2. Virus Marburgo
Estructura
Replicación viral y anatomía patológica
Patogénesis y modalidades de contagio
Clínica
Alteraciones de laboratorio y diagnostico
Terapia y uso como arma biológica
3. Toma nombre de la ciudad alemana de
Marburgo.
Fue en 1967 “epidemia de fiebre
hemorrágica”.
En1998-2000 hubo una epidemia en
República del Congo.
Angola 2004-2005 fue el mayor brote de
fiebre hemorrágica.
La fiebre de Marburgo puede ser zoonosis.
No han identificado el depósito del virus.
Todos los grupos de edad son susceptibles
o (más los adultos)
4. Presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica).
La nucleocápside presenta una molécula de ARN.
El genoma contiene el código de 7 productos.
La glicoproteína contiene un dominio hidrofóbico.
Las proteínas forman parte de la envoltura nuclear.
Las proteínas son ricas en áreas hidrofóbicas.
5. El ingreso del virus es por glicoproteína.
Se desconoce al receptor que se pega.
Se ignora si el virus penetra
(fusión membranosa o proceso de endocitosis).
Es capaz de infectar todos los órganos.
La transcripción y replicación sucede en el citoplasma.
Es común la presencia de la necrosis.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos.
6. Aun no están claros los fenómenos fisiopatológicos.
Hipótesis de la participación de los macrófagos
Se observan anormalidades plaquetarias y de granulocitos.
Pueden aparecer linfocitos atípicos y neutrófilos.
La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio.
La transmisión
interhumana es la
principal causa.
El contagio se da a
través de los líquidos
del cuerpo.
•Sangre, saliva,
vómito, orina y
secreciones
respiratorias.
Por vía sexual
durante semanas
de enfermedad.
Puede inocularse a
través de
instrumentos
contaminados
(fómites).
7. Periodo de
incubación
de 3 -9
días.
Hay
cefalea
frontal,
malestar
general,
fiebre alta,
y
debilitació
n.
3er día
Diarrea,
dolor
abdominal
vómito,
ojos
hundidos y
alteración
mental.
5to día
Hay
hemorra-
gias .
1er
semana
hay
linfoadeno
-patía
cervical y
aparecen
enantema
de las
amígdalas
y del
paladar.
El 12vo o
14vo día
La fiebre
regresa
2da
semana
Aparecen
hepatosple-
nomegalia,
edema
facial o
escrotal.
Día 16
Hay
hemorra-
gias
continuas.
3 a 4
semanas
Pérdida
del
cabello,
anorexia y
disturbios
psicóticos.
8. Se verifica una leucopenia con linfocitos (1000/μl)
El cuarto día se agrega una neutropenia.
Entre 6to-12mo día aparece una trombocitopenia.
Se desarrollan alteraciones consiguientes al
sufrimiento de órganos.
El diagnóstico se basa en el:
o Decurso clínico y en los datos epidemiológicos.
Para conocer la presencia de anticuerpos hay:
o Un ensayo de inmunofluorescencia indirecta.
Para distinguir el genoma se utiliza:
o la reacción en cadena de la polimerasa
9. No existe una terapia específica o vacuna.
Se recurre a una terapia de apoyo.
La terapia ayuda en el volumen hemático.
Debe existir el balance electrolítico y
monitorización.
Es importante el aislamiento del paciente.
Es fundamental el uso de dispositivos de protección
Actualmente hacen estudios para poder crear una
vacuna.