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TRAUMATISMO
S OCULARES
GARCÍA RAMÍREZ MAIRA
LÓPEZ ZÁRATE MARÍA LORENA
MORENO PLATA MARLEN
DR. ROBERTO DÍAZ CÓRDOVA
OFTALMOLOGÍA
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
OTOÑO 2018
Hematoma periocular: Ojo morado
▸ Hematoma o
equimosis
▸ Edema periocular
2
No ejercer presión sobre el propio ojo hasta que se haya
confirmado que está íntegro.
Puede valorarse solicitar alguna prueba de imagen,
como
 TC
 RM
 Ecografía
3
Traumatismo del globo ocular o la
órbita
Si se asocia a una
hemorragia subconjuntival
sin límite posterior visible a
veces indica extensión
hacia delante desde un
foco hemorrágico
posterior.
4
Fractura del techo de la órbita
Fractura de la base del cráneo
▸ Puede dar lugar a los
típicos hematomas
bilaterales en anillo
5
Laceraciones
▸ Exploración
1. Herida
2. Globo ocular
3. Anexos.
▸ Cualquier defecto palpebral
debe repararse mediante cierre
directo
6
▸ La piel se cierra con
puntos sueltos de nailon o
sutura absorbible de 6-0 o
7-0, que sujetan la sutura
de seda para alejar de la
córnea sus cabos y el
nudo.
7
Laceraciones del borde palpebral
▸ Impide el cierre directo primario
8
Laceraciones con una pequeña pérdida de
tejido
Laceraciones con gran pérdida de tejido
▸ Técnicas de reconstrucción más complejas
9
Profilaxis antitetánica
1. Si no hay inmunización
previa, se administran 250
U de inmunoglobulina
antitetánica humana V I.M.
2. Si ya estaba vacunado, pero
no se ha puesto ninguna
dosis de recuerdo en los
últimos 10 años, se
administra toxoide tetánico
I.M. o subcutáneo.
10
11
Segmento
anterior
12
EXPLORACIÓN
1. Determinación de la naturaleza y la
extensión de cualquier problema que
afecte la vida
2. Historia de la lesión
3. Exploración completa
Rx, TC, RMN, Ecografía,
pruebas electrodiagnósticas.
13
Valoración inicial Exploraciones
especiales
DEFINICIONES
Lesión cerrada: Contusión
• Secundaria a traumatismo contuso
• Pared corneoesternal intacta
Lesión abierta: Rotura/
laceración
• Hx de grosor completo de la
envoltura corneoesternal
15
TRAUMATISMO CONTUSO
CAUSAS
Pelotas pequeñas, bandas elásticas,
tapones de las botellas de cava
PIO Breve duración
Grave
GRAVEDAD  EXTENSIÓN
SITIOS DE IMPACTO
Diafragma iris-cristalino y base
vítrea, *polo posterior
Corneal Hipema
Úvea
anterior
Cristalino
Rotura de
GO
Hemorragia
vítrea
Conmoción
retiniana
Rotura
coroidea
Rotura
retiniana
NOT
HIPOSFAGMA
Hemorragia o derrame
subconjuntival que se
manifiesta como una mancha
rojiza de bordes mal
definidos, de mayor o menor
extensión por encima de la
superficie escleral.
16
HIPOSFAGMA
Hemorragia o derrame
subconjuntival que se
manifiesta como una mancha
rojiza de bordes mal
definidos, de mayor o menor
extensión por encima de la
superficie escleral.
PACIENTES JÓVENES
17
SOLUCIÓN ESPONTÁNEA DE 5 – 10 DÍAS
HASTA 10 – 38 DÍAS
ABRASIÓN CORNEAL
18
Mecanismo de lesión
• Arañazo (rasguño), impacto de un objeto romo
en el ojo.
Signos y síntomas
• Dolor agudo c/mov ocular
• Sensación de cuerpo extraño
• Fotofobia
• Exceso de lagrimeo
• Visión borrosa
Tratamiento
• Ungüento antibacteriano, parche (cambiar 2-4
veces/día)
Brecha en el epitelio que se tiñe con Fluoresceína durante la EF.
ABRASIÓN CORNEAL
LACERACIÓN DE LA
CONJUNTIVA
Herida en el espesor total de la conjuntiva generalmente causada por un
objeto punzante.
20
Síntomas
• Dolor leve
• Lagrimeo
• Sensación de cuerpo extraño
Signos
• Enrojecimiento de los ojos
• Blefaroespasmo
• Hemorragia subconjuntival
• Solución de continuidad del tejido
HIPEMA (HIFEMA)
21
“Hypó, situación inferior; haima,
sangre”.
