es un resumen abarcador sobre el sindrome coronario agudo

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Autor: Dr. Alián Castelnau Sánchez

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CORAZON DE HIBERNACION: Presencia de flujo coronario disminuido
asociado a disfunción mecánica
MIOCARDIO ATONITO: Estado de disfunción contráctil que sigue a episodio
agudo de isquemia severa
ISQUEMIA SILENTE: Episodios asintomáticos de isquemia miocárdica que
tienen T negativas
SINDROME X: Dolor anginoso con arterias coronarias normales sin
evidencias de espasmos. Supone lesión o estenosis arteriolar o desorden
metabólico. Reserva vasodilatadora inadecuada
NUEVOS CONCEPTOS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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EXPANSION DEL IMA: Se presenta en el IMA de cara anterior con
adelgazamiento de la pared
EXTENSION DEL IMA: Crecimiento del área o extensión del tamaño original
REINFARTO: Nuevo episodio de necrosis miocárdica en el mismo territorio
que el episodio inicial después de pasadas las primeras 24 horas
CONTINUACIÓN

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FACTORES DE RIESGO CORONARIO:
NO MODIFICABLES:
Edad
Sexo
Antecedentes familiares de CI
Marcadores Genéticos
Grupo sanguíneo AB
Menopausia

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FACTORES DE RIESGO CORONARIO:
CONDUCTUALES:
Hábito de fumar.
Dieta no saludable.
Uso excesivo de
alcohol.
Sedentarismo.
Conducta tipo A.
FISIOPATOLOGICOS:
HTA
Colesterol LDL elevado
Colesterol HDL
disminuido
DM
Obesidad
HVI

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•Aumento de la Lipoproteina A.
•Factores hemorreológicos.
•Infecciones.
•Microalbuminuria.
•Proteína C reactiva elevada.
•Bajo nivel de antioxidantes circulantes.
•Hiperhomocisteinemia.
•Síndrome de resistencia a la insulina.
•Factores del Ambiente laboral.
OTROS FACTORES DE RIESGO:

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CONCEPTO:
 Los síndromes isquémicos agudos (SIAs) del
miocardio son la consecuencia de un inadecuado
flujo sanguíneo coronario, que resulta insuficiente
para satisfacer las demandas metabólicas del
miocardio. Representan un espectro clínico continuo
sustentado por una fisiopatología común, iniciado
con la angina inestable (AI), pasando por el infarto
de miocardio sin elevación del segmento ST
(IMSEST) y culminando con el infarto agudo de
miocardio transmural o infarto con elevación del
segmento ST (IMCEST)

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FISIOPATOLOGIA:
LÍPIDOS GATILLOS INFLAMACIÓN
Accidente de Placa
ACTIVACION Y AGRE-
GACION PLAQUETARIAS
GENERACION
DE TROMBINA
SUB-OCLUSIVO
SIAs sin elevación del ST
A. Inestable y IMSEST
OCLUSIVO TOTAL
SIAs con elevación del ST
IMA O IMCEST
TROMBO

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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SIAs:
 Se produce por disminución del flujo coronario.
 Es de aparición más o menos brusca.
 Dolor de tipo opresivo ( síntoma relevante).
 Localización retroesternal.
 Se irradia a ambos lados del tórax, hombros, mandíbula, cuello,
cara interecapular y miembro superior izquierdo por la cara interna.
 Puede tener otra localización como precordial y epigastrica.
 Puede ir desde una ligera molestia hasta un dolor muy intenso.
 Puede presentar otros síntomas como: irritabilidad, angustia,
sensación de muerte inminente, disnea, mareo, diaforesis, palidez,
nauseas, vómitos y diarrea.
 Duración mas de 20 minutos.

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FORMAS CLÍNICAS:
 1. Paro cardíaco.
 2. Angina de pecho.
 3. Infarto del Miocardio.
 4. Insuficiencia Cardíaca en la CI.
 5. Arritmias.
 6. Trastornos de la conducción.
 7. Isquemia miocárdica silente.
 8. Muerte súbita.

