TVP, CELULITIS, ARTERIOPATÍA PERIFERICA

1. Caso clínico
 Edad: 38 años
 Genero: femenino
 Ocupación: mesera
 Tipo de sangre o+

2. Motivo de consulta
 Paciente que se presenta a consulta con dolo en
miembro inferior derecho de aparición súbita con
intensidad de 8/10, la cual refiere mejora con el reposo.
 Además refiere haber presentado fiebre de 40°c tratada
y remitida

3. Antecedentes Personales
Patológicos
 Diabética de 10 años de evolución mal controlada
 Cirugía de cadera hace 1 año

4. ANTECEDENTES PERSONALES NO
PATOLÓGICOS:
 Niega alcoholismo tabaquismo y otras toxicomanías

5. Exploración física:
 a) Habitus exterior
 La paciente llega caminando por su propio pie, se
encuentra consiente orientada en tiempo y espacio, se
le observa buen aseo personas, edad aparente a la
real y se le muestra cooperadora al interrogatorio y
exploración.

6. Extremidades
 A la inspección se observa enrojecimiento, presencia
de edema y de material purulento verdoso.
 A la palpación ahí presencia de dolor, godette de ++
 pulsos pedios presentes
 reflejos osteotendinosos presentes
 Resto de la exploración sin alteraciones

7. Celulitis
 Infección aguda del tejido celular, sin tendencia a la
limitación que conduce a la necrosis de los elementos
afectados

8. Etiología
 Estreptococo
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes

9. Cuadro clínico
 Inicia con un periodo prodrómico, presencia de edema,
enrojecimiento y dolor
 Aparece escalofríos intensos con elevación de la
temperatura de 40 a 41°c
 A los días siguientes la piel se decolora y aparece pus

10.  Pus:
 En los primero dos días aparece
una serosidad turbia rica en
leucocitos
 Dos días siguientes aparecen
depósitos de pus diseminados
 5 o 6 día aparece la fusión
purulenta con color verdosos
característico.

11. Diagnóstico
 Clínico y por exclusión

12.  Se puede confundir con gangrena
gaseosa, trombosis venosa profunda,
dermatitis por estasis

13. Tratamiento
 Uso temprano de antibióticos
 Estafilococica o estreptococica oxacilina 2g I.V c/4-
6 hrs o cefazolina 1-2 g/8 hrs

14. Tratamiento quirúrgico
 Se realizan incisiones amplias que cubran la infección
y se realiza lavado.
 Se recurre a la amputación solo ante un cuadro que no
cede.

15. La presencia de edema en extremidades
causado por la disminución del transporte
linfático - acumuló de líquido en espacio
intersticial
LINFEDEMA

16.  Clasificación
 Linfedema primario
 Congénito : Afecta a extremidades, genitales o cara, se desarrolla antes
de los 2 años de vida
Relaciona con sx hereditario
 Temprano: Modalidad más común o habitual 94% de los casos
Frecuente en mujeres 10:01
Inicia durante la infancia o la adolescencia afectando pie y pantorrilla

17.  Tardío se presenta en 10% de los casos ,es poco
frecuente su aparición y se produce después de los 35
años.
 Linfedema secundario
 Se origina por la obstrucción y rotura linfática
 Disección de ganglios axilares causa más frecuente,
radioterapia ,traumatismo,tumores malignos
 Filariosis

18. Cuadro clínico
 Pesadez y fatiga de extremidad afectada
 Se observa edema en dorso del pie y los dedos
adquieren forma de cubo .
 Avanzados se observa hiperqueratosis y fuga de
líquido desde las vesículas llenas de linfa .
 Diagnóstico
 Anamnesis y exploración física.

19.  Dx radiológico
 Ecografía dúplex
 Linfocentelleografía
 Linfangiografía

20. Tratamiento
 No existe curación a la enfermedad
 Objetivo es reducir al mínimo el edema y evitar
infecciones recurrentes
 Vendaje compresivos
 Reposo en cama y elevación de las extremidades
 Compresion neumática intermitente
 Masaje de conductos linfáticos

21. Linfangiti
s

22. linfangitis
 Es una infección piógena aguda que afecta a los
ganglios linfáticos
 Factores para que se produzca linfangitis:
 Presencia de un gérmenes (estreptococo B hemolítico
grupo A,Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus.)
 Puerta de entrada( herida en piel, lesión de mucosa,
lesión inguinal…)
 Estado general del individuo .

