Coma diabético
Glucosuria transitoria
e hiperglucemia.
Lesión cerebral masiva
Cuenta sanguínea Leucocitosis
neutrofilica
Frotis
Análisis general
Trastornos de
equilibrio Na y agua

Un EEG puede proporcionar mucha información respecto al coma si la
explicación que proporcionan los exámenes iniciales no es la
adecuada. Éste es el único medio para descubrir un estado epiléptico
no convulsivo como causa de un estupor.
Se debe tener en mente que los trastornos del equilibrio del agua y
sodio, reﬂejados en hipernatremia o hiponatremia, pueden resultar de
una enfermedad cerebral (exceso de la secreción de ADH, diabetes
insípida, liberación del factor natriurético auricular), así como la causa
del coma.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Criterios clínicos ayudan a determinar el grupo.
• En lo que concierne al grupo sin signos focales, de lateralización o
meníngeos (lo que incluye la mayoría de las encefalopatías metabólicas,
intoxicaciones, conmoción y estados posícticos) se pueden confundir el
cuadro clínico.
• Los signos de Babinski y la rigidez extensora, por lo regular considerados
indicadores de enfermedad estructural, ocurren en las intoxicaciones
profundas debidas a diferentes agentes.
• El diagnóstico de conmoción o coma posíctico depende de la observación
del suceso precipitante o de la evidencia indirecta.
– EEG determinar si el estado epiléptico es causa del coma (estupor de punta-
onda)

• En cuanto al segundo grupo de la clasiﬁcación anterior, los signos de
irritación meníngea:
–Retracción de la cabeza
–Rigidez del cuello al doblarlo hacia delante
–Signos de Kernig y Brudzinskise.
• En coma profundo no se observa rigidez.
– Analisis de liquido cerebroespinal ( Meningitis 400mmH2O)
– Liquido cerebroespinal sanguinolento → Ruptura de aneurisma ypresión
alta. (TC sangre visible).
Meningitis bacteriana como
en la hemorragia
subaracnoidea.

En el tercer grupo de pacientes, los indicios de lesiones estructurales graves
en los hemisferios cerebrales y sus efectos sobre las funciones cerebrales
segmentarias son proporcionados por focalidad de los signos
estados
sensoriomotores, reﬂejos pupilares y oculares anormales,
posturales y patrones de respiración.

• Los comas hepático, hipoglucémico, hiperglucémico e hipóxico se
confunden con el coma debido a lesiones del tallo cerebral:
– Signos motores asimétricos.
– Crisis focales.
– Posturas de descerebración.
• El coma profundo a causa de intoxicación farmacológica puede obliterar los
movimientos oculares reflejos.
• Ciertas lesiones estructurales de los hemisferios cerebrales son tan difusas
que simulan un trastorno metabólico:
– PPT
– Embolia grasa.

• El diagnostico tiene como propósito primario orientar el tratamiento.
• Las causas tratables del coma son:
– Intoxicaciones por drogas y alcohol.
– Choque debido a infección.
– Insuficiencia cardiaca.
– Hemorragia sistémica.
– Hematomas epidural y subdural.
– Absceso cerebral.
– Meningitis bacteriana y
– Acidosis diabética, estado hiperosmolar o hipoglucemia.
• Hiponatremia o hipernatremia.
• Coma hepático.
• Uremia.
• Estado epiléptico.
• Encefalopatía de Hashimoto.
• Encefalopatía hipertensiva.

• También son tratables hasta cierto grado:
– La uremia y las hemorragias putaminales y cerebelosas (que a veces se
evacuan con éxito)
– El edema del accidente vascular cerebral masivo (hemicraniectomía).
– La hidrocefalia de cualquier causa (drenaje ventricular).

TRATAMIENTO
Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de
Rehabilitación.
MEDIDAS GENERALES:
1. Permeabilización de la vía aérea y mantener
saturación >92% de O2
PaO2 >80mmHg
PaCO2 30-35mmHg
Oxigenoterapia a 30% de FiO2
No respiración espontanea o Glasgow <8: intubación
endotraqueal

2.- Canalización de una vía venosa periférica para mantener un ritmo de
infusión de Sol. NaCl a 21 gotas/minuto
3.- Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardiacas y
respiratorias
4.- Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno
5.- Medición de la presión arterial cada 2 horas para mantener PAM 80-
90mmHg, incluir el uso de aminas.
6.- Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas
7.- Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa
intubación endotraqueal para aislar la vía aérea.
8.- Pantoprazol 40mg IV cada 24 horas para prevenir la hemorragia digestiva
Rehabilitación.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y
ESPECÍFICO
COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: TERAPEÚTICO
Rehabilitación.
NALOXONA
Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del
consumo de opiáceos
TIAMINA
Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica
debilitante
FLUMAZENIL
Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en ausencia
de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas
c) Toxicidad por tricíclicos d) TCE grave
GLUCOSA HIPERTÓNICA
Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira reactiva
FISOSTIGMINA
Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO
COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA:
NALOXONA: bolo IV 0.01-0.03 mg/kg:
Antagonista competitivo de opiaceos.
TIAMINA: 100mg vía IM o IV
Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de acetilcolina; transmisión del impulso
nervioso y mantenimiento de crecimiento normal.
FLUMAZENIL: dosis inicial 0.3mg en bolo IV c/30min o en infusión 0.2g/h
Antagonista competitivo de los receptores de benzodiazepinas
GLUCOSA HIPERTÓNICA: 50 ml al 50%. En ausencia de hipoglucemia puede aumentar el deterioro neuronal.
Usar solo si se identifica hiperglucemia
FISOSTIGMINA; 5ml=2mg: 1 ampula cada 30-60min
Rehabilitación.

Tratamiento especifico
EDEMA CEREBRAL
1. Dexametasona 10mg IV y seguir con 4mg IV cada 6 horas siempre que la
causa del coma se asocie a tumor cerebral.
2. Manitol al 20%: 1g/kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro
rostrocaudal y continuar con 0.25g/kg cada 4 horas
3. Furosemida 20mg: 1 a 2mg/kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg/kg
dosis cada 6 u 8 horas.
4. Evitar soluciones hipótonicas y glucosa puras
Rehabilitación.

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO
1. Diazepam 2mg/min hasta 20mg
2. Clonazepam 1mg/min hasta 6mg
3. Fenitoina (250mg-5ml) 2.5ml IV cada 8horas
CETOACIDOSIS
Rehabilitación.
1. Reponer de 3-10 litros (valorar deficit de agua) y reponer en 24-48horas
2. Reposición de K 20-30mEq por cada 1000cc de solución
3. Bicarbonato de sodio cuando el pH es menor a 7.0: 50mmolbicarbonato
en 200ml de sol + 10 mEq de K
4. Insulina 0.5-0.8 U x Kg de peso por día (35 a 56 u/día)

CMP 55559
RNE 31985

CONCEPTO
Es el aumentodel volumen mamario en el hombre, debidoa una
proliferación de carácter benignodel tejidoestromal y del árbol
galactóforo

CAUSAS
 Fisiológicas: Neonatal, Puberal y Senil.
 No Fisiológicas: Aumento de producción o conversión de estrógenos, Tumores
testiculares, Carcinoma pulmonar, renal, suprarrenal y hepático ,Hipertiroidismo
,Hepatopatías , Estados de malnutrición, Obesidad, Estados hiperprolactinémicos ,
Estados de deficienciaandrogénica , Insuficiencia testicular primaria y secundaria, IRC,
ICC, SIDA, Carcinoma mamario masculino, Idiopática.
 Farmacológicas: Hormonas(andrógenos y esteroides anabolizantes , HCG, estrógenos y
agonistas de estrógenos), Antiandrógenos(ciproterona , flutamida, bucalutamida),
Antiinfecciosos(ketoconazol , isoniacida), Antiulcerosos (cimetidina, ranitidina,
famotidina, omeprazol), Antineoplásicos (vincristina, metotrexato), Agentes
cardiovasculares(Espironolactona, metildopa, reserpina, captopril, digoxina, enalapril,
nifedipino, amiodarona, verapamilo), Psicotropos(haloperidol, fenotiacinas, sulpride,
antidepresivos tricíclicos, diazepam),
 Abuso de drogas : (alcohol, anfetaminas, heroína,marihuana

Orientación Diagnóstica
 Anamnesis:
1. Antecedentes personales: Cromosomopatías, alteraciones testiculares congénitas o
adquiridas, enfermedades sistémicas(nefropatías, hepatopatías, cardiopatías), hábitos
tóxicos, y muy especialmente toma de fármacos o preparados hormonales.
2. Enfermedad actual: Tiempo de evolución y su relación con la edad del paciente. Si es
unilateral o bilateral y si existe sintomatologíaacompañante local (dolor, secreción) o
general(existencia de otros signosde feminización)
3. Exploración física general: Aspecto general, estado nutricional, IMC, desarrollo delos
caracteres sexuales secundarios . Exploración abdominal. Palpación de la glándula
tiroidea.
4. Exploración mamaria: En la ginecomastia verdadera existe una zona ovalada de tejido
firme o elástico de forma concéntrica subareolar.
5. Exploración genital: Poner especial énfasis en el área testicular, en busca de masas o
alteraciones testiculares(hipogonadismo , criptorquidia, hidrocele, varicocele)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
INICIALES
 Hemograma y bioquímica(según lacausa quese sospeche)
 Si hay afectación hepática: perfil hepático.
 Si hay patología renal: perfil renal e ionograma.
 Si hay secreción porel pezón: cultivo ocitología.
POSTERIORES
 Determinación deprolactina
 Hormonas tiroideas.
 Hormonas sexuales(esteroides, FSH, LH, testosterona, HCG, Rx de sillaturca.
 Ecografía y mamografía: Si existe tumoración a la palpación durante laexploración física.