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DIAGNÓSTICO:
1. Clínico.
2. Electrocardiográfico.
3. Estudios enzimáticos (troponinas t o i y
CPK y CPK-MB)
4. Ecocardiografía.
5. Angiografía.
6. Estudios isotópicos.
7. Angioscopía.
8. Coronariografía

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Osteocondritis.
Neuritis intercostal
Afecciones de disco cervical y dorsal.
Ulcera péptica
Colecistitis crónica
Neumotórax espontaneo
Neumonía.
Embolismo pulmonar
Disección aórtica torácica
Miocarditis y Pericarditis
OTROS

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OBJETIVOS DELTRATAMIENTO
DEL SCASEST (A.Inestable y IMSEST):
a) Reducir o abolir la isquemia miocárdica y
prevenir su recurrencia interfiriendo con el
proceso trombótico intracoronario.
b) Reducir el estímulo vasocontrictor local y
sistémico.
c) Reducir el consumo miocárdico de oxígeno con
el empleo de medicación antiisquémica.
d) Tratar las complicaciones: arritmias severas,
insuficiencia cardíaca, trastornos de
conducción.

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:
Terapia antiplaquetaria:
Aspirina: dosis de 160 a 300 mg de entrada y
continuar con 80 a 160 mg v.o diarios de
mantenimiento.
Ticlopidina: dosis de 250 mg 2 veces al dia.
( Indicación para Pacientes con intolerancia a la aspirina. Tiene un periodo de latencia de 48 a
72 horas. Produce neutropenia severa y agranulocitosis se debe contralar con hemograma
cada 2 semanas por 3 meses). No se usa.
Clopidogrel:dosis 300 mg de ataque y 75 mg v.o
diario de mantenimiento.
( indicación para prevención secundaria de patologías isquémicas cardiaca,
cerebral y periférica).

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:
Terapia antitrombínica:
Heparina: dosis 80 uds/Kg de peso en bolo i.v
seguida de infusión intravenosa 18 uds/Kg de
peso manteniendo un TPT entre 1,5 y 2,5 mayor
que el control.
Reduce los episodios de angina recurrente, isquemia silente y la duración
de la isquemia. Debe ser adm por 48 horas con un máximo de 3 a 5 dias. El
TPT debe controlarse a las 6 horas de comenzar la terapia después de 2
TPT dentro del rango se realizan cada 24 horas. Se recomienda Hto y
plaquetas en los primeros 3 dias.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas s.c
Dalteparina: 120 ud/kg cada 12 horas s.c
Nadroparina 214 ud/kg cada 12 horas s.c

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:
Inhibidores de los receptores IIb/IIIa:
 ·Anticuerpo Monoclonal
 ·Peptido Cíclico
 ·Miméticos No Peptídicos
 ·Miméticos No Peptídicos Orales
Hirudina.
Terapia Antiisquémica:
BETABLOQUEADORES:
• Metoprolol: 5 mg EV / 15 min Dosis total de 10 a 15 mg. Después
de 50 a 100 mg / 2 v /día Oral
• Atenolol: 50 - 100 mg diarios

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TRATAMIENTO DEL SCASEST:
• Nitritos:
• NTG: 0.4 mg 3 veces al día SL.
• NTG infusión: 5 - 10 microgramo / min hasta 200 de 24 a
48 horas.
Agentes Reductores de niveles plasmáticos
de colesterol
Empleo de contrapulsación intraaórtica

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ANGINA REFRACTARIA
Todo paciente cuyos síntomas de reposo
recurran pese a haber logrado los objetivos
terapéuticos del tratamiento farmacológico
intensivo de la angina inestable, incluyendo
parámetros hemodinámicos (FC 60 lpm y TAS
130) y el logro de un PTT en rango terapéutico
por más de 12 horas.

