3. Virus Marburgo
◦ Toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo
◦ 1967, epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio
◦ 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo,
un varón australiano de 20 años al
regresar de un largo viaje a Zimbabue
◦ Se cree que la fiebre de Marburgo puede
ser una zoonosis, pero por el momento
todavía no ha sido identificado el depósito
del virus,
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4. La epidemia en Angola
◦ En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo.
◦ El brote se originó en la provincia de Uige
◦ 374 casos con 329 decesos
◦ El personal enviado por la Organización
Mundial de la Salud fue retirado luego de
los actos de violencia a los que había sido
sometido por parte de los habitantes del
lugar
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5. Estructura del virus
◦ El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
◦ El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues
◦ tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con
un diámetro de alrededor de 80 nm.
◦ En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
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6. Replicación viral
◦ El ingreso del virus a la célula hospedante
es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor
al que se pega
◦ El virus de Marburgo es capaz de infectar
casi todos los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo)
◦ La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora
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7. Anatomía patológica
◦ Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
◦ En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
◦ En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
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8. Patogénesis
◦ Se han observado también anormalidades
plaquetarias y de los granulocitos.
◦ Pueden aparecer también linfocitos
atípicos y neutrófilos con la anormalidad
de Pelger-Huet.
◦ Por el momento no están claros los
fenómenos fisiopatológicos.
◦ La controversia en torno a la presencia de
un estado de coagulación intravasal
sugiere que pueden estar activos también
mediadores específicos
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9. Modalidades de contagio
◦ La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente.
◦ Esto ocurre al entrar en contacto cercano
con el enfermo.
◦ En particular, el contagio se da a través de
los líquidos del cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias.
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10. Clínica
◦ El periodo de incubación de la
enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece una cefalea
frontal y temporal acompañada de
malestar general y mialgias.
◦ Es característica la fiebre alta (39-40 °C)
que aparece ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue una fuerte y
rápida debilitación.
◦ Cerca de la mitad de los enfermos
pueden acusar conjuntivitis
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11. Terapía
◦ No existe terapia específica.
◦ Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del
Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano
◦ Algunos investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos
patógenos basadas en una forma
recombinante del virus de la estomatitis
vesicular que produce los virus del Ébola y
Marburgo en la superficie de la proteína
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