Hemorragia en la cámara anterior
: ACCIDENTES DEPORTIVOS
RIÑAS
Niños Jóvenes
Personas en
edad laboral
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
FISIOPATOLOGÍA DEL HIPEMA
22
Trauma contuso
Compresión
A-P
Expansión
ecuatorial
Daño
vascular
Sangrado
CA
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
HIPEMA
23
Signos y Síntomas
• Dolor ocular que
incrementa con la luz
• Sedimentación de los
glóbulos rojos, con
resultado de un nivel
“Líquido”
• ↓ A/V
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
HIPEMA: medios de dx
Biomicroscopia del SA
• Lámpara de hendidura
Tonometría de Goldman
Examen de Fondo de ojo
Gonioscopia
• No en los primeros 15 días
Biomicroscopia ultrasónica
24
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
HIPEMA: Complicaciones
Resangrado /
Hemorragia
secundaria
HT ocular Glaucoma
Impregnación
hemática de
la córnea
Atrofia óptica
Obstrucción
de ACR
Ambliopía
25
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
HIPEMA: Tratamiento general
▸ Descanso 3 – 5 días
en decúbito supino
con inclinación de 30°
▸ Restringir actividad
física intensa durante
2 semanas
▸ NO usar AINES
26
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
HIPEMA: Tratamiento farmacológico
▸ PIO >30 mmHg / >24 mmHg -- *22 mmHg
27
β – bloqueadores tópicos
• Timolol 0.5% (1 – 2 gotas/día)
α adrenérgicos
• Brimonidina
• No en niños pequeños ni px sicklémicos
IAC tópicos
• Dorzolamida
Otros
• Acetazolamida VO 1 tab/ 12 – 24 hrs
• Manitol IV 250cc al 20% a dosis de 1 – 2g/kg de peso
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
Antifibrinolíticos
• Prevención del resangrado
• Ácido aminocaproico 50mg/kg/4hrs durante 5 días
• Ácido Tranexámico 25mg/kg/8hrs durante 6 días
Esteroides
• Tópicos  Prednisolona c/4hrs
• Sistémicos Prednisona VO 0.75 a 1 mg/kg
¿Midriáticos?
• Uso controversial
• Atropina 1% (1 – 2 gotas/día)
28
HIPEMA: Tratamiento farmacológico
Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
OTRAS LESIONES
IRIDODIÁLISIS
Separación entre iris y
cuerpo ciliar
29
ANIRIDIA
Iris totalmente desprendido
CICLODIÁLISIS
separación de las fibras
longitudinales del músculo ciliar
de su inserción escleral,
creando estados de hipotonía
ocular.
30
CUERPOS EXTRAÑOS
SUPERFICIALES
AGENTE LESOR: Pequeños cuerpos extraños
[partículas de acero, carbón y arena]
SITIO DE IMPACTO: Superficie corneal o conjuntival
Deben lavarse junto con la película lagrimal hacia el
sistema de drenaje lagrimal o se adhieren a la
conjuntiva tarsal superior.
PATRÓN PATOGNOMÓNICO: Abrasiones corneales
lineales
SUBTARSALES
31
CUERPOS EXTRAÑOS
SUPERFICIALES
SIGNOS CLÍNICOS:
• Infiltración leucocitaria
• Infección secundaria y úlcera corneal
• Uveítis secundaria leve, miosis irritativa y fotofobia
TRATAMIENTO:
• Exploración con la lámpara de hendidura
• Eliminación del cuerpo extraño con aguja estéril
calibre 26.
• Retirada magnética [objetos metálicos]
• Pomada antibiótica + ciclopléjico / AINES
CORNEALES
32 SX DEL NIÑO
MALTRATADO
Forma de maltrato físico que
suele encontrarse en menores
de 2 años
CAUSA
Sacudidas violentas con
lesiones craneales por
impactos.
CONSECUENCIAS
Daño al tronco encefálico que
provoca apnea, seguida de
hipoxia, con aumento de la PIC
e isquemia
Hemorragias retinianas (20%)
• Prerretininanas/ subrretinianas
• Se extienden del polo posterior a la
periferia
Hematoma periocular y
hemorragias subconjuntivales
Defectos pupilares
• Malas respuestas visuales
Pérdida visual
• Secundaria a lesión cerebral
NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
•Debida a lesión contusa o incisa del nervio óptico por agentes (fragmentos óseos
desplazados, proyectiles, traccionamiento y desgarro).
•Daño yatrógeno (durante la reparación de fracturas maxilofaciales, rinoplastía,
cirugía de senos paranasales e inyección retrobulbar).
•Vascular (Isquemia, hemorragias subperiósticas y hematomas).
Directa
•Pérdida visual traumática que ocurre sin evidencia externa u
oftalmoscópica inicial de lesión al nervio o al ojo.
•Accidentes automovilísticos y caídas en bicicleta.
•La severidad del trauma craneal no es proporcional al deterioro visual.
•Asociado en mayor % a golpes en la frente o la región periorbitaria.
•Trauma indirecto posterior, se asocia a una lesión es la región del canal
óptico.
Indirecta
NEUTOPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA
•Ocurre típicamente cuando un
objeto se introduce entre el
globo ocular y la pared
orbitaria, desplazando el ojo
(por tracción o rotación).
Aumento de la presión
intraocular o intraorbitaria.
Presión redondeada profunda
con un anillo de hemorragia.
Pronóstico visual depende de
si la avulsión es parcial o total.
