Este es el reto 3 de nuestro 3er parcial sobre el virus marburgo

1. 1

2. 2
Virus
Infectados
SmartArt
Angola
Estructura
SmartArt 2
Replicación/An
atomía
Patogénesis
Clínica
Diagnóstico
Arma
Í
N
D
I
C
E

3. INFECTADOS
83% 3

4. -374 casos, incluidas 329
defunciones (tasa de mortalidad
del 88%) en todo el país. 368
casos (incluidas 323 muertes) se
notificaron en la provincia de Uige.
Todos los casos localizados en
otras provincias fueron
relacionados directamente con
este brote.
Entre junio y agosto de 2007 se
confirmaron en Uganda tres casos
entre mineros de Kamwenge, en el
oeste del país. Dos de los mineros
desarrollaron la enfermedad tras
atender a su compañero, y uno de
ellos falleció.
En julio de 2008, una turista
holandesa desarrolló la
enfermedad cuatro días después
de volver a los Países Bajos tras
tres semanas de vacaciones en
Uganda. No se pudo confirmar la
fuente de exposición, pero se sabe
que la mujer había visitado varias
cuevas habitadas por murciélagos.
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5. - 374 CASOS CON 329 DECESOS
5

6. •
•
6
ESTRUCTURA DEL VIRUS

7. Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
Región 5’ no traducida
7
El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma
del virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el
virión de forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el
componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal
que le permite engancharse a la membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-
glicanos que constituyen más del 50% del peso de la proteína. Las áreas N-
y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina,
mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche
de los glicanos. La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la
célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas,
permitiendo el fenómeno de la infección.
Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en
efecto, presenta áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de
ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N-terminal.
La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy clara. Se cree
que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. Las proteínas VP24
y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la
envoltura proteica.

8. • REPLICACIÓN VIRAL
•
•
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
ES COMÚN LA PRESENCIA DE NECROSIS FOCALES DE HÍGADO,
NÓDULOS LINFÁTICOS, TESTÍCULOS, OVARIOS, PULMONES, RIÑONES
Y ÓRGANOS LINFOIDES.
EN EL HÍGADO SE LOCALIZAN CUERPOS EOSINÓFILOS (SIMILARES A
LOS CUERPOS DE COUNCILMAN) Y EN EL PULMÓN SE NOTAN
INDICIOS DE PULMONITIS INTERSTICIAL Y DE ENDOARTERITIS DE LAS
ARTERIAS PEQUEÑAS.
LA NECROSIS FOCAL DE LOS ÓRGANOS LINFOIDES ES BASTANTE
CARACTERÍSTICA, MIENTRAS QUE LA NECROSIS TUBULAR RENAL
OCURRE SOBRE TODO EN LAS ÚLTIMAS FASES DE ENFERMEDAD.
EN EL SISTEMA NERVIOSO HAY INFARTOS HEMORRÁGICOS
MÚLTIPLES Y PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS DE LA GLÍA.
EN LOS VASOS SANGUÍNEOS SE HAN ENCONTRADO DEPÓSITOS DE
FIBRINA; SIN EMBARGO, NO ESTÁ CLARO SI PUEDE HABER UNA
COAGULACIÓN INTRAVASAL DISEMINADA, PUES NO SIEMPRE HAY
SIGNOS DE LABORATORIO EN ESE SENTIDO. SE HAN LOCALIZADO
ANTÍGENOS ANTIVIRALES EN VARIOS ÓRGANOS, SOBRE TODO EN EL
HÍGADO, EN LOS RIÑONES, EN EL BAZO Y EN LAS HIPÓFISIS. EN LOS
SUPERVIVIENTES, ADEMÁS, EL VIRUS HA SIDO AISLADO EN LA
CÁMARA ANTERIOR DEL OJO (HASTA 4-5 SEMANAS DESPUÉS DE LA
ENFERMEDAD) Y EN EL LÍQUIDO SEMINAL (HASTA LA DUODÉCIMA
SEMANA).

