Este documento presenta información sobre la farmacología del sistema nervioso central. Explica que los fármacos del SNC se usan para tratar enfermedades psiquiátricas, epilepsia, enfermedades neurodegenerativas y el dolor. Describe las clasificaciones de fármacos del SNC, sus mecanismos de acción, y provee detalles sobre las benzodiacepinas, GABA, hipnóticos, ansiolíticos y algunas patologías del SNC como la epilepsia, Alzheimer y Parkinson.

1. FARMACOLOGIA DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
PRESENTADO POR:
LAURA DANIELA TOVAR CAMACHO
SANTIAGO VILLARREAL SALAS
UNINAVARRA - 2022

2. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Normalmente se usan para tratar
enfermedades psiquiátricas,
epilepsia, enfermedades
neurodegenerativas como el
Alzheimer o el Parkinson,
supresión del dolor y la anestesia

3. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
La clasificación de los fármacos activos
en el SNC basa en depresores generales,
estimuladores generales y modificadores
de modo selectivo de funciones del
SNC.
Dos estimulantes del SNC van a ser
estimulantes entre si; un estimulante y
un inhibidor se contrarrestarán, pero el
estado del paciente también influirá.

4. EL BLOQUEO DEL SNC CUATRO
EFECTOS O GRADOS
 ANSIOLÍTICO: Persona muy activa en SNC
tiene ansiedad. Cuando es desmesurada o no
responde a ningún estímulo, así como cuando es
crónica debe tratarse.
 SEDANTE: Lleva a un estado levemente inferior
al basal de actividad, sin llegar a estar dormido.
 HIPNÓTICO: En la hipnosis, a pesar de aislarse
del medio, la consciencia persiste y se puede
recobrar de manera autónoma.
 COMA: El paciente no puede recobrar la
consciencia de manera autónoma, necesita del
cese del fármaco, o de otros fármacos para
recobrarla.

5. HIPNÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS
Son fármacos sedantes y que inducen
el sueño. la mayoría de los ansiolíticos
("tranquilizantes") inducen el sueño si
se administran por la noche, y la
mayoría de los hipnóticos sedan si se
administran durante el día dependiendo
de la dosis.
Es un aumento de la alerta ante un estímulo
desconocido, que ayuda a responder más rápidamente.
Aumenta la FC, FR. Es cuando aparece sin motivo, o
cuando se prolonga en el tiempo y no se es capaz de
controlar cuando se convierte en patológica.

6. CARACTERÍSTICAS
NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS
Noradrenalina (sistema límbico)
Serotonina (Hipocampo)
GABA (Actúa inhibiendo las funciones del
SNC)
LOS FÁRMACOS CON EFECTO ANSIOLÍTICO
 Moduladores del receptor GABAA
 Antidepresivos
 Agonistas parciales de receptores 5-HT1A
 Otros
 Antihistamínicos
 Neurolépticos
 Bloqueantes beta-adrenérgicos
 Anticonvulsivantes

7. GABA
El GABA es un NT que producimos internamente
para inhibir el SNC de manera fisiológica.
Las benzodiacepinas estimulan el GABA, para
potenciar su efecto inhibitorio sobre el SNC.
Actuación: Cuando llega la sustancia inhibitoria se
une a su lugar de unión, y se abre el canal de Cl-
hiper- polarizándose la membrana a su entrada. Para
producir una respuesta neuronal, será necesario un
estímulo mucho mayor.