TRATAMIENTO
 No farmacológico:
1. Actitud de observación en la forma puberal, pues habitualmentese resuelve de forma
espontánea en 1-3años
2. Reducirel pesocorporal en caso de obesidad.
 Farmacológico:
1. Suspender los fármacos sospechosos.
2. Tratar las causas secundarias(hipertiroidismo, hepatopatías,hipogonadismo).
3. Se debe valorar el tratamiento del dolor y si coexisten trastornos emocionales por
motivos estéticos , especialmente en la edad puberal . En caso de dolor intenso , se
puede dar Tamoxifeno adosis de 10mg/12hdurante 3 meses

DERIVACIÓN
 En caso de masa unilateral y excéntrica a la areola, de consistencia dura, o fijada a la
fascia , o acompañada de ulceración o de secreción serosanguinolenta por el pezón, se
debe derivar con carácter urgente al servicioespecializado.
 Derivación ordinaria a Cirugía si la ginecomastia genera problemas psicológicos, o si la
forma puberal persiste tras 3 años , o bien alcanza estadios avanzados(glándula > 6 cm ,
ocon predominio de fibrosis ), en cuyocaso es dudosa la resolución espontánea.
 El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación de la glándula a través de una
pequeña incisión en laareola, con liposucción asociadasi hay tejido grasoen exceso.

Pronóstico y seguimiento
 Unaginecomastia fisiológica se revisará cada 3-6 meses hasta su resolución. Si persiste
más de 2 años, o el tamaño oscila entre 4-6cm, se recomienda control por
Endocrinología
 La ginecomastia iatrogénica, una vez retirado el fármaco, se revisará igualmente cada 3-6
meses, hasta sudesaparición.

CONCLUSIONES
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Controlar el desarrollo de caracteres sexuales secundarios durante la pubertad.
Valorar la presencia de ginecomastia en aquellos pacientes tratados con fármacos que
puedan ocasionarla.
Explicar a los padres y adolescentes los cambios que acontecen en el desarrollo físico
durante la pubertad.
Llevar a cabo una adecuada historia clínica y una exploración física.
Valorar que la ginecomastia no predispone al cáncer de mama, excepto en el Síndrome
de Klinefelter.
La ginecomastia unilateral suele obedecer a las mismas causas que la bilateral por lo
que, tras asegurarse de que se trata de una auténtica ginecomastia, la actitud debe ser
idéntica

BIBLIOGRAFÍA
 Manual del Residente de MFyC
 Fisterra.com
 Uptodate.com
 Guíade actuación en AP SEMFyC

Sesión 14.-
Galactorrea
CMP 55559

Fisiología
La prolactina [PRL] es sintetizada y
secretada a partir de las células
lactótropas de la hipófisis anterior.
Hormona precursora que constituye del
8 al 20% de actividad.

Función
Los estrógenos aminoran su efecto.
Durante la gestación, su secreción aumenta promoviendo el
desarrollo de las glándulas mamarias para la producción de
leche.
Estimula la lactancia en el periodo posparto y se mantiene por
succión del pezón.
Concentración alta en el feto y en los primeros meses de vida.
Participa en la inmunomodulación, proliferación y
supervivencia de células inmunitarias.
Relación con linfocitos T, B y macrófagos.

Medición
400 ug/día
Vida de 25 a 50
minutos
Mujeres 13
ng/ml
Hombres 5ng/ml
Ensayo
inmunorradiométrico
Efecto de gancho Diluciones
Macroprolactinemia

Secreción
Factores liberadores Secreción episódica y
relación con el sueño
Otros estímulos
Efectos de otras
hormonas
Efectos de fármacos
El control hipotalámico es
predominantemente inhibidor,
y la dopamina es el factor más
importante.

Concepto
Es la producción de leche en periodos que no son de lactancia.
Producción de leche un año después del embarazo y lactancia.
Incidencia variable pero puede ocurrir en 90% de mujeres con hiperprolactinemia
→ Nulíparas → Muj. Postmenopáusicas → Hombres

Fisiopatología
Receptores de
PRL en
neuronas de
GnRH
Suprimir
secreción de
GnRH
Regulación
descendiente
de receptores
de GnRH en
la hipófisis
Afecta a los
ovarios
Tumor secretor de
PRL
40 a 50% de los
tumores hipofisiarios
Compuesto de células
lactótropas que
secretan PRL y GH

Fisiopatología
• La hiperprolactinemia lleva a un hipogonadismo.
• Acortamiento de la fase lútea, anovulación, oligomenorrea o amenorrea y esterilidad
finalmente.
• En varones, el exceso lleva a decremento de la síntesis de testosterona,
espermatogénesis, de la líbido, impotencia y esterilidad.
• Hay una alteracipon del eje hipotálamo hipófisis de la secreción de gonadotropina.
• LH y FSH normales pero con secreción pulsátil disminuida.

Causas
Hiperprolactinem
ia fisiológica
Hiperprolactinem
ia patológica
Lesiones
hipotalámicas o
infundibulares
Lesiones de la
hipófisis
Traumatismos al
pecho
Enfermedades
sistémicas
Medicamentos Hiperprolactinem
ia idiopática
Galacterrea
normoprolactiné
mica

Causas Fisiológicas
Manipulación
excesiva de los
pezones
Niveles elevados
de estrógenos en el
periodo neonatal
Durante el
embarazo
Ejercicio vigoroso Estrés físico

Alteraciones Del Hipotálamo Y El Tallo
Hipofisiario
Lesiones
supraselares y
selares
Provocan
alteraciones de la
secreción de
dopamina.
Niveles de PRL
arriba de 100 mcg
por L.
Tumores
• Adenomas
• De células
germinales
• Craneofaringioma
• Quiste de Rathke
• Meningionma
Enfermedades
• Sarcoidosis
• Histiocitosis

Desórdenes De La Hipófisis
Adenomas
Prolactinomas son clasificados en dos tipos dependiendo su tamaño
Microadenomas [menor de 1cm] y macroadenomas [ mayor o igual a 1cm]
Los valores de PRL son proporcionales al tamaño
El efecto gancho está relacionado con macroadenomas mayores de 3cm
20 a 50% de adenomas en pacientes con acromegalia también secretan PRL.

Desórdenes Tiroideos
El hipertiroidismo ha sido asociado con hiperprolactinemia y galactorrea.
Elevación de hormona liberadora de tirotropina.
Receptores de
tiroliberina.
Células lactotropas.
Estimula la secreción
de PRL.
Regulación hipotalámica
de dopamina

Insuficiencia Renal
También
ocurre en
estos pacientes
Niveles
superiores a
1000mcg/L
Disminución
del
aclaramiento
Secreción
continua
Trasplante

Inducción Medicamentosa
Antisicóticos Procinéticos Verapamilo

Hiperestrogenemia
Estimula la proliferación de cels lactotropas y secreción de PRL.
Inhibición de neuronas dopaminérgicas.

Efectos Provocados
Hiperplasia
mamaria
Hiperplolactinemia
Crecimiento de
un
prolactinoma

Lesiones Que Involucran La Pared Del Pecho
Irritaciones Mamoplastia Quemason
Herpes
Zoster
Trauma
Lesión de la
medula
espinal

Hiperprolactinemia Idiopática
No hay causa aparente [idiopática].
Microprolactinomas
Remisión/Mantenimiento
Niveles menores de 100mcg.

Evaluación
La galactorrea debe ser distinguida de una
descarga anormal [tumores].
Usualmente es bilateral, multiductal y
lechosa, pero puede ser amarilla, verde o
café.
Puede venir de un ducto y ser sangre o
serosanguinolenta o estar asociada a masa
palpable o radiológica.

Historia Clínica Y Exploración Física
Historia Clínica
• Medicamentos
• Embarazo
• Búsqueda de síntomas
• Amenorrea
• Oligomenorrea
• Disminución de la líbido
Exploración Física
• La exploración física puede
confirmar el diagnóstico
• Se debe explorar al paciente en
bipedestación y acostado
• Masaje areolar
• Tracción del pezón
• Disfunción eréctil
• Infertilidad
• Ginecomastia
• Fracturas por osteopenia
• Síntomas relacionados con adenoma
[cefalea, alteración visual]

Estudios
Ejercicio y
estimulación
del pezón
Cuantificación
de PRL
Prueba de la
dilución
TSH y
creatinina
Estrógenos,
testosterona,
LH y FSH
Resonancia
magnética
Tomografía Campos
visuales

Manejo
• Una vez que la patología
mamaria ha sido excluida, el
tratamiento está indicado a
pacientes con galactorrea,
hipogonadismo
hipogonadotropo o lesión
estructural.

Tratamiento De Las Causas De
Hiperprolactinemia
Medicamentos
Prolactinoma sintomático
Microprolactinoma asintomático

Tratamiento
Bromocriptina Cabergolina Cirugía Radioterapia

Tratamiento De Hiperprolactinemia Y Sus
Efectos
• Se debe corregir con agonistas dopaminérgicos o el hipogonadismo
resultante con estrógenos o testosterona en pacientes que no tiene
prolactinoma.
• Estan indicados en HPRL por antisicóticos.
• Reemplazo de estrógenos es considerado en microadenoma o prolactinemia
idiopática. Se debe tener precaución en macroadenomas.
• El reemplazo de testosterona puede no restaurar la espermatogénesis.

Tratamiento De Galactorrea Con PRL Normal
• Si no está asociada a inflamación y sensibilidad mamaria y la galactorrea no
es una molestia, el paciente puede ser tranquilizado.
• Si la galactorrea es molesta, el tratamiento a baja dosis de agonistas
dopaminérgicos [0.5mg de cabergolina una vez a la semana] lo resolverá.

• Descarga sincrónica excesiva de un grupo
de su
neuronal
localización
que dependiendo
se manifiesta con síntomas
motores, sensitivos, autonómicos o de
carácter psíquico, con o sin pérdida de
conciencia.
• Pueden ser sintomáticas o de carácter
idiopática.

• Se define como una condición crónica de
diferentes etiologías caracterizada por
una predisposición a padecer crisis
epilépticas, espontáneas y recurrentes.
• Dos o más convulsiones no provocadas.

