La siguiente presentación aborda el tema de sepsis en los neonatos. Está dirigida a estudiantes de Medicina de 10mo semestre. Para este tema decidí basarme en 4 bibliografías: Martínez, R. - Salud y enfermedad del niño y del adolescente, la GPC - Recién nacido con sepsis o choque séptico, Nelson - Tratado de Pediatría, y Manual MSD -Sepsis neonatorum.

1. PEDIATRÍA
Dr. Piodecimo Alzate Ruiz
Grupo X – IX
Berrelleza Altamirano Naomi
20.04.2020
Universidad Autónoma de Sinaloa
Facultad de Medicina
Licenciatura en Médico General
Berrelleza Altamirano Naomi

2. La sepsis de acuerdo al consenso
internacional de sepsis pediátrica se define
como un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) como resultado de una
infección ya sea confirmada o solo la
sospecha de ésta.
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Altamirano
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3. Cada año a nivel mundial se calcula que 4
millones de RN mueren, 99% de esas
muertes ocurren en países en vías de
desarrollo. La causa que más contribuye a
las muertes neonatales es la sepsis
neonatal representando 35% del total.
En México, las causas de fallecimiento
registrados durante la 1ra semana de vida
son: Sepsis Bacteriana o la neumonía
congénita. Al rebasar la 1ra semana, la
sepsis bacteriana domina la frecuencia.
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EPIDEMIOLOGÍA
Berrelleza
Altamirano
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4. 4
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INCIDENCIA EN MÉXICO
4 – 15.4 casos por cada 1000 NV.
En el Instituto nacional de
Perinatología se estimó en un
2.3% del total de nacimientos
TASA DE MORTALIDAD
- En RN tratados con antibióticos
varía entre el 5% – 60%.
- En los centros hospitalarios se
reporta entre el 13% – 44%,
EPIDEMIOLOGÍA
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Altamirano
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5. 5
Bacilos Gram negativos
En una revisión de 11 471 muestras de sangre, se
identificaron en al menos el 60% de los
hemocultivos positivos
Klebsiella pneumoniae (16% - 28%) en
México: 7.1 casos por cada 1000 NV.
Echerichia coli es el patógeno más
representativo de la sepsis de inicio temprano
entre los RN pretérmino.
estafi lococo coagulasa negativo En la
enfermedad de inicio tardío predominan (en
especial Staphylococcus epidermis), S. aureus,
Pseudomonas spp, enterobacterias,
enterococoy Candida albicans.
Estreptococo beta hemolítico del grupo B
(SGB) Agente más frecuente en E.U. y
Europa.
AGENTES
CAUSALES
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La sepsis neonatal también puede
ser causada por adenovirus,
enterovirus, coxsackie, herpes,
citomegalovirus, virus de
inmunodefi ciencia humana (VIH),
toxoplasma, Mycobacterium
tuberculosis y tener una expresión
clínica indistinguible de la que se
observa con los agentes
bacterianos más frecuentes.

6. SRIS
En el RN se tienen que cumplir 2 criterios
pero por lo menos uno de ellos debe
incluir las alteraciones en la cuenta
leucocitaria o la temperatura.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

7. 7
CLASIFICACIÓN
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SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
TEMPRANA TARDÍA
Aparece en las primeras 72
horas de vida.
MÁS PELIGROSO.
Se presenta después de las
primeras 72 horas.
En esta, los gérmenes se adquieren por
vía Vertical, la cual se caracteriza por:
• Posible existencia de complicaciones
obstétricas consideradas FR.
• Los microorganismos se localizan en el
canal vaginal.
• La infección se produce por vía
ascendente.
• Mortalidad del 10% - 30%
• Agentes: SGB y Escherichia coli
En esta, se adquiere la infección por vía
Nosocomial y se caracteriza por:
• Los agentes son procedentes del
entorno hospitalario, sobre todo en las
UCIN.
• Se transmite por contacto del personal
de salud con le neonato.
• Siempre se relaciona con el empleo de
procedimientos invasivos dx o tx.
• Agentes: S. epidermidis, E. coli, etc.

8. 02
03
01
8
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06
04
FACTORES DE RIESGO
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Factores Periparto
Exposición y colonización
por microorganismos del
tracto genital materno
Inmadurez de sistema
inmunológico
Incremento de la
exposición posnatal
Procedimientos invasivos
en UCIN
Presión de selección por
antibióticos
Los factores maternos, ambientales y propios el huésped determinan que los
neonatos expuestos a un microorganismo potencialmente patógeno
desarrollen infecciones graves.

