2. ¿QUÉ ES?
El virus toma su
nombre de la ciudad
alemana de Marburgo.
Presenta la estructura
clásica de los filovirus
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de alrededor de 80 nm.
1
3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
1967 Epidemia en
Marburgo
1980 Charles Monet muere en Kenia a tan solo 7 días de contraer el virus
1987 Muere al undécimo día un muchacho danés de 15 años tras contraer el
virus
1998-
2000
Epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las
que murieron 128
1I
1975 Johannesburgo es hospitalizado por una posible causa de epidemia
4. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
2007 Se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el oeste del
país
2008 Turista holandesa desarrolla la enfermedad 4 días después de volver a Países Bajos tras 3 semanas de vacaciones en
Uganda.
2014 Fallece Kampala, Uganda, un médico radiólogo de 30 años, tras resultar infectado por el
virus
2004-
2005
Surge en Angola el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la
historia
III
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
Se localizan cuerpos eosinófilos (similares a
los cuerpos de Councilman) y en el pulmón
se notan indicios de pulmonitis intersticial
y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides
es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en
las últimas fases de enfermedad.
IV
6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado
depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si
puede haber una coagulación intravasal
diseminada, pues no siempre hay signos de
laboratorio en ese sentido. V
7. ALTERACIONES DE LABORATORIO
Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una
neutropenia. Entre el sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia
importante (hasta menos de 10000 plaquetas/μl).
Se desarrollan también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios
órganos: hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa,
proteinuria e incremento de la azoemia. En los casos mortales se puede
notar presencia de coagulación intravascular diseminada.
VI
8. TERAPIA
No existe terapia específica.
Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido
desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del
virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la
superficie de la proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de ambas
vacunas en macacos producía respuestas inmunes protectoras cuando el virus
correspondiente se introdujo en estos animales. VII
9. USO COMO ARMA BIOLÓGICA
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con
éxito por el programa biológico soviético Biopreparat.
El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada
"variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los
soviéticos en 1990.
VIII