traumatismos oftalmologicos y quemaduras corneales

1. Traumatismo y
quemaduras
oculares
María Fernanda
Villa Domínguez

2. Introducción

3. Cualquier agresión mecánica, física o química sobre el globo ocular o sus anexos.

4. Emergencia VS Urgencia
Emergencias (minutos) Urgencias (horas)
Quemaduras químicas Heridas penetrantes

5. Traumatismos palpebrales

6. Hematoma periocular
• “ojo morado”
• Hematoma, equimosis periocular y edema
• Lesion palpebral mas frecuente
Cuadros graves:
1. Traumatismo asociado del globo ocular o la órbita:
Es mas facil explorar antes de que los parpados se edematicen.
Una vez con edema  presión suave y mantenida para abrir parpados
No aplicar presión en globo ocular hasta confirmar integridad.
2. Fractura del techo de la òrbita:
Si se asocia a hx. Conjuntival sin límite posterior visible
3. Fractura de la base del cráneo:
“ojos de mapache”

7. Laceración
• Exploracion cuidadosa de la herida y globo ocular
• Cierre horizontal directo aunque quede en tensión

8. Fracturas de la órbita

9. Fractura por hundimiento del suelo de la
órbita
• Causadas por aumento brusco de la presión orbitaria  objeto
impactante con un diámetro superior que la abertura de la órbita
(5cm+-)
• El globo ocular se desplaza y transmite el impacto en lugar de
absorberlo.
• Afecta mas a suelo orbitario y pared orbitaria medial
• Signos clinicos varian de gravedad y del intervalo de tiempo entre
lesión y exploración

11. Diagnóstico
• Signos perioculares: Edema, equimosis y enfisema subcutáneo
• Anestesia del nervio infraorbitario: afecta párpado inferior, mejillas, nariz
lateral, labio superioir dientes superiores y encias
• Diplopía
Lesión intraocular:
Hifema, recesión del ángulo diálisis retiniana
 Descartar mediante lámpara de hendidura y exploración de fondo de ojo
Enoftalmos  fx. graves, despues de días
*si no se resuelve de forma quirúrgica, sigue aumentando por 6 meses  degeneración
y fibrosis orbitaria postraumáticas

12. Diagnóstico
• TC con secciones coronales  extensión de la fx
• Prueba de hess  valorar y ver progeso de la diplopía

13. Tratamiento inicial
• Conservador con antibioticos, frio local y descongestionantes nasales
• Recomendar no sonarse
• Corticoides sistemicos en edemas orbitarios intensos o si afecta el nervio óptico

14. Tratamiento a medio plazo
• Prevención de diplopía vertical permanente o enoftalmos estéticamente inaceptable
• Factores que determinan riesgo:
1. Tamaño de la fx
2. Herniación del contenido orbitario en el seno maxilar
3. Atrapamiento muscular
• Tratamiento quirurgico
Tratamiento dependera de la fractura

15. Fractura por hundimiento de la pared medial
Signos: equimosis periorbitaria, enfisema subcutaneo al sonarse nariz
Motilidad defectuosa que altera abducción y aducción si recto medial
se atrapa en la fractura.
Se asocian a fracturas del suelo
TC: extensión de daño
TX: liberación del tejido atrapado, reparación del defecto óseo

17. Fractura del techo
• Muy raramente detectadas
• Caídas sobre objeto afilado o golpe directo
* > comunes en niños
• Fracturas complicadas  traumas importantes con desplazamiento del borde orbitario o alteración
significativa de huesos craneofaciales afectan mas adultos.

18. Presentación
• Hematoma del párpado
superior y equimosis
periocular que aparece
después de horas.

19. Signos
• Desplazamiento inferior o axial del globo
ocular
• fracturas grandes  pulsación del
globo

20. tratamiento
• Fx pequeñas  sin tx
• Descartar perdida de LCR  meningitis
• Defectos óseos bastabte grandes con desplazamiento hacia debajo de los fragmentos  Qx
reconstructiva

21. TRAUMATISMOS DEL GLOBO
OCULAR

22. Definiciones
• Lesión cerrada: traumatismo contuso, pared corneoescleral intacta.
• Lesión abierta: herida del grosor completo de la envoltura corneoescleral
• Contusión: lesión cerrada que deriva de un trauma contuso.
• Rotura: herida del grosor completo causada por un traumatismo contuso. El globo se abre en
su punto mas debil que puede no ser el lugar del impacto.