Neonatos
Encefalopatía hipóxico-
isquémica
Infección sistémica o del SNC
Alteraciones
hidroelectrolíticas
metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del SNC
Adolescentes
Supresión o niveles sanguíneos bajos de
anticonvulsivantes
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Lactantes y niños
Infección sistémica y del
SNC
Alteraciones
hidroelectrolíticas
Intoxicaciones
Epilepsia
Déficit de piridoxina
Errores congénitos del Convulsión febril

Herencia
Anoxiacerebral
Errores congénitosdel
desarrollo
Tumores cerebrales
primarios y secundarios
Alcohol
Tóxicos (plomo,
mercurio, monóxidode
carbono)
Enfermedades
degenerativas delsistema
nerviosocentral.
Trastornos metabólicos
adquiridos
Enfermedades
infecciosas
Traumatismos
craneoencefálicos

Crisis parciales (focales)
• Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia)
- Motoras
- Con signos somato-sensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos)
- Con síntomas autonómicos
- Con síntomas psíquicos
• Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia)
• Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas
Crisis generalizadas
• Ausencias
• Crisis mioclónicas simples o múltiples
• Crisis clónicas
• Crisis tónicas
• Crisis tónico-clónicas
• Crisis atónicas (astáticas)
Crisis inclasificables

• Convulsiones Parciales con generalización
secundaria: Convulsiones que comienzan como
• Convulsiones Parciales simples: No comprometen el
estado de consciencia.
• Convulsiones Parciales complejas: si comprometen
el estado de consciencia.
parciales y a continuación se propagan en forma
difusa por toda la corteza cerebral.

Signos Motores
• Crisis motoras focales: convulsión tónica o clónica.
• Crisis motoras focales con marcha (Jacksoniana):
síntomas motores que pasan sucesivamente de un
territorio a otro siguiendo el orden de su representación
somatotópica en el giro pre-central.
• Crisis versivas. Desviación conjugada de los ojos, cabeza.
• Crisis con paresia focal (parálisis de Todd): parálisis de la
parte afectada durante varios minutos a horas.
• Crisis posturales. Crisis durante las cuales el cuerpo
adopta una actitud forzada o no se encuentra en posición
natural.

Síntomas Sensoriales o Somatosensoriales
• Crisis olfatorias: sensaciones olfatorias
elementales sin el correspondiente estímulo
externo, habitualmente desagradables.
• Crisis gustativas: manifestaciones gustativas sin
intervención de los correspondientes estímulos
externos; sensaciones de algunos sabores
elementales, (amargo, ácido, salado o dulce).
• Crisis vertiginosas. Crisis parciales que se
caracterizan por verdaderas sensaciones
vertiginosas, casi siempre de tipo giratorio.

Con Síntomas Psíquicos
• Disfásicas: Repetición involuntaria de una sílaba ofrase.
• Dismnésicas: trastorno o distorsión de la memoria; pueden ser de diferentes tipos:
• Amnésicas conscientes: incapacidad de memorizar el instante presente, sin
debilitamiento apreciable de la conciencia
• Alucinatorias hipermnésicas: el sujeto recuerda y revive en los más pequeños
detalles experiencias anteriores.
• Ilusiones epilépticas: situaciones nuevas que adquieren un carácter
anormalmente familiar o lo inverso.
• Pensamiento forzado: idea parásita que se impone al sujeto durante cada crisis.
• Visión panorámica epiléptica: el paciente percibe en una forma panorámica muy
rápida episodios más o menos distantes de su vidapasada.

Con Síntomas Psíquicos
• Cognitivas: trastorno cognitivo.
• Afectivas: modificación inmotivada del estado emocional
del sujeto.
• Ilusorias: Consisten en la percepción alterada de
estímulos existentes.
• Alucinatorias: Pueden ser somatosensoriales, visuales,
auditivas, olfatorias, gustativas o vegetativas.

Con Síntomas o Signos Autonómicos
• Gastrointestinales: sialorrea, movimientos masticatorios, dolor cólico, periumbilical,
etc.
• Circulatorias y vasomotoras: cambio brusco del ritmo cardíaco y presión arterial,
palidez, rubor, etc.
• Enuréticas: pérdida súbita e involuntaria de orina.
• Respiratorias: polipnea, hiperpnea.
• Sexuales: erección , priapismo; también poco frecuentes.

• Se caracterizan por una actividad convulsiva focal que se acompaña de una
alteración transitoria de la capacidad del paciente para mantener un
contacto normal con el medio.
• Clínicamente se caracterizan por trastorno de conciencia desde el inicio con
o sin automatismo.

AUTOMATISMOS
• Automatismo alimentario: movimiento de la boca iguales a lo que se realizan al
comer o probar los alimentos.
• Automatismo mímico: expresiones faciales, actitudes corporales y otras
conductas que exteriorizan un sentimiento.
• Automatismo ambulatorio: el paciente camina y cuando es prolongado puede
constituirse en fuga epíléptica.
• Automatismo gestual: gestos simples o complejos.
• Automatismos verbales: murmurar, decir cosas que muchas veces resulten
incomprensibles.

• Algunas convulsiones parciales se propagan hasta abarcar a
ambos hemisferios cerebrales originando una convulsión
generalizada, por lo regular del tipo tónico-clónico.

• Elementos permiten hacer el diagnóstico de crisis tónico-clónicas
secundariamente generalizadas:
1.-Cuando la pérdida de conciencia o las convulsiones generalizadas, vayan
precedidas de crisis parciales simples o complejas.
2.- Presencia de manifestaciones motoras localizadas.
3.-La asociación a las crisis tónico-clónicas generalizadas de crisis parciales
complejas.
4. Presencia en el electroencefalograma Ictal o interictal de signos focales.
5.- Presencia de signos neuro-radiológicos focales como causa de las crisis.

• Se definen desde un punto de vista práctico como episodios
clínicos y electrográficos bilaterales sin un comienzo focal
detectable.
• Clínicamente se caracterizan por compromiso de conciencia,
habitualmente desde el inicio, con o sin manifestaciones motoras
generalizadas, y eléctricamente por una descarga bilateral .
A. De ausencia (pequeño mal).
B. Tónico-clónicas (gran mal).
C. Tónicas.
D. Atónicas.
E. Mioclónicas.

• Se caracterizan por breves y repentinos
lapsos de pérdida de conciencia sin
pérdida del control postural.
• No presentan confusión post-ictal.
• Suelen acompañarse de signos motores
bilaterales sutiles.
• Entre los 5-8 años.

• Son crisis generalizadas caracterizadas por
pérdida de la conciencia, síntomas
autonómicos y motores más o menos
estereotipados.
• Tres fases: tónica, clónica y post-ictal.

• Fase tónica: Perdida de conocimiento brusca
con caídas e hipertonía muscular generalizada.
• Fase clónica: Movimientos alternativos de flexo-
rítmicas a nivel
extensión,
cefálico
con sacudidas
y los cuatros miembros
simultáneamente.
• Fase post-ictal: Recuperación paulatina de la
conciencia, con amnesia de lo ocurrido, cefalea,
dolores musculares difusos

• Se caracterizan por una disminución o abolición del tono postural que causa
una caída del cuerpo.
• De acuerdo a su duración se dividen:
a)Crisis atónica de muy corta duración (drop-attacks): 2 - 4 segundos,
caracterizadas por una súbita atonía global con caída de la cabeza y/o de
todo el cuerpo .
b)crisis atónica de larga duración: el paciente permanece inconsciente en el
suelo por uno o varios minutos.

• Es un grupo muy heterogéneo de crisis, que se caracterizan en general
por contracciones breves y bruscas, involuntarias e irregulares en las
extremidades, tronco, o músculos faciales. Normalmente, no existe
pérdida de conciencia.

• Especialmente en el caso de las convulsiones de los neonatos y
los lactantes. En esta época de la vida, los fenotipos peculiares de
convulsiones son en parte fruto de las diferencias en cuanto a
funciones y conexiones neuronales del SNC inmaduro en
comparación con el SNC maduro.

• Ocurren entre los 6 meses y los 5 años.
• Ausencia de causa orgánica.
• No antecedentes de crisis afebriles.
• Riesgo de reincidencia del 30%.
• Se dividen en:
-Simples: generalizadas y duración menor 15 min.
-Complejas: focales y duración mayor de 15 min.

• Síncope vaso-vagal
• Síncope febril
• Espasmos del sollozo
• Crisis de hiperventilación
• Crisis histéricas
• Ataques de pánico
• Tics
• Hipoglucemia
• Vértigo

Anamnesis
• Epilepsia conocida previa, factores desencadenantes.
• Antecedentes familiares
• Enfermedades previas que expliquen la convulsión.
• Traumatismos craneales previos.
• Exposición a tóxicos.
• Ingesta de fármacos anticolinérgicos, antidepresivos.

Exploración física
• SV: FC, FR, temperatura corporal.
• Piel: estigmas de venopunción, manchas café con
leche.
• Cuello: rigidez de nuca, cicatrices en la zona anterior.
• Abdomen: hepatopatías.
• Exploración neurológica: nivel de conciencia y signos
de focalidad.
• Estigma de enfermedades sistémicas.

Exploración Complementaria
• Estudio metabolico: glucemia, urea, creatinina, calcio,
magnesio, sodio, potasio, Ph gases bicarbonato, ácido láctico y
amoniaco
• Punción lumbar.
• TAC, RM.
• Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes.
• Determinación de tóxicos en sangre.
• Electroencefalograma

1. Estabilización de las funciones vitales (ABC)
• Vía aérea: Mantener en decúbito lateral.
Aspirar secreciones.
Poner cánula orofaríngea.
• Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación
endotraqueal).
Valorar: color, movimientos torácicos, FR, auscultación pulmonar,
pulsioximetría.
• Circulación: Canalizar vía IV.
S. Glucosado 5%
Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión
arterial.

2.Determinación de glucemia (tira reactiva). Electrolitos, pH, gases,
bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).
3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV.
4. Administración de medicación anticonvulsiva.
Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (Max: 10 mg) o 0,5 mg/kg
rectal.
Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam.
Min. 10: Fenitoína 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorización
ECG y TA).
Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresión respiratoria).
Min. 30: Fenitoína 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.
A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder
a la inducción de un
coma barbitúrico.

