Este documento describe la taquicardia por reentrada nodal, la forma más común de taquicardia paroxística supraventricular. Generalmente ocurre en personas de 30 a 40 años y es más común en mujeres. Se caracteriza por una fisiología doble del nodo auriculoventricular, con una vía de conducción rápida y otra lenta. El diagnóstico se realiza mediante estudios electrofisiológicos que demuestran esta doble fisiología. El tratamiento más efectivo es la ablación por radiofrecuencia de la vía lenta del

1. Taquicardia por
Reentrada Nodal
Cornejo Daniel G.
Fellow Electrofisiología y Arritmias

2. • Es la mas frecuente de las TPS (50 – 60%
de los casos), a excepción de la FA.
• Mas frecuente a los 30 – 40 años
• Proporción hombre – mujer 1:3.

3. Anatomía y Fisiología del NAV

4. Anatomía y Fisiología del NAV

5. Anatomía y Fisiología del NAV

6. Anatomía y Fisiología del NAV
Extensiones inferiores

7. Fisiopatología
- 90% de pacientes
presentan fisiología de
doble vía nodal:
• Una vía de conducción
rápida y Periodo
Refractario largo (beta)
• Y otra de conducción
lenta y Periodo
Refractario corto (alfa)

8. Clasificación
•Lenta/rápida (Común)
•Variante izquierda lenta/rápida
•Lenta/lenta
•Rápida/lenta
Zypes, 2006.

9. Clasificación
• Lenta/rápida (común)
- 499/658 (76%)
- A-H 200 – 550 ms (mediana 290)
- Actividad auricular mas precoz por encima del Tendón
de Todaro
• Variante izquierda lenta/rápida
- 7/658 (1%)
- La vía lenta no se puede ablacionar desde la AD ni
ostium de SC  techo SC o anillo mitral PS

10. Clasificación
• Rapida/lenta
- 81/658 (12%)
- H-A largo (135 – 435)
- A-H corto (30 – 185)
- Actividad auricular mas precoz en AD ps
• Lenta/lenta
- 71/658 (11%)
- HA largo
- Via anterograda lenta: AH: mediana 290 (hasta 485)

11. Clasificación
Circulation 2010; 122: 831-840

12. Clasificación

13. Clasificación

14. Clasificación
• TRN típica:
- HA ≤ 70 mseg
- AH/HA > 1
• TRN atípica:
-HA > 70 mseg:
AH < 200 ms y AH/HA < 1: rapida-lenta
AH > 200 ms y AH/HA > 1: lenta – lenta
AH > 200 ms y AH/HA < 1 o variable: indeterminada

15. Inducción TRN Lenta/Rápida: AH>HA; HA < 70 ms

16. Rápida/Lenta: AH<HA; HA > 70 ms; AH<200 ms

17. Lenta/Lenta: AH>HA; HA > 70 ms; AH>200 ms

18. Estudio Electrofisiológico y
Diagnostico
Estimulación auricular:
• La doble fisiología nodal se traduce en un salto mayor a
50 ms en el tiempo de conducción del NAV (AH o A-QRS)
cuando se aplican extraestímulos auriculares con
acoplamientos progresivamente menores.
• Cuando no se puede inducir basalmente se puede usar
isoproterenol o atropina.
• El salto se produce al pasar la conducción por el NAV de
la vía rápida a la vía lenta (la conducción por la vía rápida
se va prolongando hasta que se bloquea, y pasa a la vía
lenta).

19. Estudio Electrofisiológico y
Diagnostico

20. • Una vez inducida la arritmia se establece el
diagnostico de TIN por:
- VA < 70 ms
- Secuencia de activación auricular concéntrica y
con electrograma auricular mas precoz en la
aurícula Hisiana
- Cuando se producen cambios en la LCT, estos son
a expensas del AH (conducción por vía lenta). El HA
es constante.
Estudio Electrofisiológico y
Diagnostico

21. • Estimulación ventricular:
- Falta de modificación del ciclo auricular con
introducción (en taquicardia) de
extraestímulos ventriculares coincidentes y
hasta 50 ms previos a la activación del haz de
His.
“Excluye al ventrículo como parte del circuito”
Estudio Electrofisiológico y
Diagnostico

23. • Estimulación ventricular:
- Interrupción de la taquicardia por
extraestímulos ventriculares no conducidos a
las aurículas.
- Interrupción de la taquicardia por un
extraestímulo ventricular que no altera la
activación auricular.
Estudio Electrofisiológico y
Diagnostico

24. “Excluye una Taquicardia Auricular”

25. “Excluye origen auricular”

26. Diagnostico diferencial

27. Diagnostico diferencial
• TAQUICARDIA AURICULAR:
- Patrón de activación excéntrico ---TA
- Encarrilamiento---VAAV
- Si la respuesta a la estimulación ventricular es el
cese de la taquicardia sin captura auricular, esto
descarta TA
- Administración de adenosina y ver si hay
disociación AV con continuación de la TA

28. Ablación por Radiofrecuencia
•Año 1990 (Roman y col.) publican
primer caso de ARF de vía lenta.
•Tasa de éxito > 90%
•Incidencia de BAV < 2%

29. Ablación de la Vía Lenta
Técnicas:
• Ablación con “guía” anatómica.
• Ablación guiada por la activación auricular mas precoz
durante la conducción retrograda por la vía lenta.
• Ablación guiada por potenciales característicos.
• Ablación guiada por la respuesta a la estimulación
auricular durante la taquicardia.

30. Ablación por guía anatómica
Mediante guía fluoroscópica
se establecen los limites del
triangulo de Koch en la
proyección oblicua anterior
derecha.

31. Ablación por guía anatómica
La proyección oblicua
anterior izquierda permite
comprobar que el catéter se
dirige hacia el septum.
“Relacion amplitud señal
auricular:ventricular debe ser 1:4”

32. Ablación guiada por potenciales
• En 1992; Haissaguerre y col.
describieron potenciales de
baja frecuencia y poca
amplitud, entre el electrograma
auricular y ventricular.
• Primer componente rápido de
alta frecuencia y segundo
componente lento de baja
frecuencia (High-Low).

33. Ablación guiada por potenciales
• Jackman y col. también
describieron un potencial
doble.
• Primer componente de
pequeña amplitud y baja
frecuencia, y segundo de mayor
amplitud y alta frecuencia
(Low-High).

36. Aplicación de Radiofrecuencia
• Temperatura 55°C y Potencia 50 W para catéter 4
mm no irrigado.
• Objetivo: aparición de ritmo nodal rápido con
conducción VA 1:1
• Modificación de VA (prolongación o bloqueo) indica
lesión de NAV compacto ----riesgo de BAV completo
• Predictores de éxito: cese de taquicardia, aparición
ritmos de unión, desaparición conducción por vía
lenta

37. Endpoints
• No inducibilidad de la taquicardia: uso de
protocolos agresivos con hasta 3
extraestimulos auriculares, con y sin
isoproterenol.
• Puede presentarse eco nodal aislado.

38. Crioablación
• Ofrece un entorno mas seguro al disminuir la
probabilidad de BAV.
• Esta especialmente indicada en pacientes muy
jóvenes.

40. Circulation 2010; 122: 2239 – 2245.

44. • 5617 pacientes
• 14 estudios (5 randomizados)
J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 24, pp. 1354-1360, December 2013

46. J Interv Card Electrophysiol (2014) 39:111–119

47. Muchas Gracias!!!