23. Definiciones
• Laceración: defecto de grosor completo en la pared ocular por lesión desgarradora como por un impacto
directo.
• Laceración lamelar: laceración de grosor parcial
• Lesiones incisas: objeto afilado
• Lesión penetrante: herida unica de espesor completo, por objeto afilado, sin salida
• Perforación: dos heridas de espesor completo.

24. Exploración
Valoración inicial:
• Determinar la naturaleza y extensión de
cualquier problema que afecte la vida
• Historia de la lesión, circunstancias y
momento.
• Exploración completa de ojos y órbitas.
• Exploraciónes especiales:
• Rx. Simple  cuerpo extraño
• TC  cuerpos extraños, integridad de
estructuras.
• RM  lesiones de globo ocular
*no para lesiones óseas, NUNCA SI
SOSPECHAMOS PRESENCIA DE CUERPOS
EXTRAÑOS METALICOS FERROSOS
• Ecografía detección de cuerpos
extraños intraoculares, rotura de globo
ocular, hx. Supracoroidea,
desprendimiento de retina.

25. Traumatismo contuso
• Pelotas, bandas elasticas, corchos de botellas.
• Traumatismo contuso grave  compresión anteroposterior y expansión simultánea en el plano
ecuatorial  aumento de la PIO
• La extensión depende de la gravedad del traumatismo y se concentra mas en el segmento
anterior o posterior.
• Efectos a largo plazo.

26. Corneal
• Abrasión corneal
• Edema corneal agudo secundario
• Desgarros de la membrana de descemet

28. Hemorragia subconjuntival
•alteración de los vasos sanguíneos conjuntivales
•traumatismos, estornudos o la maniobra de Valsalva.
•se resuelve en dos semanas.
•puede ser un signo de lesión ocular significativa cuando se debe a un
traumatismo.

29. Hifema
• Hemorragia en la camara anterior
• Fuente de hx: iris o cuerpo ciliar
• Sedimento de globulos rojos  nivel
liquído
Tratamiento:
• Prevención
• Controlar elevación de la PIO

32. Úvea
anterior
• Lesiones estructurales, funcionales o
ambas.

33. Pupila
• Iris puede quedar comprimido temporalmente contra superficie del cristalino por una fuerza anterioposterior
que sea intensa  pigmento desde el margen pupilar.
• Miosis transitoria  patrón de pigmento correspondiente al tamaño de la pupila miótica  anillo de Vossius
• Lesiones del esfínter del iris  midriasis traumática transitoria o permanente  hiporreflexia- arreflexia (luz y
acomodación)
• Desgarros radiales en el borde pupilar.

34. Iridodiálisis
• Dehisiencia del iris del cuerpo ciliar en su raiz
• Pupila forma de “D”
• Dialisis: zona biconvexa oscura cerca del limbo
• Asintomatica si esta cubierta por el párpado superior
• Expuesta en la apertura palpebral  diplopía uniocular y destellos
• Reparación qx.

35. Presión intraocular
• Monitorizar
*despues de traumatismo
• >hifema, inflamación
• Cuerpo ciliar  traumatismo  cese temporal de humor acuoso  hipotonía
*descartar lesión abierta en hipotonía
• Desgarros que se extienden en cara de cuerpo cilíar  glaucoma tardío

36. Cristalino
• Catarata  secuela trauma contuso
• Lesiones traumaticas de las propias fibras del cristalino
• Roturas minimas de la cápsula del cristalino  entrada humor acuoso
• Bajo anillo de vossius  opacidad  corteza subcapsular posterior  roseta
• Desaparece, estacionaria o progresa en madurez.
• Cx. Si es visualmente importante.

