Tema: ACV

1. ACV
AUTOR: DIEGO Y. FARFAN COVEÑAS

2. DEFINICIÓN
Síndrome clínico de origen vascular, caracterizado por la aparición de signos y
síntomas rápidamente progresivos, debidos a una pérdida de una función focal y
que dura más de 24 hs.
Es el déficit neurológico agudo de etiología vascular, o focalización de
instalación rápidamente
EPIDEMIOLGÍA
70% se produce en > de 70 años
Dx precoz y el Tx de la HTA es la mejor medida preventiva
Globalmente fallecen 10-20%.

3. ANATOMÍA
Arteria cerebral media
ANTERIOR
POSTERIOR
Segmento A1
Segmento A2
Pre-frontal y medial (Cuerpo calloso)
Psiquiátricas
Parestia o parálisis de miembro inferior contralateral
Arteria cerebral anterior
Segmento M1
Segmento M2
Segmento M3
Hemiparesia contralateral o hemiplejia, y clínica de M2 y M3
Atraviesa el valle silviano (Insular)
AFASIA de BROCA que es la motora si se infarta la rama frontal superior
AFASIA de WERNICK que es sensitiva infartándose la rama temporal o inferior .
Clínica motora o sensitiva de miembro superior y cara
Arteria cerebral posterior
Hemianopsia homónima contralateral y problemas del sistema
límbico y la memoria.
Síndrome Dejérine-Rouss
Síndrome de Weber

4. FACTORES DE RIESGO
Edad y sexo
HTA
Diabetes.
Estenosis carotidea asintomática
Cardiopatías
Tabaco

5. ACV
CLASIFICACIÓN
ISQUEMICO HEMORRAGICO
Trombotico Embolico Hipóxico
Causas primarias Causas secundarias
HAS
Angiopatia mieloide
Neoplasias
MAV
Trombosis Venosas

6. SINTOMAS DE ALARMA
 Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo
 Dificultades para la visión de uno o ambos oios
 Dificultad para hablar o comprender el lenguaje
 Dolor de cabeza más grave del habitual
 Vértigo o inestabilidad especialmente cuando se asocian a los
síntomas anteriores

7. CLÍNICA NEUROLÓGICA SEGÚN LOCALIZACIÓN
CIRCULACIÓN ANTERIOR
ARTERIA OFTALMICA
ART CEREBRAL ANTERIOR
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Amaurosis fugax
Neuropatía Óptica Isquémica Anterior
Hemiparesia/ hemihipoestesia del miembro inferior contralateral
Afasia trascortical motora
Hemiparesia, hemianestesia y hemianopsia contralateral a la lesión
Desviación de los oios al lado de la lesión
Hemisferio Dominante: Afasia
Hemisferio No dominante: Anosognosia Asomatognosia

8. CLÍNICA NEUROLÓGICA SEGÚN LOCALIZACIÓN
CIRCULACIÓN POSTERIOR
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
ARTERIA BASILAR
ARTERIA VERTEBRAL
Hemlanopsia homónima contralateral a lesión
Amnesia de fijación (lesión de hipocampo)
L. de subtalamo: Movimientos anormales contralaterales
L. Mesencéfalo: Alteraciones de pares craneales III y IV
Región anterior: Síntomas motores
Región Posterior: Síntomas sensitivos y cerebelosos
Parte mas distal sale la art cerebelosa póstero-inferior cuya
oclusión origina el síndrome de Wallemberg

9. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
Breve episodio de disfunción neurológica causado por una isquemia focal cerebral o retiniana
cuyos síntomas clínicos duran menos de l hora sin evidencia de infarto en Ia neuroimagen
El examen es TAC sin contraste saldrá normal,
Etiología: Embolo arterio arterial (carótida interna)
-Nos indica un preludio de un infarto cerebral
- Retiniano : Amaurosis fugaz homolateral
CLINICA: Soplo a nivel de cuello
Examen : ecografía doppler, angio TAC/ RMN
Tratamiento: Antiagregantes (aspirina, clopidrogel)-
Endarterectomia (cuando la estenosis es mayor de 50 %)