23. Cuadro clínico
 Inflamación o enrojecimiento de la piel localizada que
se incrementa en tamaño cuando la infección se
propaga.
 Apariencia de la piel tensa, brillante, “estirada”
 Dolor o sensibilidad en el área,
 Lesión de piel o erupción (mácula):
 Calor en el área de enrojecimiento,

24. Linfangitis reticular:
 Enrojecimiento en forma trabecular ,dolor a la
palpación y la zona ganglionar afectada esta
aumentada de tamaño.
 buscar la presencia de un foco de infección a distancia,
que a partir de diseminación de bacterias por vías
hematógenas pueden causar esta entidad.

25. Linfangitis troncular:
 La extremidad presenta un enrojecimiento en forma de bota.
 El cuadro clínico es similar a lo ya referido, pero a la palpación de los
vasos linfáticos profundos se denota dolor más intenso y aumentado
de volumen.

26. La linfangitis necrotizante
 Es la forma más complicada
 Los síntomas y signos anteriores se le agrega la aparición de
flictenas de contenido líquido rosado, que al romperse vierten
linfa y dejan ver una dermis cubierta por una falsa membrana
blanquecina o amarillenta y que puede evolucionar a la necrosis
de piel o tejido.

27. Exámenes de laboratorio
 En los primeros días de la evolución de la enfermedad,
aparecerá una leucocitosis en el examen hematológico,
con predominio de linfocitos;
 Las lesiones de piel y mucosa deben investigarse con
cultivos bacteriológicos

28. Tratamiento
 Uso de analgésicos o antinflamatorios
 Antibiótico terapia. . El medicamento de elección es la
penicilina, ya que el estreptococo B hemolítico del
grupo A es el más frecuente.
 Medidas complementarias serán el reposo con
elevación de la extremidad por encima del corazón y
buscar posibles infecciones micóticas distales.
 Cuando las crisis han cedido en un periodo de 7-21
días , deben llevarse soportes elásticos de la
extremidad durante 3 meses para evitar edema
residual.

29. Enfermedad vascular arterial.
Arteriopatía periférica
(Enfermedad de los que miran por la ventana)

30. Arteriopatía Periférica.
PAD (Peripheral Artery Disease)
 Estenosis u oclusión en la aorta o en las arterias de las
extremidades.
 Ateroesclerosis, principal causa en pacientes > 40 años.
 Mayor prevalencia de PAD por ateroesclerosis en el 6to y 7mo
decenio de la vida.
 Otras causas: trombosis, embolia, vasculitis, displasia
fibromuscular, atrapamiento, enfermedad quística de la
adventicia y traumatismos.
 Incrementa el riesgo de desarrollar PAD en fumadores, DM,
hipercolesterolemia, hipertensión e IR.

32. Anatomía patológica.
 Placas ateroecleroticas con deposito de calcio, adelgazamiento
de la capa media, destrucción de fibras musculares y elásticas ,
además de trombos compuestos de plaquetas y fibrina.
 Sitios primarios de afección: arterias femorales y poplíteas. (80-
90% de los pacientes)
 Vasos mas distales: arterias tibiales y peroneas (40-50% de los
pacientes)
 Lesiones ateroescleróticas en puntos de ramificación arterial
donde aumenta la turbulencia y lesión de la capa intima.
 Afección de la vasculatura distal mas común en edad avanzada y
pacientes con DM.

33. Valoración Clínica.
 Claudicación intermitente:
 DOLOR
 CALAMBRES MUSCULARES
 PARESTESIAS
 SENSACIÓN DE FATIGA EN LOS MUSCULOS.
 Ocurre durante el ejercicio y se alivia al reposo.