37. Cristalino
• Subluxación del cristalino  desgarro de ligamento zonular
• Se desvia hacia el meridiano de la zónula intacta
• Camara anterior mas profunda
• El borde del cristalino subluxado puede ser visible bajo la midriasis
• Iridonesis o facodenesis

38. Cristalino
• Luxación
• Rotura de 360º
• Infrecuente
• > Hacia el interior del vitreo

39. Rotura del globo ocular
• Trauma contuso grave
• > anterior
• Cerca del canal de shclemm
• Prolapso de estructuras

40. Rotura Anterior
Enmascarada por una hx.
Subconjuntival extensa

41. Rotura
oculta
posterior
• Lesion poco visible del segmento anterior
• Sospecha si asimetria de profundidad de camara
anterior
• Rotacion posterior del diafragma formado por iris y
cristalino
• PIO baja
• DX: ecografía, TC, RM

42. Hemorragia vitrea
• > por desprendimiento del vítreo posterior
• C. pigmentarias “ceniza de tabaco” flotando en vitreo anterior
• Valorar retina tambien

43. Conmoción retiniana
• Concusión de la retina sensorial  tumefacción turbia
• Zona afectada  aspecto gris
• Afecta fondo de ojo temporal
• Si macula afectada  mancha rojo cereza en fovea
• Lesión grave  hx. Intrarretiniana  afecta mácula
• En casos leves la resolución es espontanea  6 semanas
• Secuelas: degeneración pigmentaria progresiva y formación de
agujero macular.

45. Rotura coroidea
• Afecta coroides, membrana de Bruch y epitelio pigmentario retiniano
• Directa o indirecta
Roturas directas:
Localizadas antes del lugar del impacto
paralelas con la ora serrata
Roturas indirectas:
Localizadas del lado opuesto del lugar del impacto
Rotura reciente  oscurecida parcialmente por hx. subretiniana  hx. Subhialoidea o vítrea
semanas-meses despues de reabsorberce la sangre  linea blanca vertical en media luna en escela subyacente.
Pronostico visual malo si fóvea afectada
Complicación tardia: neovascularización coroidea

47. Roturas retinianas y desprendimiento de
retina
• Traumatismos 10%
• Causa mas frecuente en niños < masculino

48. Dialisis
• Rotura de la ora serrata  tracción del gel vitreo  desgarro de retina
• Arrancamiento de la base del vitreo  aspecto en << asa de cubo >>
*Tira de epitelio ciliar, ora serrata y retina detrás de la ora serrata
• Cuadrante superonasal e inferotemporal.
• Si hay DR  liquido subretiniano se acumula en varios meses  progesion lenta
Roturas ecuatoriales
• Menos frecuentes  rotura retiniana directa en punto de impacto escleral

50. Nervio
optico

51. Neuropatía óptica traumatica (NOT)
• Después de traumatismos oculares, orbitarios o craneales
• Pérdida visual aguda que no se explica por otra patología ocular
• 5% fracturas faciales

52. Clasificación
Directa
• Lesión contusa o cortante del nervio óptico por cuerpo extraño
Indirecta
• Lesiónes secundarias a impactos contra el ojo, orbita u otras estructuras craneales.

53. Presentación
• Traumatismos craneales o aparentemente leves
• Visión deficiente desde el principio con percepción de la luz hasta de 50%
• El unico signo  defecto pupilar aferente
• Fondo de ojo normal al inicio  desarrolla palidez en días o semanas

54. Evaluación
• TC o RM o ambas
*Cortes muy finos

55. tratamiento
• Hasta el 50% con lesiones indirectas  mejoría visual
• Si inicialmente no hay percepción de la luz  mal pronostico
Corticoides:
• Metilprednisolona IV  pxs sanos con perdida visual intensa o perdida visual tardía.
• Instaurarse en las primeras 8 hrs.
• Descompresión del nervio óptico  en deterioro progresivo a pesar de tx con corticoides o
perdida visual bilateral tambien
Compresión por un fragmento óseo o hematoma  mal pronostico

56. Avulsión del nervio óptico
• Objeto se introduce entre globo ocular y pared orbitaria, desplazando el ojo
• Rotación extrema brusca o desplazamiento anterior del globo ocular
• Puede ser aislada o asociada a otras lesiones oculares u oribtarias
• Exploración de fondo de ojo: cavidad importante  cabeza de nervio óptico retraído de su cubierta
de la duramadre.
• No hay tx
• Pronostico depende de si avulsión es parcial o total.

