Este documento describe los tratamientos convencionales y avanzados para úlceras en el pie diabético. Inicialmente se discuten las evaluaciones clínicas y los apósitos convencionales como la cura húmeda. Luego se describen terapias avanzadas como la terapia de presión negativa y oxígeno tópico para úlceras que no mejoran. Finalmente, se explica el mecanismo de acción del plasma rico en plaquetas y sus factores de crecimiento para la cicatrización.

1. PIE DIABÉTICO: Continuidad de cuidados
Dra. Elena Conde Montero
Dermatología. Hospital Universitario Infanta Leonor
Monografía pie diabético. Hospital Universitario del Sureste, 4 de octubre 2016

2. Mecanismo de acción
ÍNDICE
• Introducción
• Tratamiento convencional
• Terapias avanzadas
• Descargas

3. Mecanismo de acción
ÍNDICE
• Introducción
• Tratamiento convencional
• Terapias avanzadas
• Descargas

4. Mecanismo de acción
Una herida en un pie diabético…
… es un signo de una enfermedad multiorgánica
Control de la diabetes y comorbilidades

5. Descarga
Cuidado
local en
heridas de pie
diabético

7. Guías de práctica clínica
Ulceración en mmii indirecta (post-TVP)
o indirecta (trombos vasos dérmicos)

9. Equipo multidisciplinar
• Endocrino
• Cirujano general
• Podólogo
• Ortesista
• Traumatólogo
• Cirujano vascular
• Dermatólogo
• Enfermería
Menor tasa de amputaciones

10. Mecanismo de acción
Exploración física: 3 preguntas
• El pie es predominantemente:
• Neuropático (sensibilidad, xerosis,atrofia motora)
• Isquémico
• Neuroisquémico?
• Si es isquémico, la isquemia es crítica?
• Hay deformidades neuromusculares?

11. Clasificación más completa

12. ¿Qué datos registrar en la historia clínica?
• Localización: medial/lateral, plantar/ dorsal,
dedos, interdigital
• Tamaño: largo x ancho, profundidad
• Tipo de tejido en el lecho:
– Tejido de granulación, fibrinoso, necrótico,
estructuras subyacentes (músculo, hueso)
– Color, friabilidad
– % cubierto por cada tejido
• Exudado:
– Cantidad (+, ++,+++), color, viscosidad
– Apósito utilizado

13. ¿Qué datos registrar en la historia clínica?
• Bordes de la herida:
– Sobre-elevado, hiperqueratósico, tractos
(reloj)
• Piel perilesional (localización y extensión)
– Maceración/ escoriación
– Eritema
– Edema
• Olor
• Dolor:
– EVA
• Signos de infección

14. ¿Cuándo diagnosticar infección ?
• Si 2 ó más de los siguientes criterios:
– Inflamación local o induración
– Eritema
– Dolor local
– Calor local
– Exudado purulento

15. Otros signos más sutiles
• El 50% de los pacientes  Ausencia de signos
clásicos
  Hay que fijarse en:
– Aumento del exudado
– Tejido de granulación friable o descolorido
– Bordes socavados
– Mal olor
El diagnóstico de infección es clínico
Selección de antibiótico tras muestra para
estudio microbiológico

16. El triángulo de la evaluación de las heridas
Dowsett et al. The Triangle of Wound Assessment Made Easy. Wounds International. 2015

17. Valoración general de la herida
•Primera visita
•Seguimiento
– Mala evolución
– Estabilidad clínica
– Mejoría
7-14 días

18. 1. Lecho de la herida
Necrótico …%
Esfacelado …%
Granulación …%
Epitelización …%
NIVEL
Seco
Bajo
Medio
Alto
EXUDADO
TIPO
Seroso
Denso
Purulento
Sanguino-
lento
INFECCIÓN
LOCAL
Aumento dolor
Eritema
Edema
Calor local
Aumento exudado
Retraso cicatrización
Granulación san-
grante, friable
Mal olor
Cavitación
SISTÉMICO
Aumento
eritema
Fiebre
Absceso, pus
Empeoram-
iento herida
Celulitis
Malestar
general
Leucocitosis
Linfangitis
TIPO DE TEJIDO
Perfusión,
nutrición?
Desbrida-
miento tejido
no viable
Protección de
tejido
neoformado
Selección de apósito,
frecuencia curas
ambiente húmedo
*Excepto gangrena
seca
Tratamiento
etiológico Infección?
Colonización-infección?
Biofilm

