Trastornos Hipertensivos en el Embarazo

1. ATENCIÓN EN EMERGENCIAS
OBSTÉTRICAS
CHRISTIAN QUISHPE CHÁVEZ
Obst. Especialista
Emergencia y Alto Riesgo Obstétrico
Lima-2016

2. ¿Cómo se clasifican las emergencias
obstétricas?
1.- HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS
(CLAVE ROJA)
2.- TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
(CLAVE AZUL)
3.- SHOCK SÉPTICO
(CLAVE AMARILLA)

3. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
• Los trastornos hipertensivos del embarazo
(THE) constituyen una de las causas más
importantes de morbilidad y mortalidad
materna, fetal y neonatal, tanto en países
desarrollados como en vías de desarrollo.

4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL
EMBARAZO
• La definición de HT.A. en el embarazo no es
uniforme, pero en la actualidad se prefieren
los valores absolutos de presión arterial
sistólica (PAS) = 140 mmHg y de presión
arterial diastólica (PAD) = 90 mmHg como
criterios de HTA.
• Es necesario confirmar las cifras de PA
elevadas en más de 2 lecturas con diferencia
de 4 h, como mínimo, entre las mismas.

5. ¿Cómo los clasificamos?
PRE-ECLAMPSIA
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
HTA CRÓNICA
HTA CRÓNICA + PE
SOBREAGREGADA

6. Son trastornos que se
presentan con alteraciones
vasculares que ocurren
durante el embarazo, o
precozmente en el puerperio.

7. PRE ECLAMPSIA
• Interrelación entre diferentes factores:
maternos, placentarios y fetales.
1.Intolerancia inmunológica materna.
2.Implantación anormal de placenta.
3.Mala adaptación de la madre a los cambios
cardiovasculares o inflamatorios del
embarazo normal.
4.Factores genéticos, nutricionales y
ambientales.

8. INTOLERANCIA INMUNOLÓGICA MATERNA
PÉRDIDA O
DESREGULACIÓN
EN LA
TOLERANCIA
INMUNITARIA
MATERNA
ANTE ANTÍGENOS
PLACENTARIOS Y
FETALES DERIVADOS
DEL PADRE
NK
Del UTERO
HLA-C
Fetal
Cambios histológicos
similares a los
observados en el
rechazo agudo del
injerto

9. INTOLERANCIA INMUNOLÓGICA MATERNA
MALA ADAPTACIÓN INMUNITARIA
TROFOBLASTO
EXTRAVELLOSO
BAJA CANTIDAD DE
ANTÍGENO G
LEUCOCÍTICO
INMUNOSUPRESOR
HUMANO (HLA-G)
VASCULARIZACIÓN
PLACENTARIA
DEFECTUOSA EN LA
ETAPA I
Incremento de secreción de citocinas inflamatorias y la
inmunidad humoral

10. IMPLANTACIÓN ANORMAL DE PLACENTA
Remodelació
n de las
arterias
uterinas por
trofoblasto
endovascular
Invasión
trofoblástica
incompleta
Aumentan el
diámetro de los
vasos
Luz
demasiado
estrecha de
las arteriolas
espirales
Disminuye
flujo
sanguíneo
placentario
↓perfusión
e hipoxia →
liberación de
detritus
placentarios: SIR

11. INTERLEUCINAS
TNF-α
ESTRÉS
OXIDATIVO
RADICALES
LIBRES
PERÓXIDO
LIPÍDICO
RADICALES MUY
TÓXICOS
LESIÓN A CÉLULA
ENDOTELIAL
MODIFICAN PDX DE
OXIDO NITRICO E
INTERFIEREN CON EL
EQUILIBRIO DE LAS
PROSTAGLANDINAS
MALA ADAPTACIÓN DE LA MADRE A LOS CAMBIOS
CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS DEL EMBARAZO NORMAL

12. • La pre eclampsia es un trastorno poli genético multifactorial.
• Más de 100 genes maternos y paternos se han estudiado por
su asociación con la pre eclampsia, incluidos los que sabe que
juega un papel en las enfermedades vasculares, presión
arterial, la diabetes y las funciones inmunológicas.
FACTORES GENÉTICOS, NUTRICIONALES Y
AMBIENTALES

13. DATOS CLÍNICOS
• Hipertensión
• Edema
• Cefalea severa y/o persistente
• Anormalidades visuales (escotoma, fotofobia, visión borrosa, ceguera
temporal)
• Dolor epigástrico
• Nauseas y Vómitos
• Oliguria
• Disnea
• Restricción del crecimiento fetal
• Oligohidramnios
• Estado mental alterado
August P, Sibai B. Preeclampsia: Clinical features and diagnosis. Uptodate.® 2012.