❑Crisis convulsivas parciales:
▪ Carbamazepina
▪ Lamotrigina
▪ Oxcarbazepina
▪ Topiramato
▪ Valproato de magnesio
❑Crisis convulsivas generalizadas:
▪ Lamotrigina
▪ Topiramato
▪ Valproato de magnesio

Sesión 11.-
Síndrome Meníngeo
CMP 55559
RNE 31985
Universidad César Vallejo

Definiciones
• Meningitis. Es un trastorno irritativo
o inflamatorio de las leptomeninges
y de las porciones del tejido nervioso
adyacentes a ella.
• Encefalitis. Cuando la infección
afecta el parénquima cerebral
• Mielitis. Cuando la infección afecta
la medula espinal.
• Encefalomielitis. Cuando la infección
afecta el cerebro y la médula espinal.

EPIDEMIOLOGIA
• La meningitis viral (aséptica) con
manifestaciones clínicas menos
severas, responde
principalmente en su distribución
con hábitos personales, factores
educativos y estilos de vida.
• Es decir contacto directo con los
exudados de la nariz y la
garganta, heces de personas
infectadas y diseminación de
gotitas

EPIDEMIOLOGIA
• La meningitis de origen
bacteriana (piógena)
representa la forma mas letal
de la enfermedad, su
distribución morbilidad y
mortalidad están
determinados por las
condiciones económicas y
sociales de los países y
comunidades mas pobres del
mundo

¿Por qué es tan grave la meningitis
bacteriana?
• Es una buena pregunta, tendré
que investigar.

• ETIOLOGIA VIRAL
• Enterovirus:
• Virus coxsackie
• Poliovirus
• Echovirus.
• OTROS VIRUS
POTENCIALMENTE
PATÓGENOS:
• VEB
• Virus de la parotiditis
epidémica
• Virus herpes simple
• Virus del Nilo Occidental

¿no hay un resumen?
• PRIMERO Y LO MÁS IMPORTANTE:
• La mayor parte de los casos son provocados por:
1. Streptococcus pneumoniae particularmente en
las personas en los extremos de la vida y en
aquellos que no tienen vacunas completas.
2. Haemophilus influenzae Especialmente en
aquellos que no tienen vacunas completas.
3. Neisseria meningitidis Se produce en brotes
epidémicos (en personas que viven en
hacinamiento- cohabitan en contacto intimo)
• A RECORDAR TAMBIEN:
• En los neonatos son importantes los
Estreptococos del grupo B y otras
enterobacterias que se adquieren en el canal del
parto.
• Procesos neuroquirúrgicos S. aureus

¿Que factores han determinado que
cambie la etiología?
• Otra pregunta buena
para analizar.

FISIOPATOLOGÍA
¿Como llega el microorganismo al SNC?
A través de la barrera hematoencefálica, por:
1. Una complicación de una infección de las
vías aéreas.
2. Directamente a través de una fractura
craneana, herida de bala, punción lumbar
o por contaminación en una cirugía.
3. Por continuidad de una infección cercana
ejemplo una OMA

FISIOPATOLOGIA
• Se replican y experimentan un
proceso de lisis en el LCR.
• liberación de desencadenantes
del proceso inflamatorio como
endotoxinas o fragmentos de
pared celular
• Se produce una liberación de
mediadores inflamatorios .
• Se produce una inflamación
progresiva que daña tejidos
circundantes

FISIOPATOLOGIA
• Esto facilita que los
microorganismos patógenos, los
neutrófilos y la albumina
atraviesan la pared capilar para
pasar al LCR.
• En el espacio subaracnoideo se
provoca una inflamación asociada
con un exudado purulento turbio.
• El proceso inflamatorio puede
inducir tromboflebitis de los
puentes venosos y los senos
durales

FISIOPATOLOGIA
• La inflamacion progresiva produce
congestión y el infartamiento de
los tejidos circundantes.
• En una fase avanzada se produce
engrosamiento de las meninges
y la formacion de adherencias que
puerden provocar:
• A) lesiones de los nervios
craneanos con parálisis resultantes
• B) Interferir sobre el flujo de LCR y
causar hidrocefalia.
en particular en la meningitis
bacteriana o piógena

Resumen I
• Los microrganismos tienen un ciclo: invaden, crecen se
reproducen y mueren
• Este ciclo desencadena una reacción inflamatoria
progresivaque activa los mecanismos de defensa.
• Los sistemas de defensas eliminan los microorganismos
pero también dañan los tejidos circundantes y la pared
capilar
• Este daño produce una ruptura de la barrera , lo que explica
porque en el LCR se encuentran las sustancias que
normalmente están en el compartimiento intravascular.
• La reacción de defensa tiene daños colaterales y estas mas
tarde → secuelas

CLINICA
• Componentes del síndrome
meníngeo:
1. Componente encefalítico
2. Componente de
hipertensión
endocraneano
3. Componente de irritación
radicular
4. Componente infeccioso.
El común denominador son las
ALTERACIONES EN EL LCR
¡¡¡¡Otra vez complicando
Doctor !!!!!

Componente encefalítico
• Cefalea
• Alteraciones del sensorio
• Irritabilidad
• Convulsiones

Componente de hipertensión
endocraneano
• Parálisis de los nervios
craneanos
• Vómitos explosivos
• Fontanelas abombadas
• Aumento del perímetro cefálico

¿como se dañan los pares craneanos?
• El tercer par MOC por la lesión secundaria a la
hipertensión endocraneal por su trayecto intracraneal
• La lesión del octavo por las lesiones resultantes de los
daños producidos por el microorganismo (meningitis
piógena) y por la respuesta generada en el organismo

¿Que puede inducir a un aumento de
la PIC?
Esta respuesta tendrás que
construirla

Componente de irritación radicular
• Rigidez de nuca
• Signo de kernig
• Signo de
Brudzinki

¿Cual es la razón de la presencia de
estos signos?
• Reflejan la resistencia al estiramiento doloroso
de las meninges inflamadas entre el nivel
lumbar y la cabeza
• irritación de las raíces raquídeas, por
inflamación de las meninges de cualquier
etiología

¿Que otra patología puede generar
esta clínica?
• Se pueden encontrar signos de irritación radicular y fotofobia, es
decir signos de meningismo con patologías que lleven a una
hemorragia subaracnoidea.
• ¿Y que patologías condicionan esta hemorragia?
• Aneurismas intracraneales, malformaciones arteriovenosas (MAV),
traumatismos, tumores, alteraciones de la coagulación, abuso de
drogas (cocaína), vasculitis del sistema nervioso central

Componente infeccioso
• Fiebre
• Astenia
• Adinamia
• Hiporexia
• Hemorragias, purpuras y
petequias.
• La meningitis meningococica
induce un rash petequial con
púrpura palpable en la
mayoría de los pacientes

¿Cuales son los síntomas y signos mas
frecuentes?
1. Fiebre y escalofríos
2. Cefalea
3. Rigidez de nuca
4. Dolor en la espalda, el
abdomen y las
extremidades.
5. Nauseas y vómitos.

¿Cómo se clasifica?
1. De acuerdo a las características del síndrome.
• Síndrome meníngeo completo
• Síndrome meníngeo incompleto
2. Por la estructura afectada
• Encefalitis
• Mielitis
3. En función al microorganismo
• Meningitis purulenta aguda: Bacteriana
• Meningitis linfocítica aguda: Viral, parasitaria y/o
micótica

¿De que depende la gravedad de la
meningitis?
A investigar

¿Cuales son los factores de riesgo?
1. Personas sin vacunas
2. TEC con fractura en la base del
cráneo
3. Infecciones que pueden
extenderse por continuidad
(otitis, sinusitis, mastoiditis).
4. Intervenciones neuroquirurgicas.
5. Fistulas dérmicas
6. Sepsis sistémica
7. Estados de inmunodeficiencia

Diagnóstico
1. Anamnesis
2. punción lumbar
a) Cultivo
b) Antibiograma
c) Tinción de gram
d) Latex *
e) PCR*

TRATAMIENTO
• Bacteriana
• Antibióticos
• Corticoides
• Viral
• Tx sintomático con
excepción del VHS de tipo 2
que responde al aciclovir
Prevención:
Vacunas

GRACIAS POR SU ATENCION
Y NO OLVIDEN QUE EL CONOCIMIENTO NO SE
TRANSMITE SE CONSTRUYE.
Así que ………………………. a construir se dijo

DOCTOR, ME DUELE LA CABEZA…
Sesión 11.-
Cefaleas
CMP 55559
RNE 31985

ÍNDICE
 0. RAZÓN Y OBJETIVOS DE LA REVISIÓN
 1. CONCEPTOS GENERALES
 1.1 DEFINICIÓN
 1.2 CAUSAS COMUNES DE CEFALEA
 1.3 SIGNOS DE ALARMA
 2. CEFALEA PRIMARIA
 2.1 TENSIONAL
 2.2 MIGRAÑA
 2.3 CEFALEA DE HORTON, EN RACIMO
 2.4 CEFALEA HEMICRANEANA PAROXÍSTICA
 2.5 OTRAS
 3. CEFALEAS SECUNDARIAS
 4. CONCLUSIONES.

RAZÓN Y OBJETIVOS
 Motivo de consulta neurológico más frecuente en AP y en Urgencias
 Elevada prevalencia
 Elevada carga social tanto en gastos indirectos como en directos
 Distinguir la que asocia una patología potencialmente grave
 Revisióndel tratamiento específico tanto agudo como preventivo.

CONCEPTOS GENERALES
 DEFINICIÓN:
 Cefalea Primaria: Cuadro intrínseco 90%
 Cefalea Secundaria: Cuadro extrínseco 10%
 CAUSAS:
CEFALEA PRIMARIA
TIPO %
Tensional 69
Migraña 12
Punzante
Idiopática
2
Por ejercicio 1
Histamínica 0,1
CEFALEA SECUNDARIA
TIPO %
Infección
generalizada
63
Lesión
craneoencefálica
4
Trastornos
Vasculares
1
Hemorragia
subaracnoidea
<1
Tumor encefálico 0,1

SIGNOS DE ALARMA EN CEFALEAAGUDA
 Cefaleas intensas de nueva aparición Riesgo de gravedad
que en cefalea recidivantes
 Primer paso ESENCIAL: EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA:
Ante anormalidad en la exploración neurológica o
Signos de alarma → TC Craneal
 Nivel de conciencia
 Orientación (3 esferas)
 MOE
 Pares craneales
 Fuerza, sensibilidad y movilidad
extremidades
 Reflejos
 Estabilidad (Romberg) y marcha.