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Clasificación universal del infarto de miocardio:
Tipo 1: IM espontáneo : (rotura de placa aterosclerótica,
ulceración, fisura, erosión o disección que resulta en trombo
intraluminal en una o más de las arterias coronarias).
Tipo 2: IM secundario a desequilibrio isquémico:
(disfunción endotelial coronaria, espasmo de la arteria coronaria,
embolia coronaria, taquiarritmias o bradiarritmias, anemia,
insuficiencia respiratoria, hipotensión e hipertensión con o sin HVI)
Tipo 3: IM que resulta en muerte cuando aún no se
dispone de las determinaciones de biomarcadores, con síntomas de
isquemia miocárdica.

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Clasificación universal del infarto de miocardio:
Tipo 4a: IM relacionado con ICP.
Tipo 4b: IM relacionado con trombosis del stent.
Tipo 5: IM relacionado con la CABG

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CLASIFICACIÓN TOPOGRAFICA DEL IMA
Tercio superior : No
Tercio medio V1 y V2
Tercio inferior V3 y V4Septal
Tercio Medio e inferior V1 a V4
Antero-septal D1, AVL, de V1 a V4
Anterior extenso D1, AVL, de V1 a V6
Antero-lateral D1, AVL, V5 y V6
Apexiano V5 y V6
ANTERIORES
Lateral alto D1 y AVL
Diafragmáticos: D2, D3, AVF
Diafragmatico-lateral D2, D3, AVF, V5 y V6
Posterior estricto V7, V8 y V9DIAFRAGMATICOS
Diafragmatico Posterior: D2. D3, AVF, V7, V8, V9

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CONTINUACIÓN:
Diafragmático + anterior extenso
D2, D3, AVF, D1,AVL, y de V1 a V6
INFARTO SUBENDOCARDICO
IM + BLOQUEO DE RAMA DERECHA
IM + BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
INFARTO AURICULAR
Infarto de VD V1, V3R, V4R

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OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
1. Reducir el disconfort inicial, la ansiedad y el
dolor anginoso, si todavía estuvieran presentes.
2. Prevenir la muerte.
3. Limitar el tamaño del infarto.
4. Reducir la incidencia de complicaciones.

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MEDIDAS TERAPÉUTICAS
Tratamiento de emergencia.
Tratamiento de la etapa precoz.
Tratamiento de la fase subaguda.

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Tratamiento general del SCACEST:
O2 (especialmente si SatO2 < 90%)
 Nitratos sublingual o iv (si TA > 90 mmHg)
(precaucion si localizacion inferior o afectacion de VD)
 ASA 100-300 mg via oral + Clopidogrel con dosis
de carga de 300 mg (600 mg si se desea rapido
comienzo de accion) via oral.
 Morfina 3-5 mg iv o subcutaneo segun severidad
del dolor toracico (precaucion si localizacion inferior o
afectacion de VD)
 Betabloqueantes en especial si HTA o taquicardia en
ausencia de signos de IC

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TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN DEL IMA
Tratamiento Trombolítico
Angioplastia transluminal
Percutánea. (ACTP)

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CONTRAINDICACIONES DE LA TROMBOLISIS.
ABSOLUTAS:
Diátesis hemorrágicas,
antecedentes de EVE,
HTA no controlada
(+ de 190 y 110),
embarazo,
traumatismos, cirugía
reciente de cabeza o
raquis.
RELATIVAS:
Cirugía o biopsia toraco-
abdominal, hemorragia
gastro- intestinal o
genitourinaria, retinopatía
diabética, terapéutica con
anticoagulantes,
resucitación
cardiopulmonar
prolongada

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TROMBOLÍTICOS
1. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO .(t PA)
Inicio: 5 - 10 mg EV. 1 hora: 60 mg EV 2 - 3 horas: 20 mg
EV
Dosis total : 100 mg EV. ES EL MAS EFICAZ.
2. ESTREPTOQUINASA:
1.5 MILLONES DE U en una hora.
750 000 Uds en 20 min +
750 000 Uds en 40 min. Diluir en 250 cc de Sol. Salina.
En el momento de instalarse la trombolisis administrar:
ASA :160 - 325 mg + Heparina :5000 Uds EV de 2 - 5 días

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