•Aumento de la presión
orbitaria que compromete la
circulación del nervio.
Mayor predisposición en px.
con coagulopatías y en el
curso de terapias
trombolíticas o secundarias
a un evento traumático.
AVULSIÓN
SX COMPARTIMENTAL
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Deterioro de la AV en
50% de los casos
(inmediata o tardía).
Visión de los colores
Defecto pupilar
aferente; la papila
óptica y el fondo de
ojo son al principio
normales, y aparece
palidez al cabo de
varios días o
semanas.
Sx. Compartimental:
presenta resistencia
a la retropulsión del
globo y aumenta la
presión intraocular.
Las hemorragias
posteriores a la
entrada de vasos
centrales no
producen
alteraciones
circulatorias sino
papiledema.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico en su mayoría
clínico.
TC: adecuada para
demostrar alteraciones
óseas como fractura del
conducto óptico.
RM: superior a la TC para
evaluar cambios de los
tejidos blandos (p. ej., un
hematoma) y oseos.
TRATAMIENTO
Se produce resolución espontanea en 50% de los pacientes.
Valorar la administración de corticoides (metilprednisolona IV) En pacientes
con perdida de la visión inmediata o tardía. ***Antes de los primeras 8 hrs
Descompresión del nervio óptico (p. ej., endonasal, transetmoidal) cuando no
hay remisión con corticoides.
Fenestración del N.O. (Hematomas de la porción intraorbitaria).
RUPTURA DE LA ÓRBITA
Consecuencia de un gran trauma contundente que produce aumento de la
presión ocular en forma súbita con ruptura de los sitios de menor resistencia.
Sitiosderuptura
A lo largo del limbo.
Alrededor del nervio
óptico.
A nivel de la inserción
de los músculos rectos.
Córnea (vecindad del
conducto de Schlemm).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Antecedente de
traumatismo por
objeto contuso.
Inyección ocular.
Descompensaci
ón corneal.
Erosión corneal.
Uveítis
traumática.
Rotura del
esfínter.
Catarata
traumática.
Compromiso
retinal.
Hifema
Hemorragia
conjuntival
abundante
evidencia de
protrusión o
herniación del
contenido
ocular
(cristalino, iris,
cuerpo ciliar,
vítreo)
Asociado a pocas
lesiones visibles en el
segmento anterior
Asimetría de la
profundidad de la
cámara anterior (más
profunda en el ojo
afectado).
Hipotonía del ojo
afectado
Ecografía en modo B
TC
RM
Rotura
posterior
MANEJO Y TRATAMIENTO
Requiere examen
oftalmológico completo
(agudeza visual,
exploración de polo
anterior y fondo de ojo
dilatado).
Todo trauma ocular contuso
debe ser tratado por
oftalmólogo. ***Suspender
la vía oral, antieméticos y
laxantes para las
maniobras de Valsalva.
Deberá ser derivado
a la brevedad en
posición
semisentada, ojo
cubierto y reposo.
Evitar el
resangrado (3-7
días postrauma)
y disminuir la
PIO.
CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR (CEIO)
Objeto que
traumatiza al ojo
mecánicamente
desde su interior.
Puede introducir
una infección o
ejercer otros
efectos tóxicos
sobre las
estructuras
intraoculares.
Puede alojarse en
las diversas
estructuras que
encuentre en su
camino (segm.
Anterior o
posterior.)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Catarata secundaria a lesión capsular.
• Licuefacción vítrea y hemorragias o
desgarros de retina.
Efectos
mecánicos
• Asociados a mayor tasa de infección.
• Contaminados con tierra o de origen
vegetal.
• Requiere uso profiláctico de
antibióticos.
Cuerpos extraños
de piedra y
orgánicos
• Plástico
• Cristal
• Oro
• Plata
Materiales inertes
SIDEROSIS: CEIO FERROSO
• Uso de martillos o herramientas
eléctricas.
• Acumulación especialmente en el
epitelio del cristalino, el del cuerpo
ciliar y la retina neurosensorial.
• Toxicidad enzimática Muerte
celular
• Catarata capsular anterior
depósitos lineales en la Capsula
anterior del cristalino.
• Tinción marrón rojiza del iris, que
puede dar lugar a heterocromía.
• Retinopatía pigmentaria seguida de
atrofia de la retina.
CALCOSIS: CEIO COBRE Y/O
BRONCE
Intenso cuadro de
seudoendoftalmitis.
• Complica a tisis del globo ocular.
• Aleación de Cu + Bronce =
calcosis
• Cu disociado por electrolisis
Enf. De Wilson.
• Anillo de Kayser-Fleischer.
• Catarata en forma de girasol.
• Buen pronóstico para la visión
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Fe).
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Determinar el origen y naturaleza del material extraño.
Exploración
• Id. Orificio de entrada fluoresceína tópica puede ayudar a
identificarlo.
• Gonioscopia y oftalmoscopia.
• Buscar laceraciones asociadas (parpados o segmento anterior).
TC
• Cortes axiales y coronales.