9. 9
FISIOPATOLOGÍA
ETAPA SUBCLÍNICA Y ETAPA CLÍNICA
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10. 10
VÍAS DE CONTAGIO
- Lesión en Piel
- Vía
transplacentaria
- A través de
catéteres
colonizados o
líquidos IV
contaminados
Etapa Subclínica
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Los agentes
causales llegan
a la circulación
después de
colonizar o
invadir las
membranas
mucosas.
La endotoxina
de los bacilos
gramnegativos,
tienen un papel
central en la
fisiopatogenia
de la infección
sistémica; su
componente
polisacárido es
el blanco
primario de la
respuesta
inmune.
El core y el
lípido A, son los
activadores
principales de
los mecanismos
de daño tisular,
así como de los
sistemas
mediadores
relacionados
con la
inflamación,
síntesis y
liberación de
citocinas.

11. 11
Etapa Clínica
Berrelleza
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La signología de la sepsis neonatal depende de
distintos aspectos, como:
• Edad gestacional
• Edad posnatal (inicio temprano o tardío)
• Sitios anatómicos afectados
• Enfermedad subyacente
• Características y virulencia del agente causal.
El RN puede mostrarse distérmico, hipoactivo,
somnoliento, irritable, taquicárdico, taquipneico,
disminuir su ingesta, o bien presentar alteraciones
evidentes a nivel de cualquier aparato o sistema,
como apnea, cianosis, signos de dificultad
respiratoria, vómito, rechazo al alimento, aumento
del residuo gástrico, distensión abdominal, ictericia,
hepatomegalia, crisis convulsivas y, en casos
graves, arritmias, hipotensión arterial y estado de
choque.

12. 12
DIAGNÓSTICO
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13. Síndrome de Dificultad Respiratoria
Enfermedad Hemolítica
Taquipnea Transitoria
Hipocalcemia
Hipoglucemia
Enterocolitis Necrosante
Asfixia Perinatal
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Diagnósticos
diferenciales
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14. Para el diagnóstico de Sepsis neonatal se necesita de:
Historia clínica completa
Explotación física
Pruebas diagnósticas complementarias
La sospecha diagnóstica se puede fundamentar con:
- Presencia de factores de riesgo de infección de transmisión vertical.
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Diagnóstico
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15. SEPSIS VERTICAL
Clínica de sepsis
Hemocultivo (+) a patógenos
de transmisión vertical.
Biometría hemática:
- Índice de neutrófilos >0.2
- Leucocitosis o Leucopenia
- Trombocitopenia
- PCR > 10 – 15 mg/L
PCT > 3 ng/ml
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Confirmación
Diagnóstica
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SEPSIS NOSOCOMIAL
Evolución insidiosa
Difícil de identificar por:
- Producirse sobre enfermedades
subyacentes graves
- Con frecuencia están bajo
tratamiento antibiótico
Se debe sospechar de Cándida
sistémica ante un RN séptico con
deterioro clínico progresivo a pesar de
tratamiento antibiótico y en presencia
de factores de riesgo.

16. Da 1 punto a cada una de las siguientes alteraciones:
▪ Leucocitosis o leucopenia
▪ Neutrofilia o neutropenia
▪ Incremento de neutrófilo inmaduros
▪ Relación Banda / Neutrófilo > 0.3
▪ Trombocitopenia
▪ Cambios degenerativos en neutrófilos
Una puntuación >3 tiene una sensibilidad de 96% y una especificidad de 78%.
Una puntuación <3 tiene un valor predictivo negativo de 99%
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Escala de Rodwel
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17. 17
TRATAMIENTO
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18. 18
TRATAMIENTO
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•ANTIBIOTICOTERAPIA
•TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Se recomienda antibioticoterapia empírica rápida, más tarde, se ajustan los
fármacos de acuerdo con el antibiograma y la localización de la infección.
En general, si no se identifica clínicamente una fuente de infección, el lactante
parece estar sano, y los cultivos son negativos, los antibióticos pueden
suspenderse después de 48 h (hasta las 72 h en recién nacidos pretérmino
pequeños).
Se combinan medidas generales sintomáticas, como apoyo respiratorio y
hemodinámico, con el tratamiento antibiótico.

19. 19
TRATAMIENTO
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Altamirano
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• Amicilina + Gentamicina
Empírico
Inicio temprano
• Ampicilina + Cefalosporina
de 3ra Generación
Empírico
Inicio tardío
• Vancomicina +
Aminoglucósidos
Hospitalario

20. Martínez, R.. (2017). Salud y enfermedad del niño y del
adolescente. Ciudad de México: El Manual Moderno.
Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis y Choque séptico
del Recién Nacido en el Segundo y Tercer Nivel de Atención,
México: Secretaría de Salud; Noviembre 2012.
Kliegman, R., Stanton, B., St Gemme, J., Schor, N. & Behrman, R .
(2016). Nelson TRATADO de PEDIATRÍA. Barcelona: ELSEVIER.
Tesini, B. (2015). Sepsis neonatorum. 2018, de MANUAL MSD
Sitio web:
https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/pediatr%C3%ADa/infecciones-en-reci%C3%A9n-
nacidos/sepsis-neonatal#v1092303_es
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Bibliografías

21. ¡ G r a c i a s !
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