 Cefalea descrita como “el peor dolor de cabeza”.
 Primeracefalea intensa
 Cefalea Subaguda que empeora con el paso de los días.
 Anormalidades en examenneurológico
 Fiebre o signos generalizados no explicados por la cefalea
 Vómito que antecede a cefalea
 Dolor inducido al flexionar cintura hacia adelante, alzar pesos o por tos
 Dolor que interrumpe el sueño o inmediatamente después delevantarse
 Enfermedades generalizadas identificadas
 Comienzo después de los 55años
 Dolor vinculado con sensibilidad local (región arteria temporal)
SIGNOS DE ALARMA EN CEFALEA AGUDA

CEFALEA PRIMARIA
 CEFALEA TENSIONAL
 CARACTERÍSTICAS:
Evolucionalentamente con oscilaciones en la intensidad.
Persistente (>15 días al mes)
Puede ser episódicao crónica
NO se acompaña de náuseas, foto/fonofobia, pulsaciones…
NO hay síntomas ni manifestacionesconcomitantes (NO aura,
lagrimeo, alteracionessensitivas…)
No suele ser limitante para la actividad diaria.
Suele asociarse a conflictos emocionalesy depresión.

CEFALEA TENSIONAL
 ANAMNESIS:
 ¿Cuándo ha empezado el dolor? Llevo ya unos días.
 ¿Cómo lo describiría? Opresión continua.
 ¿Cómo se ha iniciado el dolor? No identificafactor desencadenante.
 ¿Hay algo que agrave o alivieel dolor? No
 ¿Otros síntomas?No

CEFALEA TENSIONAL
 TRATAMIENTO:
 Fase aguda:
AINES, Paracetamol y AAS.
NO eficacia de Triptanes.
NO eficacia comprobada de Benzodiazepinas, ADT ni ISRS.
 Preventiva:
Amitriptilina 30-75mg/día
Mirtazapina 30 mg/día
Venlafaxina 150 mg/día
Clomipramina 75-150 mg/día

MIGRAÑA
 Duración 4-72h.
 Puede ser pulsátil y/o unilateral.
 Se agrava con los movimientos, el sonido o la luz (sonofobia y
fotofobia)
 Puede asociar náuseas y vómitos.
 Relacionado con ciclos menstruales, ejercicio físico, hambre, estrés,
alcohol o insomnio.
 Alteraciones visuales premonitorias(Aura)

MIGRAÑA
 ANAMNESIS:
 ¿Cuándo ha empezado el dolor?Hace unas horas.
 ¿Cómo lo describiría? Pulsátil, como si me latiera la cabeza.
 ¿Cómo se ha iniciado el dolor?Estrés, alcohol, menstruación, insomnio…
 ¿Hay algo que agrave o alivieel dolor? Movimientos, luz y sonido.
 ¿Otros síntomas? Náuseas, vómitos, sudoración, afectación del habla…

MIGRAÑA
 TRATAMIENTO:
 Agudo:
AINES IV → Enantyum, Diclofenaco, Naproxeno… (V.O en domicilio)
TRIPTÁN V.O → Zolmitriptán, Sumatriptán… (no más de 6 al mes)
Cefalea por abuso detriptanes
Preventivo:
Fármaco Dosis Reacciones Adversas
B-Bloq (Propanolol) 40-120 mg/ 12 horas
Cansancio, Síntomas
posturales, Contraindicado
en Asma
Tricíclicos(Amitripitilina*) 10-75 mg al día Somnolencia
Antiepilépticos (Topiramato) 50 mg/ 12 horas
Adelgazamiento,
Glaucoma,Parestesias,
Síntomas cognitivos
*Iniciar a dosis mínimas y subir de semana en semana, si mala tolerancia descender un escalón (mantener 3-4 meses mínimo)

CEFALEA EN RACIMOS O DE HORTON
 Predominio en varones (3:1)
 Episodios por lo general de corta duración (15-180 minutos)
 Durante la crisis, el paciente se encuentra inquieto, moviéndose
sin parar. Periodo intercrisis asintomático.
 Unilateral. Zona orbicular ytemporal.
 Manifestaciones trigémino autonómicas ipsilaterales asociadas
(ojo enrojecido o lloroso, rinorrea, ptosis parcial…)
 Puede relacionarse con Alcohol yNitroglicerina.
 De predominio nocturno.

 ANAMNESIS:
 ¿Cuándo ha empezado el dolor?Hace minutos.
 ¿Cómo lo describiría? Punzante, insoportable.
 ¿Cómo se ha iniciado el dolor?Súbitamente.
 ¿Hay algo que agrave o alivieel dolor? Luz y sonido unilateralmente.
 ¿Otros síntomas? Ojo rojo, lagrimeo, rinorrea, sudoración ipsilaterales…

 TRATAMIENTO:
 AGUDO:
Inhalación O2 Alto flujo (12-15 L) durante 15-20 minutos.
Sumatriptán 6mg Inyectable o Intranasal.
AINES y Analgésicosnecesarios.
 PREVENTIVO:
Prednisona 1 mg/kg/día durante 5 días (iniciar durante el tratamiento
agudo) y pauta descendente durante 2-3 semanas más.
Verapamilo 80-120 mg aldía.

CEFALEA HEMICRÁNEA PAROXISTICA
 Cuadro similar a Cefalea de Horton. Predominio Rama oftálmicadel N. Trigémino.
 Crisis breves (3-30 minutos) agrupadas en el tiempo. Recidivan durante el día.
 No predominio nocturno.
 RESPONDEN A INDOMETACINA.

OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS
 CEFALEA POR TOS
 Comienza de forma repentina dura minutos y es desencadenado por la tos.
 Descartar patología grave asociada (Malformación de Chiari, aneurisma
cerebral, estenosis carotídea)
 Tratamiento: Indometacina 25-50 mg 2-3 veces al día.
 CEFALEA TRAS EJERCICIO
 Se desencadena tras cualquier tipo de ejercicio y presenta característica
pulsátil de la migraña. Duración hasta 24horas.
 Tratamiento: Indometacina 25-150 mg
 CEFALEA HÍPNICA (Tras el sueño)
 Cefalea que comienza típicamente horas después del inicio del sueño. Recidiva
durante la noche (unas 3 veces). Duración 15-30minutos.
 Tratamiento: 200-600 mg Carbonato de Litio antes de acostarse.

CEFALEAS SECUNDARIAS
 MENINGITIS
 Cefalea aguda asociada a rigidez de nuca y fiebre.
 Imprescindible PUNCIÓN LUMBAR.
 Puede confundirse con migraña sintomáticamente.
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL
 Cefalea súbita asociada a rigidez de nuca sin fiebre. Hemorragia subaracnoidea.
 Vómitos en escopetazo. Imprescindible TC.
 ARTERITIS DE LA TEMPORAL
 >50 años. Cefalea, pérdida de peso, claudicación mandibular y fiebre.
 Dolor intenso a la palpación del cuero cabelludo, apoyar la cabeza en la
almohada o peinarse.
 Dx: Biopsia A. Temporal, ↑ VSG.
 Tratamiento: Prednisona 80 mg/día durante 4-6semanas.

CONCLUSIONES
 El primer paso ante una cefalea de nueva aparición es la
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA.
 Tras exploración neurológica, descartar signos de alarma.
 Es importante diferenciar las características de las cefaleas
primarias más comunes, ya que la actitud terapéutica varía.
 Ante la necesidad del paciente de acudir repetidamente por
cefalea, debemos plantearnos pautar tratamiento preventivo y
derivacióna neurología si no hay buena respuesta.

BIBLIOGRAFÍA
 Harrison., Fauci A. Principios de medicinainterna. Madrid:
Interamericana/McGraw-Hill; 2015.
 O. Fernández, A. Macaya, P. Pozo Guías práctica diagnósticoterapéutica
de la cefaleadel adulto, 2016. Sociedad Española de Neurología.
 Becker, Werner J. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. Volumen 1
CEFALEAS 2013.

Sesión 13.-
TEMBLOR ESENCIAL
CMP 55559
RNE 31985

Essential tremor,
deceptively simple...
Fatta B Nahab, Elizabeth Peckham, Mark Hallet. Pract
Neurol 2007; 7: 222–23

• El temblor aislado leve puede ser difícil de
clasificar.
• El Temblor esencial (TE) es un desorden del
movimiento muy común.
• Temblor rítmico de los brazos (95% de los
casos), temblor de la cabeza (34%), la
lengua y los miembros inferiores (30%), la
voz (12 %) y la cara (5%).

• Se describe como un trastorno '‘benigno'',
pero ¾ evoluciona a una discapacidad
significativa y disminución de la calidad de
vida.
• Trastorno hereditario con aparente
transmisión mendeliana autosómica
dominante.
• El tratamiento se basa principalmente en
agentes farmacológicos.

Historia
• Médico griego Galeno: ensayo titulado “El
temblor” escrito en algún momento entre 169 y
180 DC.
• CL Dana (1887), describe los rasgos
característicos en tres familias diferentes: ''El
afecto en cuestión se compone de un temblor
fino, una presencia constante en los casos
típicos durante las horas de vigilia, controlado
voluntariamente por un breve tiempo, afecta a
casi todos los músculos voluntarios, crónico,
no es progresivo, no se acorte la vida, no se
acompaña con parálisis o cualquier otra
alteración de la función nerviosa. Se asemeja a
un simple temblor neurasténico. Una
característica clínica más llamativa es su
marcado tipo hereditario o familiar y su
transmisión junto con otras enfermedades
nerviosas''.