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Tratamiento
No debe tardarse en reparar el sitio de entrada y en realizar una profilaxis
infecciosa (Ciprofloxacino 750 mg dos veces al día o Moxifloxacino 400
mg una vez al día).
Derivación inmediatamente al oftalmólogo ocluyendo el ojo afectado.
48
Retirada con imán si el
CEIO es metálico.
Esclerotomía adyacente al
CEIO.
Crioterapia para el
desgarro retiniano
+ Explante
escleral
preventivo.
QUEMADURAS
Quemaduras por Álcalis
Es más severa
Porque:
▹ Desnaturaliza proteínas
▹ Saponifica lípidos
Epidemiología
▸ Álcalis más frecuentemente implicados son el:
▹ Amoníaco
▹ Hidróxido de sodio
▹ Cal
Quemaduras por Álcalis
66, 67%
33, 33%
Causticaciones
Alcalis Acidos
Complicaciones:
Quemaduras por Álcalis
SimblefarónEctropiónEntropión
Úlceras
Perdida de ojo
Tratamiento
▸Se lava con solución glucosada
▸Se ocluye el ojo por 48 hrs máximo.
▸Ciclopléjicos
▸Analgésicos.
Quemaduras por Álcalis
Quemaduras por ácidos
Coagulan proteínas
Delimitan el paso de el agente agresor.
Tratamiento
Lavar con abundante agua
Se ocluye el ojo.
Quemaduras por ácidos
Fisiopatología
Progresión de lesiones
Quemaduras
La penetración profunda causa:
Rotura y precipitación de los
glucosaminoglucanos
Opacificación del estroma corneal.
La penetración en la cámara
anterior produce lesión del iris y el
cristalino.
El daño del epitelio ciliar
disminuye la secreción de
ascorbato, necesario para la
producción de colágeno y la
reparación corneal.
En casos graves puede sobrevenir
hipotonía y tisis del globo ocular.
Curación
El epitelio
sana por
migración de
células
epiteliales
Colágeno
estromal
dañado -
fagocitado
por
queratocitos
Sx colágeno
nuevo.
Gravedad de una lesión química
Depende de
▸ Las propiedades de la sustancia
▸ El área de la superficie ocular afectada
▸ La duración de la exposición (incluyendo la retención de
partículas químicas en la superficie del ojo o bajo el
párpado superior)
▸ Efectos relacionados: Lesión térmica.
Quemaduras
Clasificación de la gravedad
 Grado 1:
 Córnea transparente (solo lesión epitelial)
 Sin isquemia límbica (pronóstico excelente).
 Grado 2:
 Córnea turbia (detalles del iris visibles)
 <1/3 del limbo isquémico (buen pronóstico).
 Grado 3:
 Pérdida total del epitelio corneal
 Turbidez estromal que oculta los detalles del iris
 1/3 -1/2 de isquemia del limbo (pronóstico
reservado).
 Grado 4:
 Córnea opaca
Quemaduras
Quemaduras
Valoración inicial
Datos que deben registrarse:
▸ Grado de pérdida epitelial de la córnea y conjuntiva
▸ Cambios del iris
▸ Estado del cristalino
▸ PIO
Quemaduras
Tratamiento
 Irrigación copiosa:
 Durante 15-30 min (pH neutro)
 Instilarse anestesia tópica antes de la irrigación
 Puede ser útil colocar un blefaróstato.
Quemaduras
Doble eversión del párpado superior
Identificar y eliminar cualquier partícula retenida en los fondos de
saco.
Desbridamiento de las áreas necróticas de
epitelio corneal en la lámpara de hendiduraIngreso hospitalario en las lesiones graves
(grado 4 ± 3; v. más adelante)
Tratamiento
▸ Lesiones leves (grados 1 y 2)
▹ Pomada antibiótica: 1 semana
▹ Corticoides tópicos:
▹ Usarse al inicio 4-8v/día y retirarse tras 7-10 días
▹ Sustituir por AINEs
▹ Ciclopléjicos si fuera necesario.
▸ En las causticaciones moderadas a graves
▹ Colirios sin conservantes: profilaxis de infecciones bacterianas
(4v/día).
Quemaduras
Tratamiento en las
quemaduras
graves
Objetivos:
▸ Reducir la inflamación
▹ El ácido cítrico
▹ Citrato sódico al 10% tópico c/2 h por 10
días
▹ VO (2 g 4v/día).
▸ Favorecer la regeneración epitelial:
▹ El ácido ascórbico
▹ Ascorbato sódico al 10% por vía tópica c/2 h
▹ VO 1-2 g de vitamina C (ácido L-ascórbico)
4v/día.
▸ Prevenir la ulceración corneal.
▹ Tetraciclinas
▹ Via tópica (pomada de tetraciclina 4/día)
▹ Sistémicamente (doxiciclina, 100 mg 2/día.
Quemaduras
Tratamiento
 Prevenir formación de simbléfaron:
 Romper adherencias
 Varilla de vidrio
 Bastoncillo de algodón estéril.