10. INFARTOS LACUNARES
Infartos pequeños, hasta 1,5 cm, en la profundidad de los
hemisferios cerebrales o del tronco cerebral
Representan el 20% de los ictus
CAUSAS
La HTA y la edad
El tabaco
CLÍNICA
 Hemiparesia motora Brazo posterior cápsula interna
Base de Ia protuberancia
Mesencéfalo
LESIÓN
 Ictus sensitivo puroRegión ventro-Iateral del tálamo y
Capsula interna
 Síndrome sensitivo motorTalamo-capsular
 Hemiparesia-ataxia Base de la protuberancia Tálamo y Cápsula interna
 El nivel de vigilancia está conservado
 No hay alteraciones del lenguaje ni convulsiones
 Pueden ser asintomáticos

11. INFARTOS CEREBRALES DE CAUSAS MENOS FRECUENTES
DISECCIÓN ARTERIAL
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
CAUSAS VASCULARES
Enfermedad de Moyamoya
Aneurisma disecante de aorta
Vasculitis
HIPOPERFUSION CEREBRAL
LEUCOARAIOSIS (enfermedad de Binswanger)
Arterias vertebrales entre CI y C2 y las de carótida extracraneal, carotidinia.
Anticuerpos anticardiolipina
Oclusión gradual de las A. del polígono de Willis
Wegener, Takayasu
Desorientación/agitación, hemianopsia homónima y si es del hemisferio dominante,
trastornos del Lenguaje
Consiste en una desmielinización extensa subcortical de origen isquémico

12. COMPLICACIONES DE ICTUS ISQUEMICO
HEMORRÓGICA INTRACEREBRAL
EDEMA CEREBRAL CITOTÓXICO EN GRANDES ICTUS CORTICALES Y CEREBELOSOS. infarto maligno

13. DIAGNOSTICO
Analítica: hemograma básico, perfil bioquímico básico, coagulación, VSG, electrolitos.
EKG
Eco-Doppler de troncos supraórtícos
Eco-doppler transcraneal
Angio-TC de troncos supraórticos o de polígono de Willis
TAC
RM
Ecocardiografía transtorócica y transesofógica
AngioRM
Arteriografía cerebral

14. TRATAMIENTO
VALORACION PRE-HOSPITALARIA DE ICTUS:
1. Ante la instauración aguda de un déficit neurológico
valoraremos:
 Factores de riesgo
 Hora exacta del inicio de síntomas
 Vía venosa
 Exploración: nivel de conciencia, pares craneales, campimetría,
déficit motor o sensitivo, cerebelo, Ienguaje.
 PA. no tratar si no supera 185-105
EVALUACION DEL ICTUS EN FASE AGUDA EN URGENCIAS
2. LO MAS RAPIDO POSIBLE
 RE-examen neurológico
 Bioquímica, hemograma , coagulación
 EKG
 TC craneal simple o TC perfusión

15. TRATAMIENTO
3. La fibrinólisis (con r-TPA) en las 4,5 primeras horas tras el inicio de los síntomas
1. Diagnóstico clínico de ictus
2. Menos de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas
3. TAC en el que no haya hemorragia, ni edema ni
afectación mayor de 1/3 del territorio de Ia art
cerebral media
4. Buena calidad de vida previa
5. Mayores de 18 años
6. Consentimiento Informado
INIDICACIONES CONTRAINDICACIONES
1. TA > 185/110
2. Glicemia menor de 50mgr/dl o mayor de 400 mgr/dl
3. Plaquetas por debajo de I00000 INR > 1,6
4. Escala NIHSS >25 puntos
5. Mejoría espontánea de los síntomas
6. Ictus en los 3 meses anteriores
7. Historia de hemorragia cerebral o Cirugía mayor en los 14 días
anteriores
8. Sangrado gastro-intestinal en los 21 días anteriores
9. Infarto de miocardio reciente
10. Estupor o coma

16. TRATAMIENTO PROFILACTICO
En pacientes con FIBRIIACION AURICULAR están indicados los
anticoagulantes orales como profilaxis primaria del ictus embolico.
Se pueden utilizar otros anticoagulantes orales de nueva
generación como dabigatran, rivaroxaban y apixaban que no
necesitan control INR. Dabigatran, Simvastatina y pravastatina
Endarterectomía: Estenosis carotídeas superiores al 70%
ACV aterotrombótico o ateroembólico: AAS, Clopidogrel