EPIDEMIOLOGIA
• Mediados o finales de la edad adulta.
• No diferencias de género o étnicas.
• Las estimaciones de prevalencia son difíciles
(síntomas son a menudo leves y no requieren
necesariamente llegar a la atención médica)
• Dogu y colbs: 2253 adultos turcos, prevalencia
del 4% en >40 años (2003)
• Prevalencia del 14% en >65 años en una
población canadiense, estudio en similares
condiciones.
• España: 4.8% de la población >64 años y aumenta
0.6% por año de edad (Benito-León J, 2003)

GENÉTICA
• “Trastorno del movimiento, benigno,
monosintomático, herencia mendeliana
autosómica dominante”…. resulta ser una
situación más compleja.
• A pesar de que el 50-70% de los casos se
cree que es hereditaria, más del 50% de los
casos reportados en la literatura no han
tenido un familiar afectado.
• Se han identificado tres loci para el TE
familiar (ETM1 en 3q13, ETM2 en 2p24.1, y un
locus en 6p23), además un polimorfismo en
gen que codifica al receptor D3 de dopamina,
que parece transmitir un mayor riesgo de
desarrollar temblor esencial.

• Observaciones recientes señalan que el
TE parece ocurrir junto con otros
trastornos del movimiento más a menudo
de lo que cabría esperar.
• Trastornos que parecen ser co-heredados
con TE incluyen la enfermedad de
Parkinson, la distonía, mioclonías, ataxia,
alteraciones de la audición y
discapacidad cognitiva.
• Se necesitan más estudios
epidemiológicos y genéticos.

FISIOPATOLOGÍA
• Estudios neurofisiológicos han implicado
una red neuronal que involucra el tálamo
(núcleo intermedius ventralis (Vim)), la
corteza sensitivo motora, el núcleo olivar
inferior y el cerebelo en la producción de
TE.
• Sustentado en un modelo animal usando
harmalina, que induce un estado reversible
similar al TE, donde hay oscilaciones
anormales (temblor específico) en la vía
olivocerebelar.
• La ablación o lesiones del tálamo Vim,
núcleo subtalámico o el cerebelo pueden
reducir el TE.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Neurology 2000;54(Suppl 4)
Criterios principales:
• Temblor de acción bilateral de las manos
y los antebrazos (pero no temblor de
reposo).
• Ausencia de otros signos neurológicos,
con la excepción de fenómeno de la rueda
dentada.
• Puede tener temblor de la cabeza
aislado, sin signos de distonía.
Criterios secundarios:
• Larga duración (> 3 años)
• Antecedentes familiares positivos.
• Respuesta beneficiosa al alcohol.

¡BANDERA ROJA!
• Temblor unilateral, temblor de una
pierna, rigidez, bradicinesia, temblor de
reposo.
• Trastorno de la marcha.
• Temblor focal.
• Temblor de la cabeza aislado con la
postura anormal (inclinación de la
cabeza o de inflexión)
• La aparición súbita o rápida.
• Tratamiento actual con drogas que
pueden causar o exacerbar un temblor.

EVALUACIÓN CLÍNICA
• Buscar el inicio o la retirada de
medicamentos.
Descartar:
• trastornos metabólicos:
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,
hipoglucemia.
• disminución de los niveles de magnesio,
calcio y sodio.
• abstinencia del alcohol o la cocaína.
• temblor fisiológico puede ser exacerbado
como ocurre por la cafeína, la ansiedad y
el estrés.

Agente Reposo Postura Intención
Neurolepticos x x
Reserpina x x
Metoclopramida x x
Triciclicos x
Litio x x x
Cocaina x
Alcohol x x
Beta 2 agonistas x x
Teofilina x
Cafeina x
Dopamina x
Progesterona x x
Tamoxifeno x
Adrenocorticoesteroides x
Ciclosporina A x
Valproato x
Amiodarona x
Procainamida x
Hormonas tiroideas x
Vincristina x
Adriablastina x
Citosinarabinosido x
Ifosfamide x x

Examen neurológico en TE
• Los pacientes con TE deben tener un
tono, fuerza y coordinación normales.
• Pacientes con TE avanzado pueden tener
alteraciones en la marcha en tándem sin
otras alteraciones en la marcha,
alteraciones de los movimientos oculares
de seguimiento visual, y en la iniciación
y supresión del reflejo oculo-vestíbular.

EL EXAMEN DEL TEMBLOR
• Buscar el temblor en reposo: sentado o en
posición supina con todos los grupos musculares
totalmente apoyados contra gravedad (maniobras
de distracción)
• Buscar el temblor postural o posición: brazos
extendidos y a continuación, en una posición en
la que las dos manos son llevados hacia la cara
con los dedos casi tocándose.
• Buscar temblor de intención: evaluar
movimientos voluntarios :
a) pruebas dedo- nariz
b) vertir el agua de la taza a taza
c) beber agua de una taza
d) usar una cuchara para beber agua

• El TE es fundamentalmente de intención,
pero no es el único que se presenta con
el movimiento cinético. (también en la
disfunción del cerebelo o la enfermedad
de Wilson)
• Evaluación de tareas específicas:
a)Escritura a mano: TE: letra es
generalmente normal a grande y
descuidada. El temblor puede ser
observado en la propia escritura.
(E. Parkinson: micrografia)
b)Dibujo en espiral: (espiral de
Arquímedes) se debe realizar con cada
mano, a mano alzada sin apoyo.

• Temblor fisiológico aumentado.
• Enfermedad de Parkinson.
• Temblor cerebeloso.
• Distonias.
• Temblor psicogénico.
• Temblor ortostático.
• Enfermedad de Wilson (si <40 años).
• Temblor de tareas específicas.
• Temblor neuropático.

Diagnostico Tipo de
Temblor
Frecuen
cia
Unilateral
/bilateral
Área implicada Alcohol-
respuesta
Otras
Temblor
esencial Intención
.
Postural.
4-12 Hz Usualmen
te
bilateral
Manos,
antebrazos,
cabeza,
piernas, voz,
mandíbula
50-90% Puede tener
leves signos
cerebelosos y
MO
anormales
Temblor
fisiológico
aumentado
Postural 8-12 Hz Bilateral Manos Quizás Asociado a
estrés,
cafeína,
medicación
Parkinson Reposo 3-6 Hz Puede
comenzar
unilateral
Manos, pies. No Bradicinesia,
Rigidez,
Inestabilidad
postural

• Hay creciente evidencia de que el TE
puede preceder a la aparición de la E.
Parkinson, especialmente si se inicia
en la infancia y los pacientes con E.
Parkinson tienen una mayor frecuencia
de otros miembros de la familia con TE.
• Para aumentar la confusión, hay un ''
Síndrome de TE-EP” que incluye un
subconjunto de pacientes con TE que
van a desarrollar un trastorno
parkinsoniano con funciones
superpuestas de temblor, déficit
olfativo, déficit dopaminérgico y
cuerpos de Lewy en examen patológico.

TRATAMIENTO
Adaptado al nivel de discapacidad del paciente.
• Es importante reconocer que muchos pacientes que
buscan evaluación médica se refieren principalmente a que
tienen un trastorno neurodegenerativo subyacente, como
la enfermedad de Parkinson. Aconsejar que aunque el
temblor puede gradualmente empeorar con el tiempo, es
poco probable que acorte sus opciones de vida y
numerosos tratamientos están disponibles si es necesario.
• Para pacientes con síntomas leves, donde el temblor no
limita significativamente sus actividades diarias o causen
gran vergüenza, modificar estilo de vida: limitar cafeína,
nicotina y medicamentos. Para pacientes que requieren
tratamiento sólo de vez en cuando, tal vez en ocasiones
especiales, pequeñas cantidades de alcohol pueden ser
muy eficaces.
• Si moderado a severo temblor, una variedad de terapias
médicas y quirúrgicas están disponibles. Es importante que
el médico tome un enfoque pragmático para la educación
del paciente (25-55% de los pacientes no se benefician de
la terapia médica)

Fármaco Nivel de
evidencia
Dosis inicial Dosis mx Beneficio
Propranolol A 40mg/12h
10mg/dia en ancianos
160-320mg 50%
Atenolol B 25mg/dia 50-150mg 25-37%
Sotalol B 80mg/dia 80-160mg 28%
Primidona A 12.5-25mg/dia 50-250mg 50%
Gabapentina B 300mg/dia 1200-1800mg 33-77%
Topiramato B 25mg/dia 100-200mg 22-37%
Alprazolam B 0.25mg/8-12h 2.75mg 25-34%
Clonazepam C 0.25mg/dia 0.75-2.5mg/dia 26-71%
Nimodipino C 30mg/dia 120mg 45-53%
Toxina botulínica A C Manos-25%.
Cabeza-0-
67%

• Tratamiento quirúrgico en los casos de
TE fármaco resistente: la estimulación
profunda del cerebro del núcleo talámico
Vim ha demostrado ser seguro y eficaz en
estudios a largo plazo (mejoras en la
media de las puntuaciones de temblor
motor de 46% y 78%)
Pahwa R, Lyons KE, Wilkinson SB, et al. Long-term evaluation
of deep brain stimulation of the thalamus. J Neurosurg
2006;104:506–12.

PUNTOS DE PRÁCTICOS:
• El TE es un temblor de acción caracterizado por
temblor rítmico de los brazos en casi todos los
casos, también puede implicar el temblor de la
cabeza, lengua, extremidades inferiores, la voz y
la cara.
• Herencia comúnmente autosómica dominante, por
lo que una historia familiar es importante.
• El Temblor fisiológico aumentado se diagnostica
comúnmente como TE.
• El examen neurológico en el TE suele ser normal,
aparte del propio temblor, pero a veces puede
haber alteraciones de la marcha o MO, que
sugiere un ligero componente cerebeloso.

• El TE puede ser un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de la E.
Parkinson, y ambas condiciones se pueden
ver en el mismo paciente.
• La enfermedad de Wilson debe
considerarse en un paciente con temblor y
< 40 años.
• Los agentes de primera línea para el
tratamiento del TE incluyen el propranolol y
la primidona; otros agentes han sido menos
estudiados y parecen ser menos eficaces.
• La estimulación cerebral profunda del núcleo
del tálamo Vim debe ser considerado en
pacientes con TE severo que es refractario al
tratamiento médico estándar.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Dana CL. Hereditary tremor, a hitherto undescribed form of motor
neurosis. Am J M Sc Date 1887;xciv:386–93.
• Wenning GK, Kiechl S, Seppi K, et al. Prevalence of movement
disorders in men and women aged 50– 89 years (Bruneck Study cohort):
a populationbased study. Lancet Neurol 2005;4:815–20.
• Elble RJ. Diagnostic criteria for essential tremor and differential
diagnosis. Neurology 2000;54(Suppl 4):S2–6.
• Tan EK, Lum SY, Prakash KM. Clinical features of childhood onset
essential tremor. Eur J Neurol 2006;13:1302–5.
• Dogu O, Sevim S, Camdeviren H, et al. Prevalence of essential tremor:
door-to-door neurologic exams in Mersin Province, Turkey. Neurology
2003;61:1804–6.
• Benito-Leon J, Bermejo-Pareja F
, Louis ED. Incidence of essential
tremor in three elderly populations of central Spain. Neurology
2005;64:1721–5.