 Vigilar la PIO:
 Tx Hipotensor si es preciso
 Acetazolamida VO
 Interconsulta al dermatólogo:
 La lesión de la piel periocular
Quemaduras
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Traumatismos oculares

  • 1. TRAUMATISMO S OCULARES GARCÍA RAMÍREZ MAIRA LÓPEZ ZÁRATE MARÍA LORENA MORENO PLATA MARLEN DR. ROBERTO DÍAZ CÓRDOVA OFTALMOLOGÍA BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE MEDICINA OTOÑO 2018
  • 2. Hematoma periocular: Ojo morado ▸ Hematoma o equimosis ▸ Edema periocular 2
  • 3. No ejercer presión sobre el propio ojo hasta que se haya confirmado que está íntegro. Puede valorarse solicitar alguna prueba de imagen, como  TC  RM  Ecografía 3 Traumatismo del globo ocular o la órbita
  • 4. Si se asocia a una hemorragia subconjuntival sin límite posterior visible a veces indica extensión hacia delante desde un foco hemorrágico posterior. 4 Fractura del techo de la órbita
  • 5. Fractura de la base del cráneo ▸ Puede dar lugar a los típicos hematomas bilaterales en anillo 5
  • 6. Laceraciones ▸ Exploración 1. Herida 2. Globo ocular 3. Anexos. ▸ Cualquier defecto palpebral debe repararse mediante cierre directo 6
  • 7. ▸ La piel se cierra con puntos sueltos de nailon o sutura absorbible de 6-0 o 7-0, que sujetan la sutura de seda para alejar de la córnea sus cabos y el nudo. 7 Laceraciones del borde palpebral
  • 8. ▸ Impide el cierre directo primario 8 Laceraciones con una pequeña pérdida de tejido
  • 9. Laceraciones con gran pérdida de tejido ▸ Técnicas de reconstrucción más complejas 9
  • 10. Profilaxis antitetánica 1. Si no hay inmunización previa, se administran 250 U de inmunoglobulina antitetánica humana V I.M. 2. Si ya estaba vacunado, pero no se ha puesto ninguna dosis de recuerdo en los últimos 10 años, se administra toxoide tetánico I.M. o subcutáneo. 10
  • 11. 11
  • 13. EXPLORACIÓN 1. Determinación de la naturaleza y la extensión de cualquier problema que afecte la vida 2. Historia de la lesión 3. Exploración completa Rx, TC, RMN, Ecografía, pruebas electrodiagnósticas. 13 Valoración inicial Exploraciones especiales
  • 14. DEFINICIONES Lesión cerrada: Contusión • Secundaria a traumatismo contuso • Pared corneoesternal intacta Lesión abierta: Rotura/ laceración • Hx de grosor completo de la envoltura corneoesternal
  • 15. 15 TRAUMATISMO CONTUSO CAUSAS Pelotas pequeñas, bandas elásticas, tapones de las botellas de cava PIO Breve duración Grave GRAVEDAD  EXTENSIÓN SITIOS DE IMPACTO Diafragma iris-cristalino y base vítrea, *polo posterior Corneal Hipema Úvea anterior Cristalino Rotura de GO Hemorragia vítrea Conmoción retiniana Rotura coroidea Rotura retiniana NOT
  • 16. HIPOSFAGMA Hemorragia o derrame subconjuntival que se manifiesta como una mancha rojiza de bordes mal definidos, de mayor o menor extensión por encima de la superficie escleral. 16
  • 17. HIPOSFAGMA Hemorragia o derrame subconjuntival que se manifiesta como una mancha rojiza de bordes mal definidos, de mayor o menor extensión por encima de la superficie escleral. PACIENTES JÓVENES 17 SOLUCIÓN ESPONTÁNEA DE 5 – 10 DÍAS HASTA 10 – 38 DÍAS
  • 18. ABRASIÓN CORNEAL 18 Mecanismo de lesión • Arañazo (rasguño), impacto de un objeto romo en el ojo. Signos y síntomas • Dolor agudo c/mov ocular • Sensación de cuerpo extraño • Fotofobia • Exceso de lagrimeo • Visión borrosa Tratamiento • Ungüento antibacteriano, parche (cambiar 2-4 veces/día) Brecha en el epitelio que se tiñe con Fluoresceína durante la EF.
