El virus Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Alemania. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo que infectó a 154 personas y mató a 128 de ellas. El virus causa fiebre hemorrágica y puede transmitirse entre humanos a través de fluidos corporales. Los síntomas incluyen fiebre alta, dolores musculares, diarrea, vómitos y sangrado. No existe una cura específica para la enfermedad.
2. En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años
El 8 de enero de 1980, enfermó en
Kenia, Charles Monet, un francés de
56 años que, falleció siete días más
tarde.
El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado,en Kenia, un muchacho
danés de 15 años con cefalea,
malestar general, fiebre y vómitos.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia
en la República Democrática del
Congo, con 154 personas enfermas de
las que murieron 128 (mortalidad del
83 %).
Entre 2004-2005 se dio en Angola el
mayor brote de fiebre hemorrágica de
Marburgo de la historia
En 2005 se identificaron un total
de 374 casos, incluidas 329
defunciones
Entre junio y agosto de 2007 se
confirmaron en Uganda tres casos
entre mineros de Kamwenge, en el
oeste del país.
En julio de 2008, una turista
holandesa desarrolló la enfermedad
cuatro días después de volver a los
Países Bajos en Uganda.
En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo.
3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad del 83 %).
4. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
5. ANATOMIA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos
de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
7. CLÍNICA
El periodo de incubación de la
enfermedad es de alrededor
de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea
frontal y temporal
acompañada de malestar
general y mialgias
Es característica la fiebre alta
(39-40 °C) que aparece ya
desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue
una fuerte y rápida
debilitación. Cerca de la
mitad de los enfermos
pueden acusar conjuntivitis.
8. Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave
y durar hasta una semana. En este periodo los enfermos
presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como
letargo y alteraciones mentales.
Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de
enfermedad. La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a
causa de sangrados múltiples. Se puede encontrar sangre en el vómito y
tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Un problema grave puede
ser el sangrado abundante causado por la punción de agujas.
9.
10.
11. TERAPIA
No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas
contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de
la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la
superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de
cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos
animales.