19. 1. Lecho de la herida
• Tipo de tejido clave etiológica
– Granulación rosada neuropática
– Fondo pálido y esfacelado isquémica
– Granulación escasa neuroisquémico
• Exudado
• Signos de infección
• Exposición de tendón, hueso:
– Sospecha osteomielitis
Desbridamiento
Elección de apósito
Antibiótico? Prueba de imagen?

22. 2. Bordes de la herida
• Borde hiperémico  signo de isquemia
• Hiperqueratosis
• Hemorragias subcórneas
Revascularización?
Hidratación
Crema barrera
Queratolíticos (Urea, salicílico)
Reevaluar descarga empleada

25. 3. Piel perilesional
 Registrar extensión
Maceración
Escoriación
Piel seca
Hiperqueratosis
Callosidad
Eczema
Control de exudado
Apósitos adhesivos
Hidratación
Hidratación, queratolíticos
(urea, salicílico)
Reevaluar descarga
Alergenos?
Hidratación, corticoides

27. Mecanismo de acción
ÍNDICE
• Introducción
• Tratamiento convencional
• Terapias avanzadas
• Descargas

28. Úlcerassinmejoría
oempeoramiento
NIVEL 1
NIVEL 2
NIVEL3
Adaptado de Flanagan M, 2013
VEGF EGF
PDGFFGF
PRP CÉLULAS
MADRE
INENIERIA
TISULAR

30. Cura en ambiente húmedo (CAH)
• CAH  aislamiento de la temperatura ambiental
• Reducción de cambios de apósito evitar:
– Disminución temperatura
– Contaminación
Temperatura
Oxígeno Humedad

31. Cura en ambiente húmedo (CAH)
– Fase inflamatoria menos intensa y prolongada
– Aumento y precocidad de:
• Proliferación de queratinocitos
• Proliferación de fibroblastos
• Síntesis de colágeno
• Angiogénesis
• Fase de contracción
• Desbridamiento autolítico
– Mayor efectividad coste/beneficio frente a cura seca
Proceso de
cicatrización

32. TIME
• Esquema dinámico de 4 componentes clave:
Control de tejido no viableTissue/ tejido
Control de inflamación y/ó
infección
Infection/ infección
Control del exudadoMoisture/ humedad
Estimulación de los bordes
epitelialesEdge/ borde

33. • Con suero fisiológico
• Agua estéril y en heridas muy exudativas, suero hipertónico
• No deben emplearse de forma generalizada:
– Antisépticos locales citotóxicos.
– Jabones: secan y alteran el pH
• Sí deben emplearse antisépticos locales:
– Antes y después de un desbridamiento cortante.
– En heridas multirresistentes ( SAMR, Acinetobacter, Pseudomona...)
– En la piel perilesional, técnica invasiva
• Lázaro Ochaita P, Longo Imedio I. Tratamiento de las úlceras cutáneas crónicas. Piel 2001; 16: 213-219
Limpieza de la herida

34. Curetaje anillo hiperqueratósico

35. ¿Qué opinas de la colagenasa?

36. ¿Cómo diferenciar los esfacelos del biofilm?
Adaptado de: Metcalf DG.A clinical algorithm for wound biofilm identification. J
Wound Care. 2014

39. Claves clínicas para sospechar la presencia de biofilm
Adaptado de: Clinical Update TEN TOP TIPS Understanding and managing
wound biofilm. Wounds International 2014

41. Ojo con el tendón! Parecido a los esfacelos

42. Tratamiento convencional = otras heridas
• Elección del apósito en función de:
– Características clínicas
– Conocimiento y experiencia del médico
– Preferencias del paciente
•
 Winter 1962: ambiente húmedo beneficioso
Winter GD. Formation of the scab and the rate of epithelization of superficial wounds in the skin of the young domestic
pig. Nature 1962;193:293-4
Apósitos
bioactivos
• Cura húmeda convencional:
– Gasas con suero salino, parafinadas