  • 20. LACERACIÓN DE LA CONJUNTIVA Herida en el espesor total de la conjuntiva generalmente causada por un objeto punzante. 20 Síntomas • Dolor leve • Lagrimeo • Sensación de cuerpo extraño Signos • Enrojecimiento de los ojos • Blefaroespasmo • Hemorragia subconjuntival • Solución de continuidad del tejido
  • 21. HIPEMA (HIFEMA) 21 “Hypó, situación inferior; haima, sangre”. Hemorragia en la cámara anterior : ACCIDENTES DEPORTIVOS RIÑAS Niños Jóvenes Personas en edad laboral Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 22. FISIOPATOLOGÍA DEL HIPEMA 22 Trauma contuso Compresión A-P Expansión ecuatorial Daño vascular Sangrado CA Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 23. HIPEMA 23 Signos y Síntomas • Dolor ocular que incrementa con la luz • Sedimentación de los glóbulos rojos, con resultado de un nivel “Líquido” • ↓ A/V Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 24. HIPEMA: medios de dx Biomicroscopia del SA • Lámpara de hendidura Tonometría de Goldman Examen de Fondo de ojo Gonioscopia • No en los primeros 15 días Biomicroscopia ultrasónica 24 Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 25. HIPEMA: Complicaciones Resangrado / Hemorragia secundaria HT ocular Glaucoma Impregnación hemática de la córnea Atrofia óptica Obstrucción de ACR Ambliopía 25 Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 26. HIPEMA: Tratamiento general ▸ Descanso 3 – 5 días en decúbito supino con inclinación de 30° ▸ Restringir actividad física intensa durante 2 semanas ▸ NO usar AINES 26 Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 27. HIPEMA: Tratamiento farmacológico ▸ PIO >30 mmHg / >24 mmHg -- *22 mmHg 27 β – bloqueadores tópicos • Timolol 0.5% (1 – 2 gotas/día) α adrenérgicos • Brimonidina • No en niños pequeños ni px sicklémicos IAC tópicos • Dorzolamida Otros • Acetazolamida VO 1 tab/ 12 – 24 hrs • Manitol IV 250cc al 20% a dosis de 1 – 2g/kg de peso Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 28. Antifibrinolíticos • Prevención del resangrado • Ácido aminocaproico 50mg/kg/4hrs durante 5 días • Ácido Tranexámico 25mg/kg/8hrs durante 6 días Esteroides • Tópicos  Prednisolona c/4hrs • Sistémicos Prednisona VO 0.75 a 1 mg/kg ¿Midriáticos? • Uso controversial • Atropina 1% (1 – 2 gotas/día) 28 HIPEMA: Tratamiento farmacológico Rev Cubana Oftalmol vol.25 supl.1 Ciudad de la Habana 2012
  • 29. OTRAS LESIONES IRIDODIÁLISIS Separación entre iris y cuerpo ciliar 29 ANIRIDIA Iris totalmente desprendido CICLODIÁLISIS separación de las fibras longitudinales del músculo ciliar de su inserción escleral, creando estados de hipotonía ocular.
  • 30. 30 CUERPOS EXTRAÑOS SUPERFICIALES AGENTE LESOR: Pequeños cuerpos extraños [partículas de acero, carbón y arena] SITIO DE IMPACTO: Superficie corneal o conjuntival Deben lavarse junto con la película lagrimal hacia el sistema de drenaje lagrimal o se adhieren a la conjuntiva tarsal superior. PATRÓN PATOGNOMÓNICO: Abrasiones corneales lineales SUBTARSALES
  • 31. 31 CUERPOS EXTRAÑOS SUPERFICIALES SIGNOS CLÍNICOS: • Infiltración leucocitaria • Infección secundaria y úlcera corneal • Uveítis secundaria leve, miosis irritativa y fotofobia TRATAMIENTO: • Exploración con la lámpara de hendidura • Eliminación del cuerpo extraño con aguja estéril calibre 26. • Retirada magnética [objetos metálicos] • Pomada antibiótica + ciclopléjico / AINES CORNEALES
  • 32. 32 SX DEL NIÑO MALTRATADO Forma de maltrato físico que suele encontrarse en menores de 2 años CAUSA Sacudidas violentas con lesiones craneales por impactos. CONSECUENCIAS Daño al tronco encefálico que provoca apnea, seguida de hipoxia, con aumento de la PIC e isquemia Hemorragias retinianas (20%) • Prerretininanas/ subrretinianas • Se extienden del polo posterior a la periferia Hematoma periocular y hemorragias subconjuntivales Defectos pupilares • Malas respuestas visuales Pérdida visual • Secundaria a lesión cerebral
  • 33. NEUROPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA •Debida a lesión contusa o incisa del nervio óptico por agentes (fragmentos óseos desplazados, proyectiles, traccionamiento y desgarro). •Daño yatrógeno (durante la reparación de fracturas maxilofaciales, rinoplastía, cirugía de senos paranasales e inyección retrobulbar). •Vascular (Isquemia, hemorragias subperiósticas y hematomas). Directa •Pérdida visual traumática que ocurre sin evidencia externa u oftalmoscópica inicial de lesión al nervio o al ojo. •Accidentes automovilísticos y caídas en bicicleta. •La severidad del trauma craneal no es proporcional al deterioro visual. •Asociado en mayor % a golpes en la frente o la región periorbitaria. •Trauma indirecto posterior, se asocia a una lesión es la región del canal óptico. Indirecta
  • 34. NEUTOPATÍA ÓPTICA TRAUMÁTICA •Ocurre típicamente cuando un objeto se introduce entre el globo ocular y la pared orbitaria, desplazando el ojo (por tracción o rotación). Aumento de la presión intraocular o intraorbitaria. Presión redondeada profunda con un anillo de hemorragia. Pronóstico visual depende de si la avulsión es parcial o total. •Aumento de la presión orbitaria que compromete la circulación del nervio. Mayor predisposición en px. con coagulopatías y en el curso de terapias trombolíticas o secundarias a un evento traumático. AVULSIÓN SX COMPARTIMENTAL
  • 35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Deterioro de la AV en 50% de los casos (inmediata o tardía). Visión de los colores Defecto pupilar aferente; la papila óptica y el fondo de ojo son al principio normales, y aparece palidez al cabo de varios días o semanas. Sx. Compartimental: presenta resistencia a la retropulsión del globo y aumenta la presión intraocular. Las hemorragias posteriores a la entrada de vasos centrales no producen alteraciones circulatorias sino papiledema.