• Elble RJ. Report from a U.S. conference on essential tremor. Mov
Disord 2006;21:2052–61.
• Shahed J, Jankovic J. Exploring the relationship between essential
tremor and Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2007;13:6
• Louis ED. Clinical practice. Essential tremor. N Engl J Med
2001;345:887–91.
• J. Ruiz-Martínez a, I. Arratibel-Echarren a, A. Gorostidi-Pagola b, A.
Bergareche c, J.F. Martí-Mass. El temblor: actualidad y controversias.
Rev Neurol 2009; 48 (Supl 1): S37-S41
• www.fisterra.com/guias-clinicas/temblor-esencial/
• www.clinicalkey.es/#!/topic/temblor%2520esencial
• www.uptodate.com/contents/overview-of-tremor

Sesión 15.-
OBESIDAD
Diagnóstico y tratamiento de
una
epidemia
CMP 55559

OBESIDAD :Crisis de salud pública
una epidemia y se comporta como una crisis de salud
En EEUU la obesidad es
publica.
La American Society of Bariatric Physicians , define la obesidad como una
enfermedad crónica ,multifactorial neuroconductual .
En adultos 36.5% y 17% en niños y adolecentes son considerados Obesos ,según
su IMC.
La organización mundial de la salud define la obesidad como un IMC mayor 30
Kg/m2.
Masters RK, Reither EN, Powers DA, y col. El impacto de la obesidad en los niveles de mortalidad en los Estados Unidos: la importancia de la edad y los
factores de cohortes en las estimaciones de población. Am J Public Health . 15 de agosto de 2013.

Datos de imagen de Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, et al. Prevalencia de obesidad infantil y práctica en los Estados Unidos, 2011-2012. JAMA. 2014; 311 (8): 806-
14.

OBESIDAD ES UNA ENFEMEDAD MULTIFACTORIAL
La obesidad es una enfermedad multifactorial con componentes genéticos y
ambientales y factores médicos , que interactúan con elementos inmunológicos
,endocrinos y neuroconductuales.
Los factores genéticos pueden explicar el 40 a 70 % de los limites de rangos de
obesidad según IMC entre 18 y 30 Kg /m2 .
Factores extra genéticos que influyen en el aspecto nutricional y actividad física juegan
un rol en la obesidad como se hace evidente con los cambios en el ambiente ( horarios
de trabajo ,tamaño de la porciones de alimentos ,acceso a un alimentación saludable
,publicidad ).
Institutos Nacionales de Salud. ¿Qué causa el sobrepeso y la obesidad? Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health- topics/topics/obe/causes

Imagen adaptada de Bays HE, Seger JC, Primack C, et al. Algoritmo de Obesidad, presentado por la Asociación de Medicina de Obesidad.
www.obesityalgorithm.org. 2016-2017.Accedido el 21 de noviembre de 2017.

TENDENCIAS DE LA PREVALENCIA DE LA OBESIDAD EN NIÑOS Y ADULTOS
En los EEUU cerca de 79 millones de adultos mayores de 20 años ( 37 millones de
hombres y 42 millones de mujeres ) y 12 millones de niños y adolecentes son obesos.
La prevalencia de obesidad entre 2011 y 2012 fue de 35 % en adultos y se incremento
a 17,5 % en niños y adolecentes .
La obesidad también tuvo una fuerte prevalencia en mujeres negras no hispanas ,
en ellas la mortalidad fue 26.8 % las tuvieron un IMC mayor de 25 Kg/m2 .
Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, y col. Prevalencia de obesidadinfantil y adulta en los EstadosUnidos, 2011-2012. JAMA . 2014; 311 (8): 806-14.

Imagen de Ogden CL, Carroll MD, Fryar CD, Flegal KM. Prevalencia de obesidad entre adultos y jóvenes: EstadosUnidos,2011-2014.Resumen de datos de NCHS,
no 219. Hyattsville, MD: Centro Nacionalde Estadísticasde Salud. 2015.

Clasificación de Obesidad : Porcentaje de grasa corporal
Los porcentajes de grasa corporal puede ayudar a clasificar obesidad en
pacientes con extrema masa muscular o en pacientes con una decreciente masa
muscular como en individuos geriátricos en los cuales se aprecia un IMC en
rangos normales pero con una alta posibilidad de desarrollar Diabetes .
Seger JC, Horn DB, Westman EC, y col. Algoritmo de Obesidad, presentado por la Sociedad Americana de Médicos Bariátricos, 2014-2015.Disponible en:
www.obesityalgorithm.org .

Clasificación de Obesidad :IMC
Es usado mas comúnmente que el porcentaje de grasa corporal para definir
obesidad .
De acuerdo a la OMS en adultos se define:
Sobrepeso
Obesidad
25 a 29.9 kg /m2
> 30 Kg / m2
En niños se define :
Sobre peso
Obesidad
> del 85 th percentil
> del 95 th percentil
Laidman J. La obesidad en los niños en edad preescolar puede estar disminuyendo, sugiere el análisis. Medscape Medical News . WebMD Inc. Disponible en:
http://www.medscape.com/viewarticle/839522 .

Imagen adaptada de Bays HE, Seger JC, Primack C, et al. Algoritmo de Obesidad, presentado por la Asociación de Medicina de Obesidad. www.obesityalgorithm.org.
2016-2017.Accedido el 21 de noviembre de 2017.

Obesidad abdominal
La circunferencia abdominal es una medida de obesidad abdominal
La adiposidad abdominal es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular
,Hipertension arterial ,glucosa elevada y dislipidemia
La obesidad abdominal se define :
Hombres
Mujer
>102 centímetros
> 88 centímetros
Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Actualización de las estadísticas de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares-2013:un informe de la Asociación
Estadounidense del Corazón. Circulación . 2013;127: e6-e245

Imagen de Bays HE, Seger JC, Primack C, et al. Algoritmo de Obesidad, presentado por la Asociación de Medicina de Obesidad. www.obesityalgorithm.org. 2016-2017.
Accedido el 21 de noviembre de 2017.

Fisiopatología de la obesidad : la adiposopatía
de tamaño y
Con un balance calórico positivo , los adipocitos aumentan
posiblemente en número .
La disfunción de la célula grasa hace que energía excesiva se almacene en forma
de hipertrofia adicional de las células existentes y generar depósitos ectópicos ,
como la grasa pericárdica ,peri vascular y la grasa visceral .
La adiposopatía o GRASA ENFERMA se define :
Como las anormalidades anatómicas y funcionales del adipocito y del tejido
adiposo causando desequilibrio endocrino y inmunitario .
Bays HE. Adiposopatía: ¿La grasa enferma es una enfermedad cardiovascular? JACC . 2011; 57: 2461-73.

El hipotálamo
Muchas hormonas afectan el apetito y la ingesta de los alimentos
La Leptina es una hormona peptidica secretada por las celulas grasas e
involucrada en la regulacion del metabolismo de las grasas,en obesos esta
aumentada .
La Leptina indica saciedad al hipotalamo lo que resulta en una reduccion de
ingesta dietica y almacenamiento de grasa ,modulando el gasto de energia y el
metabolismo de los carbohidratos .
Defectos en los receptores de leptina en el hipotalamo dan hiperfagia de
aparicion temprana y niveles elevados de leptina .

Importante saber:
La atenuación de la secreción de leptina durante la
noche o un cambio en otras hormonas de saciedad
circadiana conducen a una situación llamada :
Síndrome de alimentación nocturna .
Birketvedt GS, Geliebter A, Florholmen J, y col. Perfil Neuroendocrino en el Síndrome Alimenticio Nocturno. Curr Obes Rep . 2014 Mar; 3 (1): 114-9.

Imagen (izquierda y superior) de Dreamstime.Imagen (recuadro) cortesía de David Goodsell / Wikimedia Commons.

Imagen de Bays HE, Seger JC, Primack C, et al. Algoritmo de Obesidad, presentado por la Asociación de Medicina de Obesidad. www.obesityalgorithm.org. 2016-
2017. Accedido el 21 de noviembre de 2017.

DISTRIBUCION DE LA GRASA CORPORAL
La adiposidad visceral refleja la disfunción global de la grasa y es una manifestación
anatómica de la adiposopatía ,relacionándose con una mayor enfermedad
cardiovascular y metabólica
Se ve afectada por la edad ,sexo ,etnia, factores hormonales ,la dieta y estilo de vida
agentes farmacológicos y otros factores ambientales
La grasa visceral es una glándula endocrina activa que produce hormonas y
citoquinas pro inflamatorias que impactan en la sensibilidad a la insulina y en el
mayor riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular
Hamdy O. El papel del tejido adiposo como una glándula endocrina. Curr Diab Rep . 2005 Oct; 5 (5): 317-9.

Imagen de Bays HE, Seger JC, Primack C, et al. Algoritmo de Obesidad,presentadopor la Asociaciónde Medicina de Obesidad. www.obesityalgorithm.org. 2016-2017.
Accedido el 21 de noviembre de 2017.

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FARMACOTERAPIA EN OBESIDAD
La farmacoterapia para la obesidad debe usarse en conjunto con los enfoques
nutricionales ,actividad física y las terapias conductuales .
Los medicamentos son apropiados para pacientes con IMC >30 kg/m2 o mas y para
pacientes con IMC > de 27 kg/m2 o mas si presentan HTA ,DBM tipo 2 o
dislipidemia .
La perdida de peso del 5 al 10 % mejora las enfermedades metabólicas y de la
masa grasa, así como , la enfermedad endotelial y la inflamación.
Monzillo LU, Hamdy O, Horton ES, y col. Efecto de la modificación del estilo de vida en los niveles de adipocinas en sujetos obesos con
resistencia a la insulina. Obes Res . 2003;11 (9): 1048 - 54.

