2. Causa principal de muerte a escala mundial 7
millones cada años
INTRODUCCION
Termino que resive la definicion de un grupo de sindromes
relacionados con su fisiopatologia y asocioados a isquemica
miocardica

3. ANGINA DE
PECHO
INSUFICIENCIA CARDIOPATIA INFARTO
AGUDO DEL
CARDIACA
ISQUEMICA MIOCARDIO
MUERTE
SUBITA

7. Cambio brusco
de la placa
Depende:
Numero de
Grado de
placas distribución Estructura
obstrucción
ateromatosas

8. *Literalmente dolor torácico También conocida como angor o angor
*crisis paroxística y recurrente con pectoris ocasionado por insuficiente
molestias subesternal o aporte de sangre (oxigeno).
precordial, causada por isquemia no llega a provocar necrosis de los
miocárdica transitoria miocitos
Angina de
pecho
Características
*dolor, generalmente de carácter TIPOS:
opresivo, localizado en el área retro *tres patrones :
esternal, *constrictivas, opresivas, asfixiantes 1.- Angina estable o típica
o en puñalada con una duración de 15’’ a 15’ 2.- Angina variante de prinzmetal.
*se propaga al borde cubital del brazo, el 3.- Angina inestable o progresiva.
antebrazo y la mano anular, meñique.

9. Angina variante
•Esta ocacionada por la reduccion de la de prinzmental •Alude a un dolor de frecuencia
perfusion coronaria causada por creciente , de larga duracion que se
aumento de la demanda de O2 hasta desencadena por esfuerzo fisicos cada
un nivel critico a causa de la •Es una forma infrecuente de vez menores o muchas veces en
isquemia miocárdica, ocurre en reposo. Duracion prolongada y no
arteriosclerosis coronaria estenosante
reposo o durante el sueño y se deben desaparecen con reposo.
crónica.
a espasmo arterial coronario causada •Producida por una rotura de la placa
•Se presenta en actividad física o por contracción del musculo liso de arteriosclerótica con trombosis parcial
excitación emocional. Se alivia con la pared del vaso. o vasoespasmo (o ambos). La angina
reposo o medicamentos inestable puede ser el aviso de un
•No guarda ninguna relación con la
(nitroglicerina). actividad física, frecuencia cardiaca o
inminente infarto, este síndrome se
denomina angina pre infarto.
presión sanguínea
Angina estable
Angina inestable
o progresiva

10. • Constituye la forma mas • Afecta por igual a blancos y
importante de CL . Sufren un negros afecta mas a hombres
Im 1.5 millones de personas que a mujeres (en edad fertil),
cada año descenso de preogesterona va
INFARTO DE MIOCARDIO asociada a CI
Llamado también
Puede darse a
ataque cardiaco
cualquier edad , casi
consiste en la
10% de los IM sucede
destruccion del
en menores de 45
musculo cardiaco
años. El 45% en
debia a una isquemia
menores de 65 años
grave y prolongada
PATOGENIA oclusion de
las coronarioas en los
10% de los casos casos se propone una
pueden participar sucesion de sucesos
otros mecanismos que comienza con un
evento inicial CAMBIO
SUBITO DE PLACA
• *vasoespasmo con sin • Exposicion de las plauqetas al
arterioesclerosis aislado colageno subendotelial y al
intenson y prolongado. contenido de la placa necrotica
Embolos procedentes de las ; vasoespasmo activacion de la
auricula izquierda y embolia via extrinseca de la coagulacion
paradojica de D a I, la isquemia (mediadores) el trombo
sin arterioesclerosis coronaria evoluciona para ocluir la luz del
ni trombosis detectable coronario

11. RESPUESTA DEL MIOCARDIO
-FOCO DE NECROSIS
*esta relacionado con la
*bioquímicas –
duración de la isquemia y
interrupción de la glicolisis
el metabolismo basal del
La obstrucción arterial aerobia
tejido isquémico.
coronaria ocasiona *funcionales- perdida de
*los focos de necrosis
isquemia la cual lleva a la contracción.
aparecen 20 a 30 minutos
consecuencia : *estructurales –
después de la isquemia.
tumefacción celular. SON
*isquemia prolongada
REVERSIBLES.
produce necrosis mas
extensa.