  • 36. DIAGNÓSTICO Diagnóstico en su mayoría clínico. TC: adecuada para demostrar alteraciones óseas como fractura del conducto óptico. RM: superior a la TC para evaluar cambios de los tejidos blandos (p. ej., un hematoma) y oseos.
  • 37. TRATAMIENTO Se produce resolución espontanea en 50% de los pacientes. Valorar la administración de corticoides (metilprednisolona IV) En pacientes con perdida de la visión inmediata o tardía. ***Antes de los primeras 8 hrs Descompresión del nervio óptico (p. ej., endonasal, transetmoidal) cuando no hay remisión con corticoides. Fenestración del N.O. (Hematomas de la porción intraorbitaria).
  • 38. RUPTURA DE LA ÓRBITA Consecuencia de un gran trauma contundente que produce aumento de la presión ocular en forma súbita con ruptura de los sitios de menor resistencia. Sitiosderuptura A lo largo del limbo. Alrededor del nervio óptico. A nivel de la inserción de los músculos rectos. Córnea (vecindad del conducto de Schlemm).
  • 39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Antecedente de traumatismo por objeto contuso. Inyección ocular. Descompensaci ón corneal. Erosión corneal. Uveítis traumática. Rotura del esfínter. Catarata traumática. Compromiso retinal. Hifema Hemorragia conjuntival abundante evidencia de protrusión o herniación del contenido ocular (cristalino, iris, cuerpo ciliar, vítreo)
  • 40. Asociado a pocas lesiones visibles en el segmento anterior Asimetría de la profundidad de la cámara anterior (más profunda en el ojo afectado). Hipotonía del ojo afectado Ecografía en modo B TC RM Rotura posterior
  • 41. MANEJO Y TRATAMIENTO Requiere examen oftalmológico completo (agudeza visual, exploración de polo anterior y fondo de ojo dilatado). Todo trauma ocular contuso debe ser tratado por oftalmólogo. ***Suspender la vía oral, antieméticos y laxantes para las maniobras de Valsalva. Deberá ser derivado a la brevedad en posición semisentada, ojo cubierto y reposo. Evitar el resangrado (3-7 días postrauma) y disminuir la PIO.
  • 42. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR (CEIO) Objeto que traumatiza al ojo mecánicamente desde su interior. Puede introducir una infección o ejercer otros efectos tóxicos sobre las estructuras intraoculares. Puede alojarse en las diversas estructuras que encuentre en su camino (segm. Anterior o posterior.)
  • 43. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Catarata secundaria a lesión capsular. • Licuefacción vítrea y hemorragias o desgarros de retina. Efectos mecánicos • Asociados a mayor tasa de infección. • Contaminados con tierra o de origen vegetal. • Requiere uso profiláctico de antibióticos. Cuerpos extraños de piedra y orgánicos • Plástico • Cristal • Oro • Plata Materiales inertes
  • 44. SIDEROSIS: CEIO FERROSO • Uso de martillos o herramientas eléctricas. • Acumulación especialmente en el epitelio del cristalino, el del cuerpo ciliar y la retina neurosensorial. • Toxicidad enzimática Muerte celular • Catarata capsular anterior depósitos lineales en la Capsula anterior del cristalino. • Tinción marrón rojiza del iris, que puede dar lugar a heterocromía. • Retinopatía pigmentaria seguida de atrofia de la retina.
  • 45. CALCOSIS: CEIO COBRE Y/O BRONCE Intenso cuadro de seudoendoftalmitis. • Complica a tisis del globo ocular. • Aleación de Cu + Bronce = calcosis • Cu disociado por electrolisis Enf. De Wilson. • Anillo de Kayser-Fleischer. • Catarata en forma de girasol. • Buen pronóstico para la visión (Cu menos retinotóxico que el Fe).
  • 46. DIAGNÓSTICO Anamnesis • Determinar el origen y naturaleza del material extraño. Exploración • Id. Orificio de entrada fluoresceína tópica puede ayudar a identificarlo. • Gonioscopia y oftalmoscopia. • Buscar laceraciones asociadas (parpados o segmento anterior). TC • Cortes axiales y coronales. • RM contraindicada en siderosis y calcosis.