34.  Sitio de claudicación: distal al punto de lesión que
causa oclusión.
 Pantorrillas: enfermedad Femoro-poplítea.
 Dolor en nalgas, cadera, muslo y pantorrillas:
Enfermedad aorto-iliaca
 Los síntomas son mas comunes en las extremidades
inferiores debido a su mayor incidencia de las lesiones
obstructivas a este nivel.

35. Trombosis
Venosa
Profunda

36. Tríada de Virchow
 Tromboembolia venosa
 Trombosis venosa profunda
 Tromboembolia pulmonar
Daño
endotelial
Estasis
sanguínea
Hipercoagula
bilidad

37. Epidemiología
 Tiene un incidencia de 1-2 casos por cada 1,000 habitantes
al año en la población general
 Causa más frecuente de TEP, hasta 50 % px sin Tx y 10 %
muerte Intrahospitalaria
 Dx difícil, puede pasar desapercibida
 1/100 casos en mayores de 60 años

38. Factores de riesgo
 En TVP
 50-75% por factores agudos
provocados
 Intervenciones quirúrgicas en los
últimos 3 meses
 Rodilla
 Cadera 50%
 Abdominal mayor
 En 25% no se identifica la causa
 TVP en < 50 años sospechar causas
crónicas predisponentes

39. Historia Natural
TVP Distal
• Mas común
• Asintomática
• 50% se resuelve en 72hrs
• 18% se extiende a venas
proximales
• Rara vez causa TEP
TVP Proximal
• Clínica de TVP
• 50% tiene TEP
asintomática
• 10% TEP sintomática
• Con tratamiento ocurre
regresión del trombo en la
primera semana
• 50% tiene recanalización a
los 3 meses

41. Clinica
 El sintoma más común es dolor referido a la palpación en pantorrilla de
musculatura profunda.
 Empalamiento: Endurecimiento de tejido suboficial, con fóvea si hay edema en
hipodermis o dilatación de venas superficiales de extremidad.
 Estasis venosa produce disminución de saturación de O2 , dando un tinte
ciánotico
 Piel brillante, caliente y tensa (FLEGMASIA CERULEA DOLENS)
 Si la presión de los capilares aumenta mucho pasa lo contrario (FLEGMASIA
ALBA DOLENS)

42. FLEGMASIA CERULEA DOLENS FLEGMASIA ALBA DOLENS

43. Exploración física
 SIGNO DE HOMANS
 SIGNO DE OLLOW

44. Diagnóstico
 Clínico
 Solo 25% de los pacientes con
signos y síntomas de TVP tiene
trombosis confirmada
 Retraso en el tratamiento puede
llevar a la muerte o perdida de la
extremidad
 Escalas de predicción clínica
mejoran la probabilidad de un
diagnóstico certero  Escala de
Wells
Diferenciales
• Celulitis
• Tromboflebitis
superficial
• Insuficiencia
venosa
valvular
• Linfedema
• Quiste de
Baker
• Edema por
medicamentos

45. Escala de Wells para TVP

46. Exámenes de laboratorio
 Dímero-D
 Producto de la degradación de
filamentos de fibrina
 Elevado en > 80% de los casos de
TEV
 Resultado negativo(<500ng/ml por
ELISA) excluye el diagnostico de
TVP con baja probabilidad según la
escala de Wells
Otras patologías que lo
elevan
• Cáncer
• Infección
• Intervención
quirúrgica reciente
• Traumatismo
• Embarazo

47. Diagnóstico por imagen
 Ecografía con técnica de compresión/
Doppler
 Método de diagnóstico no invasivo más
preciso y más usado
 Alta sensibilidad (100%) y especificidad
(99%) para la TVP proximal
 Sensibilidad 70% y VPP 80% para la
TVP distal
 Se repite a la semana para valorar
extensión proximal
Criterios
• No compresibilidad
de la luz del vaso
• Distensión del vaso
• Falta de flujo

48. • La falta de compresibilidad de un determinado segmento venoso es el
criterio diagnóstico.
• Adición del Doppler permite una identificación más precisa del segmento
venoso trombosado.
• Detección de trombosis:
–Venas proximales S:97%
–Venas de la pantorrilla: 73%
• Falta de compresión de la vena
comprometida.
• Falta de flujo sanguíneo al
estudio con Doppler –color.