58. Traumatismo penetrante
• > hombres
• 15-34 años
• Agresiones, accidentes domesticos, laborales y deportivas.
• Extension  tamaño del objeto, velocidad y composición.
• Importante infeccion  panoftalmitis y endoftalmitis  perdida del ojo
FR:
• Retraso de reparación primaria
• Rotura de capsula del cristalino
• Herida sucia
• Tapar con parche de protección hasta DX.

59. Corneal
• Tecnica de reparación primaria depende de la extensión de la lesión y complicaciónes
asociadas:
• Incarceración del iris, camara anterior plana y lesión del contenido intraocular.

60. Clasificación:
1. Pequeñas laceraciónes: curan espontaneamente o con lente de contacto blanda terapéutica
2. Heridas de tamaño medio: pueden requerir sutura si camara anterior superficial o plana 
nailon 10-0 y lente de contacto terapéutica PO
3. Afectación del iris: extirpación del iris afectado
4. Lesión del cristalino: sutura de lesión y extirpación del cristalino por facoemulsificación o
vitrectomo, implantacion de lente intraocular

62. Escleral
• Anteriores: (anterior a ora serrata) mejor pronostico
• Complicaciónes graves  prolapso iridociliar, incarceración del vitreo
• Posteriores: se asocian con lesión retiniana
• Reparación primaria de esclerótica prioridad

64. Desprendimiento de retina
• Incarceración del vítreo en herida traumatica y sangre en el interior del gel vítreo  estímulo
para proliferación de fibriblastos a lo largo del plano vítreo incarcerado.
• Acortamiento y efecto de rodadura sobre la retina periférica en la región de la base del vitreo y
finalmente un desprendimiento de retina por tracción anterior
• Semanas despues  roturas retinianas  extensión subita de líquido subrretiniano 
perdida visual

66. Cuerpos extraños superficiales
Subtarsales:
• Cuerpos extraños pequeños: arena, carbon
• Impactan en superficie corneal o conjuntival
• Lavarse junto película lagrimal hacia sistema de drenaje lagrimal o se adhieren y producen
abrasiones de la córnea con cada parpadeo

68. Corneales
Signos clinicos:
• Muy frecuentes
• Causan molestia considerable
• Pueden desarrollar infiltración leucocítica alrededor
• Riesgo significativo de infección secundaria y úlcera corneal
• Uveítis secundaria  miosis irritativa y fotofobia
• Cuerpos ferrosos  tinción herrumbrosa de lecho de abrasión
• Cualquier infiltrado  sospechar infección bacteriana secundaria

69. Corneales
Tratamiento
• Exploración cuidadosa con lámpara de hendidura  localizar posición y profundidad del
cuerpo extraño
• Eliminar cuerpo extralo visualizando con lampara de hendidudra y aguja estéril de calibre 26
• Retirada magnetica en cuerpo extraño metalico profundo
• Poner pomada antibiótica con ciclopléjico y/o AINE

71. Cuerpos extraños intraoculares (CEIO)
• Traumatiza el ojo, produce infección, efectos tóxicos
• En cualquier estructura
• Formación de catarata secundaria a lesión capsular, licuefación vítrea y hemorragias o hasta
desgarros retinianos
• Cuerpos extraños organicos como piedras  mayor infección
*profilaxis antibióticos intravítreos
• Hierro y cobre  siderosis y calcosis

73. Tx inicial
• Historia detallada: determinar el origen del cuerpo extraño
• Exploración: prestar atención a lugares de entrada y salida
*fluoresceína tópica  identificar herida de entrada
*deducción de localización del objeto
• Gonioscopia y examen de fondo de ojo
• TC  cortes coronales y axiales

74. Tecnica de extracción
• Extracción magnetica  esclerotomía adyacente al cuerpo extraño
*Aplicación de un imán seguido de crioterapia para rotura retiniana
*si riesgo alto de rotura de retina  cerclaje
• Extracción con pinzas  cuerpos no magneticos
*vitrectomía vía pars plana
• Profilaxis contra la infección

76. Siderosis
• Acero  cuerpo extraño mas frecuente
• Un CEIO ferroso  deposito de hierro  efecto tóxico en sistemas enzimáticos celulares 
muerte celular
• Signos: catarata capsular anterior por depósitos de hierro radiales en la capsula anterior del
cristalino y tinción rojo-marronácea del iris
• Puede causar heterocromia del iris