17. ESCALA NIHSS

18. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL O
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS TVC
ETIOLOGÍA
 Causas infecciosas: otitis, sinusitis,
amigdalitis...
 Traumatismo craneal
 Embarazo y puerperio
 Deshidratación grave
 Anticonceptivos orales
 Tumores: p.e¡. meningioma
 Hematológicas:
CLÍNICA
Cefalea + edema papila [50%)
Además puede haber o no síntomas neurológicos variables:
 Déficit focal motor o sensitivo
 Convulsiones
 Alteración del nivel de conciencia
 Afasia
 Alteraciones de pares craneales

19. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL O
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS TVC
DIAGNÓSTICO
La RM o angioRM cerebral es la prueba diagnóstica de
elección.
La TAC con y sin contraste puede aportar signos sugerentes
de TVC como es el signo delta (reforzamiento de las paredes
del seno trombosado rodeando a una zona central isodensa
que corresponde al trombo)
Punción lumbar: LCR tiene una presión de salida elevada

20. TRATAMIENTO
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL O
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS TVC
Anticoagulación.
Posteriormente se continua con anticoagulación oral INR (2-
3) durante 3 meses en factor etiológico transitoria
Si hay HTic se usa acetazolamida

21. HEMORRAGIA CEREBRAL
INTRAPARENQUIMATOSA
ETIOLOGÍA
HTA.
Roturas de A. perforantes ramas de
art cerebral media y A. cerebral
post o art basilar
 Ganglios basales
 Tálamo
 Cerebelo
 Protuberancia
 Lobar
LOCALIZACIÓN

22. CLÍNICA
HEMORRAGIA CEREBRAL
INTRAPARENQUIMATOSA
 Aparición brusca de focalidad neurológica,
 Pérdida de conciencia
 Vómitos
 Edema de papila
 Los síntomas suelen aparecer durante el día y con frecuencia
en situaciones de estrés o esfuerzo físico.
 Empeora durante los siguientes 30-90 min
 La mortalidad (aprox 50% del total) es mayor que la del íctus
isquémico
DIAGNÓSTICO

23. HEMORRAGIA CEREBRAL
INTRAPARENQUIMATOSA
TRATAMIENTO
1. El Tx quirúrgico, esta indicado en hemorragias de fosa
posterior (cerebelo)
2. Manitol, PC02 entre 28-35 mmHg,
3. Cabecera elevada,
4. Control de la PA.
5. Complejos de protrombina + plasma fresco + vit K.
6. En caso de hemorragias en pacientes con trombopenia
(plaquetas < de 50000) está indicada la transfusión de
plaquetas

24. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
ETIOLOGÍA
Rotura de aneurismas saculares intracraneales cerebrales.
Rotura de una malformaciones arteriovenosa
Rotura de aneurismas micóticos

25. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
COMPLICACIONES
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia:
Síndrome de secreción inadecuada de ADH

26. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
 Mortalidad global ------>45-50 %
 Fallecen en la primera hemorragia ------> 10 %
 Fallecen por 2da hemorragia o por vasoespamos-----> 40 %
 Recuperación completa 35 %
 Secuelas importantes 15 %

27. TRATAMIENTO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(HSA)
1. Siempre hospitalario.
2. Reposo en cama.
3. Medidas de soporte y analgesia. (Se aconseja mantener la PA
máxima entre 100 y 140 mmHg)
4. Tratamiento sintomático de vómitos y cefalea.
5. Nimodipino: 6Omg/h durante 3 semanas.
6. Tratamiento quirúrgico u oclusión endovascular del aneurisma
7. De urgencia, en pacientes alerta y sin focalidad neurológica
8. (la cirugía precoz elimina el riesgo del resangrado). De 1 a 2
semanas después, en pacientes en coma o con focaIidad o
vasoespasmo asociado.
9. Hidrocefalia aguda o crónica el Tx de elección es la derivación
ventrículo-peritoneal.