49. Diagnóstico por imagen
 Venografía
 Estándar de oro para el diagnóstico de
TVP
 Poco usada por ser invasiva y requiere
contraste
 Se utiliza cuando las otras pruebas han
sido invasivas y se tiene una clínica
importante y alto riesgo mediante la
escala de Wells
 Casos dudosos o discordantes

50. Abordaje diagnóstico

51. Tratamiento
 Objetivos
 Aliviar los síntomas
 Reducir riesgo de TEP o embolismo paradójico
 Prevenir el síndrome postrombótico
 Evitar la recurrencia
 TVP proximal Anticoagulación./ filtro de la vena cava inferior/
trombolisis dirigida por catéter.
 TVP distal controversial.

52. Anticoagulación inicial
 Heparina de bajo peso
molecular
 Estándar por su seguridad
y eficacia
 Se evita en pacientes con
enfermedad renal crónica
 Causa menos
trombocitopenia
 Fondaparinux
 Para prevención de TEV
en cirugías ortopédicas de
alto riesgo
 Alternativa en la TVP
aguda
 Se utiliza cuando hay
trombocitopenia por
heparínicos
 Heparina no fraccionada
ajustada
 Respuesta impredecible
 vigilancia del TTPa
necesaria
 Reversibilidad con sulfato
de Protamina
 De preferencia en
pacientes con riesgo
elevado de hemorragia
 Pilar del
tratamiento de la
TVP
 Se usan mínimo
los primeros 5 días
para continuarse
con la
anticoagulación
oral
 Buscar posibles
contraindicaciones

55. Anticoagulación a largo plazo
 Warfarina
 De elección en el tratamiento a largo plazo
 Administración oral
 Reduce riesgo de TVP recurrente en 80-90%
 Heparina de bajo peso molecular
 Mas efectiva a largo plazo en TEV recurrente en
personas con cáncer

56. Terapéutica trombolítica
 Mejora la permeabilidad de la vena
 Reduce el riesgo del síndrome postrombótico
 Incrementa el riesgo de sangrado
 Es de salvación en pacientes con TVP proximal extensa y
compromiso circulatorio o gangrena venosa (flegmasía
cerúlea dolorosa)

57. Filtro en la vena cava
 Previene TEP en pacientes con TVP aguda que no
fueron seleccionados para terapia anticoagulante o
quienes tienen TEP a pesar de una anticoagulación
adecuada
 Otras medidas: ambulación y ejercicio, extensión de las
piernas y medias de compresión graduada:
 Reducen el síndrome postrombótico
 No se emplean con varicosidades extensas o úlceras

58. Prevención primaria
 Tromboprofilaxis de rutina en pacientes con alto
riesgo
 Alta prevalencia de TEV en ciertas poblaciones
 TEV se relaciona con 25% de hospitalizaciones
 La heparina no fraccionada o la heparina de bajo
peso molecular
 Disminuyen >60% el riesgo de TEV y TEP letal
 Pacientes llevados a cirugía u hospitalizados por
alguna alteración clínica

62. Enfermedad arterial oclusiva
grave.
 Flujo sanguíneo en reposo no puede satisfacer las
necesidades nutricionales basales de los tejidos ocasionando
Isquemia crítica de las extremidades.
 Dolor en reposo
 Sensación de frio o parestesias en pies y dedos de los pies.
 Sintomatología durante la noche (posición horizontal, mejora
en declive)
 Isquemia grave: Dolor persistente en reposo.