8. BENZODIACEPINAS (BZD)
Son fármacos que actúan de manera
selectiva sobre la ansiedad.
(terminación –am). Potencian la
acción inhibidora de GABA.
Su estructura química es un anillo
bencílico con dos átomos de
hidrógeno y la diferencia radica en lo
que haya en los radicales.
Las Benzodiacepinas tienen efecto
ansiolítico,anticonvulsivante,miorrela
jante, hipnótico y sedante.
Pero los principales usos terapéuticos
de las benzodiacepinas son el
tratamiento del insomnio, la ansiedad
y la epilepsia,

9. LOS RECEPTORES DE LAS BENZODIACEPINAS SON DE TRES TIPOS
Ligados a GABAa
(Receptor transmembrana con canal para Cl-)
Comparte sitios de unión con propofol,
neuroesteroides, anestésicos volátiles,
etanol… que competirán de manera positiva,
potenciando su efecto, Tiene cinco
subunidades. Las BZD se unen a sitios alfa y
beta. Por tanto facilitan la acción de GABA,
no su cantidad.
RECEPTORES MICROMOLARES
(A altas concentraciones, con actividad
anticonvulsivante. (P. EJ. Diazepam)
RECEPTORES MITOCONDRIALES
Parecen estar implicados en la síntesis de
esteroides. No se conoce si las BZD actúan a este
nivel.

10. LOS RECEPTORES DE LAS BENZODIACEPINAS SON DE TRES TIPOS
Ligados a GABAa
(Receptor transmembrana con canal para Cl-)
Comparte sitios de unión con propofol,
neuroesteroides, anestésicos volátiles,
etanol… que competirán de manera positiva,
potenciando su efecto, Tiene cinco
subunidades. Las BZD se unen a sitios alfa y
beta. Por tanto facilitan la acción de GABA,
no su cantidad.
RECEPTORES MICROMOLARES
(A altas concentraciones, con actividad
anticonvulsivante. (P. EJ. Diazepam)
RECEPTORES MITOCONDRIALES
Parecen estar implicados en la síntesis de
esteroides. No se conoce si las BZD actúan a este
nivel.

12. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Diferente liofilia. Se absorben bien Vía
Oral (Salvo clorazepato, que es un
profármaco), IM, IV, VR, SL e INH.
Específico para estas tres últimas el
Diazepam y el Midazolam. Algunas
tienen metabolitos activos en circulación
sistémica. Se unen a proteínas
plasmáticas en un 70-99%.
Crean dependencia y tolerancia. (Por ello
su retirada en tratamientos prolongados,
debe hacerse de forma progresiva).
EL METABOLISMO VA A VARIAR SEGÚN
EL RADICAL
 2 ceto y triazolobenzodiacepinas: oxidación
 7-nitro: nitro-reducción (nitrazepam, flunitrazepam
y clonazepam
 3-hidroxi: glucuronización

13. EFECTOS ADVERSOS DE LAS
BENZODIACEPINAS
Mas frecuentes en alteración hepática (menor metabolismo), hipoproteinemia (mayor cantidad de
fármaco libre), edades extremas.
 Tienen un margen de seguridad
amplio. Hay que tener cuidado con la
sinergia con otras sustancias, que la
vuelven impredecible.
 Se va produciendo acumulación
progresiva.
 Puede provocar sedación y
somnolencia.
 Hipotonía, incoordinación,
disminución de reflejos.
 Disartria, ataxia, confusión y
desorientación
 Desinhibición
 Depresión
 Efectos paradójicos.
DE MANERAIV
 Depresión respiratoria
 Hipotensión (Tienen poder sobre
las paredes del vaso escaso en
otras vías, pero importante en vía
IV).
 Paro cardíaco

14. INTERACCIONES ACTIVIDAD EN EL SNC
Tipode interacción Grupo farmacológico
Competencia a nivel de fijaciónproteica
Valproato sódico, AAS, AINE, anticonceptivos, betabloqueantes,
fluoxetina, isoniacida, omeprazol, rifampicina, diltiacem, probenecid
Potencian efectos depresores centrales
Etanol, hipnóticos, halogenados, opioides, antihistamínicos
Revierten efectos depresores centrales
Teofilinas, anticolinérgicos, flumazenilo, entre distintasBZD
Inhiben metabolismo de BZD Disulfiram, Cimetidina
Aumento de toxicidad Eritromicina, Ketoconazol
Aumento de vasodilatación IECA, nifedipino
Otros
BZD reduce los efectos indeseables de la ketamina