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el 21 de noviembre de 2017.

Elección del agente
Las opciones farmacológicas incluyen :
1.- Orlistat
2.- Liraglutida (inyección diaria),
3.- Lorcaserin ,
4.- Combinación de topiramato de liberación prolongada con
fentermina (en una cápsula),
5.- Combinación de bupropión naltrexona (en una tableta de
liberación prolongada),
6.- Fentermina ,
7.- Benzfetamina ,
8.- Fendimetrazina y
9.- Dietilpropion
En los metanálisis que comparan el tratamiento farmacológico con el placebo,
todas las intervenciones farmacológicas activas son efectivas para reducir el
peso en comparación con el placebo.
Manejo de la obesidad. Bray GA, Frühbeck G, Ryan DH, Wilding JP Lanceta. Mayo de 2016;387 (10031): 1947-56. Epub
2016 10 de febrero.

Enfoque de las comorbilidades subyacentes :
Es importante la evaluación inicial de pacientes obesos y con sobrepeso de
sus condiciones comórbidas como : diabetes mellitus, dislipidemia,
hipertensión, enfermedad cardíaca, apnea del sueño y osteoartritis
sintomática.
Para los pacientes con comorbilidades específicas, preferimos un enfoque
centrado en el peso seleccionando los medicamentos para tratar la
comorbilidad que puede producir pérdida de peso, en lugar del aumento de
peso.
Los medicamentos utilizados para tratar la diabetes, la depresión y las
enfermedades autoinmunes son particularmente notorios por causar
aumento de peso.
Asociaciónde tratamientosfarmacológicospara la obesidad con pérdida de peso y eventos adversos:una revisión sistemática y metaanálisis.Khera R, Murad MH,
ChandarAK, Dulai PS, Wang Z, Prokop LJ, Loomba R, Camilleri M, Singh S JAMA. 2016; 315 (22):2424.

A tener en cuenta
Para los pacientes candidatos para la terapia farmacológica, la elección de los
fármacos anti obesidad a menudo se rige por las comorbilidades y las
contraindicaciones relativas presentes en el paciente individual. Se prefieren los
agentes con el menor número de efectos secundarios.
Cuando se ha tomado una decisión para iniciar la terapia farmacológica, se prefieren
los agentes únicos sobre la terapia de combinación.
Manejo de la obesidad.U Bray GA, Frühbeck G, Ryan DH, Wilding JP Lancet. Mayo de 2016; 387 (10031): 1947-56. Epub 2016 10 de febrero.

ORLISTAT
Puede ser la primera opción preferida entre los medicamentos para perder peso debido a
sus beneficios demostrados con respecto a la glucemia, los lípidos y la presión arterial;
ensayos de larga duración; y perfil de seguridad.
Tiene una alta prevalencia de efectos secundarios gastrointestinales desagradables y con
frecuencia no es tolerado por los pacientes.
120 mg 3 veces al día con cada comida principal que contenga grasa (durante o hasta 1 hora
después de la comida); omita la dosis si la comida se omite ocasionalmente o no contiene
grasa.
Cuál es la efectividad clínica y la relación costo-efectividad del uso de medicamentos en el tratamiento de pacientes obesos en atención primaria? Una revisión sistemática Ara
R, Blake L, Gray L, Hernández M, Crowther M, Dunkley A, Warren F, Jackson R, Rees A, Stevenson M, Abrams K, Cooper N, Davies M, Khunti K, Sutton A Health Technol
Assess. 2012;16 (5): iii-xiv, 1-195.

Liraglutida
Es una opción alternativa para el tratamiento inicial, especialmente en
pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular, debido a sus
beneficios demostrados con respecto a los factores de riesgo
cardiometabólico, la glucemia y la calidad de vida.
Sin embargo, los efectos secundarios desagradables gastrointestinales
(náuseas, vómitos), la necesidad de una inyección diaria y el costo pueden
limitar el uso de este medicamento.

Dosificación y contraindicaciones : LIRAGLUTIDA :
Liraglutida se administra por vía subcutánea ,La dosis inicial es de 0.6 mg diarios
durante una semana. La dosis se puede aumentar a intervalos semanales (1,2, 1,8,
2,4 mg) a la dosis recomendada de 3 mg . Los datos que demuestran los beneficios a
largo plazo (> 3 años) con respecto a la pérdida de peso sostenido.
Liraglutida está contraindicada durante el embarazo y en pacientes con antecedentes
personales o familiares de cáncer de tiroides medular o neoplasia endocrina múltiple
2A o 2B.
A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutidein Weight Management. Pi-Sunyer X, Astrup A, Fujioka K, Greenway F, Halpern A, Krempf M, Lau DC, le Roux CW,
Violante Ortiz R, Jensen CB, Wilding JP, SCALE Obesity and Prediabetes NN8022-1839Study Group N Engl J Med. 2015;373(1):11

A TENER EN CUENTA
La liraglutida causa tumores de células C tiroideas dependientes de la dosis y
dependientes de la duración del tratamiento a exposiciones clínicamente relevantes en
ambos géneros de ratas y ratones.
Se desconoce si la liraglutida causa tumores de células C tiroideas, incluido el carcinoma
medular tiroideo (MTC), en humanos, debido a que no se ha determinado la relevancia
humana de los tumores de células C tiroideas de roedores inducidos por liraglutida.
Liraglutide está contraindicado en pacientes con antecedentes personales o familiares
de MTC y en pacientes con síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2).
Asociaciónde tratamientosfarmacológicospara la obesidad con pérdida de peso y eventos adversos: una revisión sistemática y metaanálisis.Khera R, Murad MH,
ChandarAK, Dulai PS, Wang Z, Prokop LJ, Loomba R, Camilleri M, Singh S JAMA. 2016;315 (22):2424.

Lorcaserin
Parece tener menos efectos adversos que orlistat, aunque los datos de seguridad a
largo plazo son limitados. Al igual que el orlistat y la liraglutida , puede usarse en
pacientes obesos con diabetes, hipertensión y / o dislipidemia.
Insuficiencia leve (CrCl> 50 ml / minuto): no es necesario ajustar la dosis.
Deterioro moderado (CrCl 30 a 50 ml / minuto): no se proporcionan ajustes de dosis en el
etiquetado del fabricante; usar con precaución; aumentan las concentraciones séricas y
la vida media de los principales metabolitos.
Insuficiencia grave (CrCl <30 ml / minuto): no se recomienda su uso.
ESRD: no se recomienda su uso; la hemodiálisis no elimina la lorcaserina o el metabolito

Combinación de fentermina y topiramato (liberación prolongada)
Es una opción para hombres o mujeres posmenopáusicas con obesidad sin hipertensión
o enfermedad coronaria.
La eficacia para la pérdida de peso del topiramato de liberación prolongada con
fentermina parece ser mayor que para orlistat o lorcaserin, pero puede tener más efectos
secundarios :
1.- Aumento del ritmo cardíaco.
2.- Aumento relacionado con la dosis de la incidencia de trastornos
psiquiátricos : depresión, ansiedad ,cognitivos y alteración de la atención.
3.- Puede ser una opción aceptable para un paciente con una comorbilidad
relacionada con la obesidad, como la apnea del sueño, que no tiene ninguna
enfermedad cardiovascular.
La presencia de topiramato en esta combinación puede aumentar el riesgo de
malformaciones fetales.
Manejo de la obesidad. Bray GA, FrühbeckG, Ryan DH, Wilding JP Lancet. Mayo de 2016;387 (10031):1947-56.Epub 201610 de febrero.

Combinacion :Fertermina /Topiramato (QSYMIA )
Oral: Inicial: Phentermine 3.75 mg / topiramato 23 mg una vez al día durante 14
días.
Aumente la dosis a fentermina 7.5 mg / topiramato 46 mg una vez al día durante
12 semanas y luego evalúe la pérdida de peso. Si no se ha perdido el 3% del peso
corporal inicial, suspenda el uso o aumente la dosis a fentermina: 11.25 mg /
topiramato 69 mg una vez al día durante 14 días, y luego a fentermina 15 mg /
topiramato 92 mg una vez al día.
Control del peso en la diabetes mellitus tipo 2 (uso no indicado en la etiqueta):
Oral: Phentermine 7.5 mg / topiramato 46 mg o phentermine 15 mg /
topiramato 92 mg una vez al día (Garvey 2014)
Manejo farmacológico de la obesidad: una guía de práctica clínica de la Sociedad endocrina. Apovian CM, Aronne LJ, Bessesen DH, McDonnell ME,
Murad MH, Pagotto U, Ryan DH, Still CD, Endocrine Society J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (2): 342. Epub 2015 15 de enero.

Bupropión-naltrexona :
No sugerimos la combinación de bupropión-naltrexona como terapia farmacológica de
primera línea.
Indicado para el fumador obeso para dejar de fumar y la obesidad.
Debido a la incertidumbre sobre los efectos cardiovasculares, preferimos usar orlistat ,
liraglutida o lorcaserin . La combinación de bupropión naltrexona parece tener una
eficacia similar a la lorcaserina , pero con más efectos adversos .
La combinación de bupropión de naltrexona fue aprobado por la FDA en septiembre de
2014 , Bupropion es un medicamento disponible para el tratamiento de la depresión y
para su uso en la prevención del aumento de peso durante el abandono del hábito de
fumar.
La naltrexona es un antagonista de los receptores opioides que se usa para tratar la
dependencia del alcohol y los opiáceos.
Efecto de naltrexona más bupropion en la pérdida de peso en adultos con sobrepeso y obesos (COR-I): un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con
placebo, fase 3. Greenway FL, Fujioka K, Plodkowski RA, Mudaliar S, Guttadauria M, Erickson J, Kim DD, Dunayevich E, COR-I Study Group Lancet. 2010; 376 (9741):
595. Epub 2010 29 de julio

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