14.  Evidencia de lesión de órganos blanco.
 Órganos blanco:
•Hematológico
•Hepático
•Pulmonar
•Neurológico
•Renal
PREECLAMPSIA SEVERA

15.  HEMATOLOGICAS:
• Plaquetopenia (<100,000 cell/mm3).
• Anemia hemolítica microangiopática:
 Elevación del DHL (valores ≥ 600 U/L)
 Elevación de las Bilirrubinas (valores > 1,2 mg/dl)
• CID
 HEPÁTICAS:
• Epigastralgia o dolor en cuadrante superior derecho
• Elevación de enzimas hepáticas:
 Alanino aminotransferasa y/o Aspartato amnotransferasa
(valores > 70 U/L)
 PULMONARES:
• Edema pulmonar
• Cianosis
EVIDENCIA DE LESION EN
ORGANOS BLANCO

16.  NEUROLÓGICAS:
• Alteraciones cerebrales (cefalea persistente)
• Alteraciones visuales (visión borrosa, escotomas,
pérdida parcial o total de la visión).
• Convulsiones.
• Hiperreflexia
• Nauseas y vómitos.
 RENALES:
• Oliguria < 500 ml/24 horas.
• Elevación de la creatinina (>1,2 mg/dl)
• Ac. Úrico ≥ 8mg/dl

17. TRATAMIENTO
-PREVENIR LAS CONVULSIONES.
-CONTROLAR LA HIPERTENSIÓN.
-ESTABILIZACIÓN Y CORRECCIÓN
DE LA DISFUNCIÓN MULTI
ORGÁNICA

18. CLAVE AZUL
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
– MEJORAR la atención inmediata y el
transporte de la paciente obstétrica, en
estado crítico, por estas patologías.
– OPTIMIZAR la estructura y los procesos
de atención de las pacientes obstétricas
portadoras de estas patologías.

19. KIT CLAVE AZUL
MATERIALES
Cloruro de sodio 9%o 1000 cc 02 frascos
Equipo de venoclisis 2
Llave de doble vía 1
Equipo de Volutrol 100 cc 2
Bránula # 18 2
Tubo de mayo 1
Bombilla de aspiración 1
Mascarilla de oxigeno con reservorio 1
Sonda foley # 16 1
Bolsa colectora 1
Sonda de aspiración 1
Sulfato de Magnesio 20% 06 amp.
Gluconato de Calcio 10% 02 amp.
Nifedipino 10 mg 03 tab.
Jeringas de 20 cc 2
Jeringas de 10 cc 1
Agujas descartables # 18 y # 21 02 cada una
Guantes 02 pares
Paquetes de gasa mediana 02 paquetes
Relación pormenorizada del contenido del KIT, pegada en el reverso de la tapa.

20. CLAVE AZUL:
- Sulfato de Magnesio 20% : 1 amp. = 2 gr. = 10 cc
Modo de administración :
Dosis Inicial Mantenimiento: 1g/hora
SO2 Mg 20% 4 gr 6 gr
ClNa 9%0 80 cc 920 cc
Tiempo de infusión 20 minutos (volutrol) 6 horas
Goteo 300 ugotas x' o 5cc x' 53 gotas x'
PREECLAMPSIA: MANEJO DEL SULFATO DE MAGNESIO

21. CLAVE AZUL:
ECLAMPSIA: MANEJO DEL SULFATO DE MAGNESIO
Dosis Inicial
Mantenimiento:
2g/hora
SO2 Mg 20% 6 gr 8 gr
ClNa 9%0 70 cc 930 cc
Tiempo de infusión 20 minutos (volutrol) 4 horas
Goteo 300 ugotas x' o 5 cc x' 80 gotas x'
Reevaluar Nueva convulsión
SO2 Mg 20% 2 gr 8 gr
ClNa 9%0 50 cc 960 cc
Tiempo de infusión 5 a 10' 4 horas
Goteo 6 cc x' 83 gotas x'
Reevaluar
Sin signos pre
convulsivos 1gr/hora
6 gr
1000 cc
6 horas
57 gotas x'