9. • PATOGÉNESIS
•
• MODALIDADES DE CONTAGIO
•
9

10. 10
Alteraciones de laboratorio
Se verifica muy pronto, aún desde el primer
día, una leucopenia con linfocitos que
llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día
se agrega una neutropenia. Entre el sexto y
duodécimo día aparece una
trombocitopenia importante (hasta menos
de 10000 plaquetas/μl). Se desarrollan
también alteraciones consiguientes al
sufrimiento de varios órganos:
hipoproteinemia, aumento de las enzimas
aminotransferasa, proteinuria e incremento
de la azoemia. En los casos mortales se
puede notar presencia de coagulación
intravascular diseminada.
Clínica
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es
característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la
que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar
conjuntivitis.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana. En este periodo los enfermos
presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales.
En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar. Signo característico es la aparición de un exantema máculo-papuloso
no pruriginoso, en general desde el quinto día, en rostro y cuello y que sucesivamente se
extiende a los miembros.
Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir del quinto día de enfermedad. La
muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples. Se puede
encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Un problema
grave puede ser el sangrado abundante causado por la punción de agujas.
Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días
de enfermedad. En la segunda semana pueden aparecer también hepatosplenomegalia,
edema facial o escrotal.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a
causa de las hemorragias continuas. Son posibles complicaciones de la enfermedad la orquitis
(hasta la atrofia testicular), la miocarditis y la pancreatitis.
En caso de que la persona sobreviva la convalecencia, sigue durante 3 a 4 semanas con
pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. A veces pueden darse mielitis transversa y
uveítis.

11. •
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TERAPIA
NO EXISTE TERAPIA ESPECÍFICA. AUNQUE EN LA ACTUALIDAD NO EXISTEN VACUNAS O TERAPIAS CONTRA LOS VIRUS DEL ÉBOLA O
MARBURGO APROBADAS PARA USO HUMANO, ALGUNOS INVESTIGADORES HAN CONSEGUIDO DESARROLLAR VACUNAS CONTRA AMBOS
PATÓGENOS BASADAS EN UNA FORMA RECOMBINANTE DEL VIRUS DE LA ESTOMATITIS VESICULAR QUE PRODUCE LOS VIRUS DEL ÉBOLA Y
MARBURGO EN LA SUPERFICIE DE LA PROTEÍNA, Y DESCUBRIERON QUE UNA SOLA INYECCIÓN DE CUALQUIERA DE AMBAS VACUNAS EN
MACACOS PRODUCÍA RESPUESTAS INMUNES PROTECTORAS CUANDO EL VIRUS CORRESPONDIENTE SE INTRODUJO EN ESTOS ANIMALES.
HAY QUE RECURRIR A UNA TERAPIA DE APOYO PARA CONTROLAR EL VOLUMEN HEMÁTICO, EL BALANCE ELECTROLÍTICO Y MONITORIZAR
ATENTAMENTE LA PRESENCIA DE INFECCIONES SECUNDARIAS. SÓLO EN CASO DE QUE SE NOTE UN ESTADO DE COAGULACIÓN INTRAVASAL
DISEMINADA, SE PUEDE RECURRIR A LA HEPARINA. SE HAN PROPUESTO TERAPIAS A BASE DE SUERO OBTENIDO DE SUJETOS CURADOS O CON
INTERFERÓN, PERO ACTUALMENTE FALTAN PRUEBAS DE APOYO. LA RIBAVIRINA NO HA PODIDO REDUCIR, EN EXPERIMENTOS IN VITRO, LA
REPLICACIÓN DEL VIRUS DE MARBURGO.[1]
ES IMPORTANTE EL AISLAMIENTO DEL PACIENTE Y EL USO DE DISPOSITIVOS DE PROTECCIÓN PARA EL PERSONAL MÉDICO Y ENFERMERIL.
ACTUALMENTE SE REALIZAN ESTUDIOS PARA PODER CREAR UNA VACUNA ESPECÍFICA.[3]