  • 47. Tratamiento No debe tardarse en reparar el sitio de entrada y en realizar una profilaxis infecciosa (Ciprofloxacino 750 mg dos veces al día o Moxifloxacino 400 mg una vez al día). Derivación inmediatamente al oftalmólogo ocluyendo el ojo afectado.
  • 48. 48 Retirada con imán si el CEIO es metálico. Esclerotomía adyacente al CEIO. Crioterapia para el desgarro retiniano + Explante escleral preventivo.
  • 50. Quemaduras por Álcalis Es más severa Porque: ▹ Desnaturaliza proteínas ▹ Saponifica lípidos
  • 51. Epidemiología ▸ Álcalis más frecuentemente implicados son el: ▹ Amoníaco ▹ Hidróxido de sodio ▹ Cal Quemaduras por Álcalis 66, 67% 33, 33% Causticaciones Alcalis Acidos
  • 53. Tratamiento ▸Se lava con solución glucosada ▸Se ocluye el ojo por 48 hrs máximo. ▸Ciclopléjicos ▸Analgésicos. Quemaduras por Álcalis
  • 54. Quemaduras por ácidos Coagulan proteínas Delimitan el paso de el agente agresor.
  • 55. Tratamiento Lavar con abundante agua Se ocluye el ojo. Quemaduras por ácidos
  • 56. Fisiopatología Progresión de lesiones Quemaduras La penetración profunda causa: Rotura y precipitación de los glucosaminoglucanos Opacificación del estroma corneal. La penetración en la cámara anterior produce lesión del iris y el cristalino. El daño del epitelio ciliar disminuye la secreción de ascorbato, necesario para la producción de colágeno y la reparación corneal. En casos graves puede sobrevenir hipotonía y tisis del globo ocular.
  • 57. Curación El epitelio sana por migración de células epiteliales Colágeno estromal dañado - fagocitado por queratocitos Sx colágeno nuevo.
  • 58. Gravedad de una lesión química Depende de ▸ Las propiedades de la sustancia ▸ El área de la superficie ocular afectada ▸ La duración de la exposición (incluyendo la retención de partículas químicas en la superficie del ojo o bajo el párpado superior) ▸ Efectos relacionados: Lesión térmica. Quemaduras
  • 59. Clasificación de la gravedad  Grado 1:  Córnea transparente (solo lesión epitelial)  Sin isquemia límbica (pronóstico excelente).  Grado 2:  Córnea turbia (detalles del iris visibles)  <1/3 del limbo isquémico (buen pronóstico).  Grado 3:  Pérdida total del epitelio corneal  Turbidez estromal que oculta los detalles del iris  1/3 -1/2 de isquemia del limbo (pronóstico reservado).  Grado 4:  Córnea opaca Quemaduras
  • 61. Valoración inicial Datos que deben registrarse: ▸ Grado de pérdida epitelial de la córnea y conjuntiva ▸ Cambios del iris ▸ Estado del cristalino ▸ PIO Quemaduras
  • 62. Tratamiento  Irrigación copiosa:  Durante 15-30 min (pH neutro)  Instilarse anestesia tópica antes de la irrigación  Puede ser útil colocar un blefaróstato. Quemaduras Doble eversión del párpado superior Identificar y eliminar cualquier partícula retenida en los fondos de saco. Desbridamiento de las áreas necróticas de epitelio corneal en la lámpara de hendiduraIngreso hospitalario en las lesiones graves (grado 4 ± 3; v. más adelante)
  • 63. Tratamiento ▸ Lesiones leves (grados 1 y 2) ▹ Pomada antibiótica: 1 semana ▹ Corticoides tópicos: ▹ Usarse al inicio 4-8v/día y retirarse tras 7-10 días ▹ Sustituir por AINEs ▹ Ciclopléjicos si fuera necesario. ▸ En las causticaciones moderadas a graves ▹ Colirios sin conservantes: profilaxis de infecciones bacterianas (4v/día). Quemaduras
  • 64. Tratamiento en las quemaduras graves Objetivos: ▸ Reducir la inflamación ▹ El ácido cítrico ▹ Citrato sódico al 10% tópico c/2 h por 10 días ▹ VO (2 g 4v/día). ▸ Favorecer la regeneración epitelial: ▹ El ácido ascórbico ▹ Ascorbato sódico al 10% por vía tópica c/2 h ▹ VO 1-2 g de vitamina C (ácido L-ascórbico) 4v/día. ▸ Prevenir la ulceración corneal. ▹ Tetraciclinas ▹ Via tópica (pomada de tetraciclina 4/día) ▹ Sistémicamente (doxiciclina, 100 mg 2/día. Quemaduras
  • 65. Tratamiento  Prevenir formación de simbléfaron:  Romper adherencias  Varilla de vidrio  Bastoncillo de algodón estéril.  Vigilar la PIO:  Tx Hipotensor si es preciso  Acetazolamida VO  Interconsulta al dermatólogo:  La lesión de la piel periocular Quemaduras
  • 66. Complicaciones Bandas conjuntivales Simbléfaron Entropión cicatricial (párpado superior) Queratopoyesis Cicatrización corneal Quemaduras