43. Características de los apósitos bioactivos
• Impermeables a líquidos
• Permeables a gases
• Favorecen desbridamiento autolítico
• Aislamiento térmico:
– Estimula actividad mitótica y epitelización
• Disminución del pH y de la presión de O2
– Proliferación de fibroblastos
– Angiogénesis
– Migración queratinocitos
• Disminución del dolor local
Lázaro Ochaita P, Longo Imedio I. Tratamiento de las úlceras cutáneas crónicas. Piel 2001; 16: 213-219

44. Clasificación de productos
• ABSORBENTES :
– Hidrocoloides
– Espumas
– Alginatos
• HIDRATANTES:
– Hidrogeles
• PROTECTORES:
– Siliconas
• ANTIMICROBIANOS:
– Plata
• DESODORIZANTES:
– Carbón
• CICATRIZANTES:
– Colágeno
• INHIBIDORES DE
MMPS
Servicio Madrileño de Salud. Recomendaciones para el tratamiento local de las úlceras cutáneas
crónicas de la Comunidad de Madrid. Madrid: Comunidad de Madrid. Consejería de Sanidad; 2010.

46. La plata en las heridas

47. Corticoide tópico en las heridas

48. Inhibidores de las metaloproteinasas: ¿Por qué?

49. Mecanismo de acción
ÍNDICE
• Introducción
• Tratamiento convencional
• Terapias avanzadas
• Descargas

50. Úlcerassinmejoría
oempeoramiento
NIVEL 1
NIVEL 2
NIVEL3
Adaptado de Flanagan M, 2013
VEGF EGF
PDGFFGF
PRP CÉLULAS
MADRE
INENIERIA
TISULAR

51. Terapias de 2ª línea
Ausencia de reducción del 50% a las 4 semanas a
pesar de tratamiento local y etiológico óptimos

52. Terapia de presión negativa
Contracción, reducción del edema y del exudado

54. Aplicación
1º Se corta la espuma del tamaño de
la lesión
2º Se sella con la lámina semioclusiva,
sin dejar espacios muertos
3º Se realiza un agujero en la espuma
y se fija el tubo
4º Se conecta al dispositivo de
succión
•Renner, R., Rogalski, C., Friedlein, H. and Simon, J. C. (2006), Vacuum therapy in dermatology: a review. JDDG: Journal der
Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 4: 468–475
Morykwas M J, Argenta LC, Shelton Brown El, McGuirt W. Vacuum assisted closure:a new method for wound control and
treatment: animal studies and basic foundation. Ann Plast Surg 1997;38:553-62

55. Nuevos dispositivos de presión negativa: PICO
• Aparato de terapia de presión negativa de uso único:
– Dura 7 días
– Funciona con pilas
– Alcanza presión de -80 mmHg
• No dispone de depósito recolector
– Compuesto por apósito superabsorbente, tubo conector y
unidad de terapia
• Indicación heridas con poco exudado
• Pequeño tamaño Funcionalidad
Dowsett C, Grothier L, Henderson V, Leak K, Milne J, Davis L, Bielby A, Timmons J. Venous leg ulcer
management: single use negative pressure wound therapy. Br J Community Nurs. 2013
Jun;Suppl:S6, S8-10, S12-5.

56. ¿Y si aportamos más oxígeno a las heridas?
• Tamaños muestrales pequeños, limitaciones metodológicas
• Mejoría de la cicatrización a corto, pero no a largo plazo
• No diferencias significativas en necesidad de amputación
Kranke P, Bennett MH, Martyn-St James M, Schnabel A, Debus SE, Weibel S. Hyperbaric oxygen therapy for chronic
wounds. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Jun 24;(6):CD004123.

57. • Estudio prospectivo controlado con úlceras en pie diabético
– Terapia con oxígeno tópico 1 hora 5 días/ semana, n=17
– n control=11
– Curación a las 12 semanas: 82,4% (tto) vs 45,5% (control)
Blackman E, Moore C, Hyatt J, Railton R, Frye C. Topical wound oxygen therapy in the treatment of severe
diabetic foot ulcers: a prospective controlled study. Ostomy Wound Manage. 2010 Jun;56(6):24-31.