78. Calcosis
• Reaccion a cuerpo con bajo contenido de cobre como latón o bronce  calcosis
• Depositos intraoculares
• Anillo de Kaiser fleischer
• Catarata en girasol anterior
• Placas doradas visibles oftalmoscopicamente

79. Traumatismos químicos

80. fisiopatología
1. daño:
• Necrosis de células epiteliales conjuntivales y corneales con disrupción y oclusión y
vascularización limbica
• Trastornos de humectación de la superficie ocular
• Entropión cicatricial
• Hipotonía y ptisis bulbi en casos graves

81. fisiopatología
2. Curación:
• Epitelio se cierra por migración de células epiteliales
• Colágeno lesionado del estroma  fagocitado por queratocitos
• Sintesis de colageno nuevo

82. Tratamiento de urgencia
1. Irrigación abundante:
• Aplicar anestésico tópico
• Minimizar duración del contacto con el producto químico y normalizar PH lo antes posible
• Usar solución fisiologica o ringer lactato
• 15-30 mins  hasta PH neutro

83. Tratamiento de urgencia
2. Eversión doble del párpado superior
• Para que cualquier material retemido sea eliminado
3. Desbridamiento
• De zonas necróticas de epitelio corneal para reepitelización correcta
4. Ingreso hospitalario

84. Graduación de la gravedad
Roper-hall
• grado 1: córnea transparente y sin isquemia límbica  pronostico excelente
• Grado 2: córnea turbia, detalles del iris, menos de una 1/3 del limbo isquemico  buen
pronostico
• Grado 3: manifiesta pérdida total de l epitelio corneal, estroma turbia que oscurece los detalles
del iris, isquemia límbica entre 1/3 y la mitad  pronostico reservado
• Grado 4: córnea opaca, isquemia límbica que afecta mas de 180º  muy mal pronostico

85. Grado 1
Grado 2
Grado 4
Grado 3

86. Tratamiento medico
• Lesiones grado 1 y 2  pomada antibiotica tópica por una semana
• Corticoides tópicos y ciclopéjicos en caso necesario
• Objetivos: reducir inflamación favorecer recuperación del epitelio y evitar úlcera corneal
• En lesiones moderadas a graves  gotas sin conservantes
• Monitorizar PIO

87. Cirugia
• Cirugia precoz: promover revascularización del limbo, restaurar población
celular y restablecer fondos de saco.
• Cirugia tardía

89. Lesión química ocular
quemaduras ácidas y alcalinas
Las soluciones o sólidos ácidos corrosivos peligrosos son aquellos con un pH igual o menor de 3.5 y los álcalis líquidos o sólidos
cáusticos son aquellos con un pH entre 11.5 y 14
EPP
HC
Informar
Quitar ropa

91. fisiopatología
• Afectan la superficie ocular y generalmente se detienen al combinarse con las proteínas de la
córnea, por lo que su daño es limitado.
• Dañan al ojo en el momento del contacto
• Permanecen limitados en la superficie ocular
• Producen mayor daño superficial que las sustancias alcalinas.
• Tienden a coagular y precipitar las proteínas en el epitelio corneal y el estroma superficial, lo
que limita y localiza la lesión.
• El daño también se limita por la acción neutralizadora de las proteínas tisulares de la córnea
sobre la acción del ácido
ácidos

92. fisiopatología
• Los álcalis atraviesan la córnea y llegan al iris, cristalino y estructuras más internas, por lo que
el daño que ocasionan es mayor.
• Continúan dañando mientras no sean retirados del ojo
• Las lesiones con estos agentes tienden a producir una lesión a largo plazo mucho más grave y
deben tratarse en forma específica.
• Esto es debido a que las sustancias básicas saponifican los lípidos de las membranas celulares
 disrupción y muerte celular y penetración rápida al ojo.
• Las quemaduras por álcali pueden ocasionar la formación de una membrana retrocorneal.
álcalis

93. Lesión química ocular
quemaduras ácidas y alcalinas
• Enjuagar ojo inmediatamente
• irrigación con la solución salina o Ringer
• hasta que pH 7.4.
• anestésico tópico y una lente Morgan.
• Después de los primeros 2 L de irrigación, verificar pH  fondo del saco inferior con papel de tornasol o tira reactiva urinaria
5 a 10 minutos después de suspender la irrigación.
• Continuar irrigación hasta mantener un pH normal al menos 30 minutos después del cese.
*Los volúmenes de irrigación necesarios para alcanzar el pH normal pueden exceder de 8 a 10 L, dependiendo de la sustancia
cáustica.