15. SEDANTES / HIPNÓTICOS
La terapéutica de los sedantes es como coadyuvante de la anestesia de otros fármacos del
SNC y para efecto agudo en pacientes terminales.
Los fármacos con efecto sedante más usados son:
 Etanol
 Hidrato de Coral
 Barbital
 Antidepresivos
 Benzodiacepinas
 Diacepam
 Clonacepam
 Alprazolam
 Temazepam
 Clordiacepam
 Flunitracepam
 Lorazepam
 Cloracepato

16. HIPNÓTICOS
Los fármacos hipnóticos no eliminan el insomnio. No inducen un sueño fisiológico.
Producen tolerancia y dependencia. Tienen un estrecho margen de seguridad y efectos
residuales.
Un fármaco hipnótico ideal, es aquel
que induce el sueño de una forma
rápida, lo mantiene por un período
de 7-8 horas y evita los despertares
frecuentes. Todo ello preservando
la arquitectura del sueño, sin generar
efectos adversos ni producir
tolerancia o dependencia.
LOS FÁRMACOS HIPNÓTICOS
 BENZODIAZEPINAS
 ANÁLOGOS A LAS BZD
 ANTIPSICÓTICOS
 ANTIDEPRESIVOS
 DERIVADOS CLORADOS DE LOS
ALCOHOLES
 ANTIHISTAMÍNICOS

17. SUSTANCIAS NO FARMACOLÓGICAS
MELATONINA: Hormona sintetizada
de manera externa. Fisiológicamente
la creamos cuando la luz incide sobre
nuestra retina. De reciente uso, por lo
que se desconoce su efecto a largo
plazo
VALERIANA: No hay estudios que
confirmen la eficacia de este
fármaco. Por ahora, su manejo es el
poder placebo. Se elimina a nivel
hepático por lo que puede
interaccionar con otros fármacos, La
valeriana el principal peligro es que
todos piensan que es natural de
herbolario

18. BARBITÚRICOS
 Existen, pero no se usan como
hipnóticos. Tienen escasa utilidad
clínica. Son depresores no
selectivos del SNC. Sus acciones
farmacológicas son como sedante,
inducción del sueño, inducción de
la anestesia, anticonvulsivante y
alteración del estado anímico
 Su efecto va incrementándose
según se aumenta la dosis. Tiene
una UPP del 50% y alta
liposolubilidad. Son de
biotransformación hepática y
excreción renal. Atraviesan la
placenta

19. BARBITÚRICOS

20. PATOLOGIAS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

21. LA EPILEPSIA
Causada por la alteración de la actividad eléctrica cerebral que provoca síntomas
repentinos, muchas veces con pérdida de conocimiento, que se denominan crisis
epilépticas.
Los tres principales
mecanismos de acción
de los M.A.E. Son:
1. Favorecer
mecanismos
inhibitorios.
2. Bloquear
mecanismos
excitatorios.
3. Estabilizar canales
iónicos.
Entre los tratamientos que se puede mencionar : Ácido
Valpróico o sus sales de sodio y de magnesio
(Valproato), es un fármaco que actúa limitando
sostenidamente el disparo repetitivo neuronal o actúa
suprimiendo la excitación neuronal, inhibiendo canales
de voltaje en las neuronas.

22. ESCLEROSIS LATERALAMIOTRÓFICA
Se caracteriza por una atrofia progresiva de todos los músculos del organismo
excepto el corazón y la musculatura que controla la motilidad de los ojos y los
esfínteres (vesical y anal), sin producir alteraciones de la sensibilidad.

23. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico progresivo que hace
que el cerebro se encoja (atrofia) y que las neuronas cerebrales mueran.
Medicamentos para el
tratamiento de la EA:
- Inhibidores de la
acetilcolinesterasa:
Donepezilo, Galantamina,
Rivastigmina
- Modulador de receptores
glutamatérgicos:
Memantina

24. PARKINSON
Desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el
sistema motor y se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar
los movimientos, se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del
mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún
deterioro.