12. Existen 2 tipos de IM
Infarto subendocardicas
*se caracteriza por un área de necrosis
isquémica limitada al tercio interno de la pared
ventricular. Pueden ocurrir como consecuencia
de rotura de placa o trombosis coronaria que
pasa por una lisis antes de la necrosis transmural
Infarto transmural
*Se caracteriza por que el área de necrosis
afecta a todo el grosor de la pared ventricular.
Este patrón se suele asociar con arteriosclerosis
coronaria, cambio agudo de placa, trombosis
superpuesta, vasosespamo y trombo
intracoronario oclusivo sobre una placa rota

13. El lugar exacto, Las dimensiones y los rasgos morfológicos específicos
de un IM agudo depende de los siguientes aspectos :
La localización la
Otros factores, como la gravedad y la velocidad
frecuencia cardiaca, el de formación de las
ritmo del corazón y la obstrucciones
oxigenación de la coronarias debidas a la
sangre. arterioesclerosis y las
trombosis.
La presencia de un espasmo El tamaño del lecho vascular
en las arterias coronarias, su irrigado por los vasos
localización, y su intensidad alterados
La amplitud de los vasos La duración de la
colaterales oclusión
Las necesidades
metabólicas de
oxigeno que presente el
miocardio expuesto.

14. Depende de:
Arteria ocluida (segmentos más proximales
origina infartos de > tamaño y viceversa)
Grado de circulación colateral en momento
de oclusión

15. Características Clínicas
Los pacientes suelen llevar un pulso rápido y débil ; y una
sudoración abundante (diaforesis), es frecuente la disnea debido
al trastorno de contractibilidad , a la congestión y el edema
pulmonar del 10 -15% es asintomático la enfermedad se logra
descubrir por los cambios los infartos silenciosos se dan
usualmente en ancianos y diabetes mellitus
la medición de biomarcadores miocárdicos sirve para la
determinación de esta siendo importante la concentración de
mioglobina, troponinas cardiacas T e I y la fracción MB de la
creatinina cinasa (CK- MB), la lactato-deshidrogenasa y otras
muchas.

17. Disfunción contráctil
Arritmias
Rotura miocárdica
Pericarditis
Infarto ventricular derecho
Extensión del infarto
Expansión del infarto
Trombo parietal
Aneurisma ventricular
Disfunción de los músculos papilares
Insuficiencia cardiaca tardía progresiva

19. Pericarditis: al 2 o 3 días aparece una pericarditis fibrosa
o fibrohemorragica (síndrome de dressler)
Infarto ventricular derecho : infrecuente provoca
insuficiencia cardiaca derecha aguda unida con
hipotensión sistémica.
Extensión: infarto repetido
Expansión: estiramiento adelgazamiento y dilatación
Trombo parietal: es la combinación de una alteración
local de contractibilidad y un daño endocardico
Aneurisma ventricular : tras un infarto transparietal la
pared delgada cicatricial se abomba en la sístole.
Disfunción de los músculos papilares: la rotura de un
musculo papilar generara una insuficiencia mitral
posterior

20. Cardiopatía Isquémica Crónica
Insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del
daño miocárdico isquémico usualmente precedente
Por una descompensación funcional después de un
infarto el miocardio se vuelve hipertrófico o por una
artropatía coronaria obstructiva anterior
Morfología:
Aterosclerosis coronaria (grave a mod)
Cardiomegalia ( a veces muy marcada)
Zonas múltiples de fibrosis miocárdica
Hipertrofia moderada de miocardio
Endocardio grueso y opaco
A veces trombos en superficie endocardica
Histolog: fibrosis, fibras atròficas o hipertrof.