94. Lesión química ocular
• Un pH persistentemente anómalo  eliminación de partículas en los fondos del saco con un aplicador humedecido con punta de
algodón.
• Una vez que pH normal  inspecciomar los fondos del saco  evertir párpados y buscar partículas residuales
• Emplear nuevamente el aplicador humedecido para eliminar partículas y cualquier conjuntiva necrótica.
• Examen minucioso  lámpara de hendidura  evaluar daño y las lesiones asociadas.
• La PIO debe medirse porque puede elevarse con quemaduras significativas.

95. Lesión química ocular
• Un ciclopléjico  ciclopentolato al 1%  una gota tres veces al día  espasmo ciliar
• pomada oftálmica de eritromicina al 0.5% cada 1 a 2 horas mientras se está despierto.
*analgésicos opiáceos.
signos de una lesión grave:
• quemosis pronunciada
• blanqueado conjuntival
• defecto epitelial
• edema corneal
• Opacificación
• aumento de la PIO
el paciente debe ser visto en la UE por un oftalmólogo.

96. Exposición al
cianoacrilato
• lesiones corneales por las partículas duras que se
forman.
• La remoción manual inicial  aplicación intensa
de pomada oftálmica de eritromicina al 0.5%
*cuidado de evitar el daño a las estructuras
subyacentes.
• Dar de alta al paciente  pomada oftálmica
de eritromicina al 0.5%  aplicar cinco veces al
día para ablandar el pegamento restante.
• La extracción completa del pegamento residual 
realizada por el oftalmólogo 24 horas despues.

97. Abrasión corneal y queratitis por
rayos ultravioleta
• Abrasiones traumáticas  defectos epiteliales superficiales o
profundos
• lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo y dolor.
• anestésico tópico  facilitará el examen.
• Una abrasión corneal  color verde  fluoresceína  luz azul
cobalto en la lámpara de hendidura.
• Búsqueda cuidadosa de un cuerpo extraño ocular

98. Abrasión corneal y
queratitis
por rayos ultravioleta
• solución oftálmica de ketorolaco  una gota cuatro veces al día.
• Para el dolor grave con grandes abrasiones  analgesia opiácea y/o
un ciclopléjico.
• antibióticos tópicos.
• ungüento de eritromicina
*las abrasiones asociadas con el uso de lentes de contacto  antibióticos
antipseudomonales (cipro)
• La prescripción de anestésicos tópicos está absolutamente contraindicada
porque el uso repetido puede causar daño en la córnea.
• El oftalmólogo debe volver a examinar todas las abrasiones en un periodo de
24 a 48 horas, y las que son más grandes o afectan al eje visual se observan
antes.

99. • camas de bronceado
• exposición prolongada al sol (especialmente cuando se refleja en el hielo y las laderas cubiertas de nieve a
gran altitud)
La exposición a la luz ultravioleta
“queratitis de arco del soldador”
• quemadura difusa en la córnea  abrasiones corneales manchadas y difusas con edema.
• El dolor intenso y fotofobia  6 a 12 horas después de la exposición.
• El tratamiento es similar a las abrasiones corneales, pero a veces es necesario un control más intensivo del
dolor. La curación ocurre típicamente entre los 2 a 3 días.

100. bibliografías
• Tintinalli E. Judith. Categoría Urgencias. Editorial McGraw-Hill. Año 2013. Edición 7a.
• Kanski JJ y Bowling B. Oftalmología Clínica. 7ª ed. México: Elsevier Saunders; 2012.
• Graue E. Oftalmología en la práctica de la medicina general. 4a ed. México: McGraw-Hill Education /
Universidad Nacional Autónoma de México; 2014.