59. Plasma Rico en Plaquetas: Mecanismo de acción
TGF-1
• Angiogénesis
• Proliferación
• Quimiotaxis
• Diferenciación
• Mediación
antiinflamatoria
Citoquinas
Quimioquinas
PDGF
VEGF
HGF
IGF-I
EGF
BFGF
Proteínas adhesivas
•Anitua E et al. Platelet-Rich Plasma: Preparation and Formulation. Oper Tech Orthop 2012: 22:25-32

61. • Conde-Montero E, Horcajada-Reales C, Suárez-Fernández R. Utilidad del plasma rico en plaquetas en el tratamiento de las úlceras
29(4) : 248-254

62. • Ensayo clínico multicéntrico
• 72 úlceras en pie diabético.
• Curas 2 veces/semana, mínimo 12 semanas
• % úlceras curadas
– grupo experimental (gel PRP- AutoloGel) 81,3%
– grupo control (gel salino) 42,1%, P = 0•036
• 24 semanas seguimiento Pérdida de pacientes 44.4%
No ciego para cuidadores
Sesgo variables resultado

63. • n PRP= 48; n grupo control= 55
• % úlceras curadas 12 semanas: 85.4% vs 67.3% grupo control, p 0.02

64. Aplicación semanal
Paciente 1
Tamaño (cm)
Años evolución
Tiempo hasta
curación (sem)
Nº de sesiones
Lesión
1
2x1.6
1
9
9
Lesión
2
2x1
0.5
12
12
Lesión
3
1.3x1
0.5
12
12
Paciente 2
1,5x0.5 cm
20 años de evolución
9 semanas hasta curación
Algo de mi experiencia

65. Y un injerto cutáneo… ¿Cuándo sería adecuado?

66. ¿Qué es un microinjerto y cuál es su interés?
Aunque no prendan
todos promoción de
la cicatrización

67. Procedimiento utilizado en nuestra consulta

74. Mecanismo de acción
ÍNDICE
• Introducción
• Tratamiento convencional
• Terapias avanzadas
• Descargas

77. • Ortesis de silicona
• Descargas temporales
• Ortesis personalizadas
• Zapato
• Yeso de contacto total
• para la marcha

78. Ortesis de silicona
• Polímero bioactivo sintético silicio
– Resistente a altas temperaturas
– Inerte
– Hidrófobo
– Antiadherente
• Ortesis digitales
• Elevado cumplimiento
Reducción de presiones en antepié

81. Descargas temporales
• Reducción presión plantar en la úlcera
• Fieltros:
– Poliéster, polietileno, adhesivo
– Grosor: 1-10 mm
• Diseño adaptado a:
– T
– del paciente
• Bajo límite elástico cambios frecuentes

83. Estudio biomecánico de las presiones plantares
• IMPRESCINDIBLE para evitar fracaso o empeoramiento
• Previo a diseño de la descarga
• Tras la colocación de los fieltros
– Comprobar descarga selectiva
– Evitar sobrecarga de otra zona
Sobrecarga + fuerzas cizallamiento en
periferia= “EFECTO BORDE”
 Mayor área de contacto plantar y fijación

85. Ortesis plantares personalizadas
• = PLANTILLAS
• Mejoría del apoyo
• Redistribución de presiones

86. Zapato temporal postquirúrgico
• En casos de vendajes voluminosos
• Eliminan parte de la fase de de la marcha
• Variantes:
– Descarga anterior, descarga posterior, suela en
– Estabilidad y equilibrio muletas

87. Yeso de contacto total
• = Total Contact Cast (TCC)
• Inmovilización pie-tobillo-piernaVenda de yeso+ fibra de
vidrio
•
– Bloqueo del tobillo
–
– Alto cumplimiento
• Precisa entrenamiento de uso
• Cambio cada 7-10 días
• Mala aplicación heridas iatrogénicas
• Anquilosis

88. Férulas para la marcha prefabricadas
• = Removable cast walkers (RCW)
• Alternativa al TCC
• 
• Múltiples modelos:
–
• Facilidad de
del paciente
– Menor cumplimiento que TCC (posible retirada)

89. Comparación de reducción de la presión plantar
Armstrong DG. Offloading foot wounds in people with diabetes. Wounds 2014; 26: 13-20

90. Muchas gracias