63. Exploración Física.
 PULSOS:
 Femoral.
 Poplíteo
 Tibial posterior
 Dorsal medio
 Soplos en arterias estenosadas, atrofia muscular y alteración
en pulsos.
 Datos de isquemia crónica: palidez durante la elevación y
rubor al declive (tiempo necesario) revela gravedad y vasos
colaterales.
Se gradúan con escala de 4 ptos:
+3: crecimiento aneurísmico
+2: normal
+1: palpable o disminuido
0: ausente a la palpación: ECO
DOPPLER

64. Signos.
 PÉRDIDA DE VELLO CUTÁNEO
 ENGROSAMIENTO DE LAS UÑAS
 PIEL LISA Y BRILLANTE
 DISMINUCION DE LA TEMPERATURA CUTÁNEA
 PALIDEZ Y CIANOSIS
 En isquemia crítica: úlceras o gangrena.
 En casos de isquemia grave: edema periférico por la
posición continua en declive.

68. Tratamiento: Arteriopatía
Periférica.
 Piedra angular: reducción de factores de riesgo
vascular.
 Eliminación de tabaquismo,
 Control de TA (130/85 mmhg, con ACE y Bloqueadores
Beta por ser cardio protectores)
 Disminuir lípidos en sangre
 (terapéutica con estatinas (LDL hasta 100 mg/100ml),
corrección de cifras de homocisteína y control estricto
de glucemia)

69. Tratamiento médico específico para
claudicación.
 PENTOXIFILINA Y CICLOSTAZOL.
 Aumenta la distancia de marcha, mejora
funcionamiento físico y calidad de vida.
 Mejoría 35-100%
 En pacientes sintomáticos, indicada prueba
terapeurica, por 3 meses.
 Efectos adversos frecuentes: cefalea, diarrea
transitoria, palpitaciones y mareo.

70.  Indicar anti plaquetarios (AC. Acetil salicílico o Clopidogrel):
 Disminuyen riesgo en pacientes con PAD sintomática (claudicación
intermitente, isquemia critica de EI o antecedentes de revascularización de
EI) o en pacientes con ateroesclerosis.
 El tratamiento dual no es mas eficaz que la administración sola de AAS para
reducir la morbilidad cardiovascular y tasas de mortalidad en pacientes con
PAD.
 Warfarina igual de eficaz, pero aumenta riesgo de hemorragias mayores, por
lo que no esta indicada en pacientes con PAD crónica.

71. Medidas de sostén.
 Atención meticulosa de los pies:
 Limpios y bien protegidos contra la resequedad
excesiva
 Calzado bien ajustado para evitar traumatismos
 Evitar el uso de medias elásticas (reducen el flujo
sanguíneo a la piel)
 En pacientes con isquemia critica de las extremidades:
elevación de la cabecera de la cama.

72.  Ejercicio supervisado.
 Efecto beneficioso sobre el desempeño de la marcha
en pacientes con claudicación es mayor o igual al
observado después de procedimientos de
revascularización.
 *no hay tratamiento medico definido.

73. Revascularización.
 Indicado en pacientes con síntomas incapacitantes,
progresivos o graves de claudicación intermitente pese
a Tx. Medico y para aquellos con isquemia crítica de
las extremidades.
 MRA, CTA o angiografía convencional.
 Intervenciones no quirúrgicas: angiografía transluminal
percutánea Y colocación de endoprotesis.

74. Enfermedad aortoilíaca: Tx
Quirúrgico.
 Procedimiento mas común: Derivación aortobifemoral.
 Injertos de dacrón tejido.
 Permeabilidad inmediata del injerto 99%
 Tasa de permeabilidad a 5 y 10 años >90 y 100%
respectivamente.
 Complicaciones quirúrgicas: IAM y apoplejía, infección
del injerto, embolizacion periférica y disfunción sexual.
 Tasa de mortalidad 1-3%.

75. Enfermedad femoropoplítea: Tx.
Quirúrgico.
 Derivacion de vena safena autógena invertida insitu
 Colocación de injertos de politetrafluoroetileno u otros .
 Tromboendarterectomía.
 Mortalidad 1-3%
 Tasa de permeabilidad casi 90% a un año y de 70-80%
a 5 años.

76. Enfermedad Vascular arterial no
ateroesclerótica.
 Enfermedad quística de la adventicia.
 Sx. De atrapamiento de la arteria poplítea.
 Enfermedad de Buerguer (Tromboangitis obliterante)