Colangitis

2. COLANGITIS AGUDA
Una complicación frecuente de la
obstrucción de los conductos
biliares
DR. OMAR VÁSQUEZ GÓMEZ
CIRUJANO GENERAL

3. Objetivos
 Conocer los mecanismos de defensa del sistema
hepatobiliar en contra agentes patógenos.
 Comprender las bases fisiopatológicas para el desarrollo
de colangitis aguda.
 Conocer la repercusión sistémica generada por la
respuesta hepática ante la infección y su implicación en el
desarrollo del curso clínico de la misma.

4. Definición
 Griego: Angiocholitis (Angeion: Vasos y Kholé: Bilis)
 Condición mórbida con inflamación e infección aguda de los
conductos biliares.
Kimura, Y., Takada, T., Kawarada, Y., Nimura, Y., Hirata, K., Sekimoto, M., … Gadacz, T. R. (2007). Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. Journal of
Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery, 14(1), 15–26.
Sokal, A., Sauvanet, A., Fantin, B., & de Lastours, V. (2019). Acute cholangitis: Diagnosis and management. Journal of Visceral Surgery, 156(6), 515–525.

5. Introducción
 0.3-1.6% en pacientes con colelitiasis.
 Sin diferencia entre géneros.
 Edad promedio 60-70 años.
 Mortalidad de 2.5-10%.
Ahmed, M. (2018). Acute cholangitis - an update. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 9(1), 1–7.
Yıldız, B. D., Özden, S., Saylam, B., Martlı, F., & Tez, M. (2018). Simplified scoring system for prediction of mortality in acute suppurative cholangitis. The Kaohsiung Journal of Medical Sciences, 34(7), 415–419.

6. Etiología
 Coledocolitiasis (28-70%)
 Estenosis malignas (10-57%)
 Estenosis benignas (4-28%)
 Divertículos periampulares (5-27%)
 Post Cpre (0.5-2.4%)
Ahmed, M. (2018). Acute cholangitis - an update. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 9(1), 1–7.

7. Etiología (Cultivos)
Bacteria Hemocultivos (%) Cultivos biliares (%)
Gram -
Escherichia coli 35-62% 31-44%
Klebsiella spp. 12-28% 9-20%
Pseudomonas spp. 4-14% 0.5-19%
Enterobacter spp. 2-7% 5-9%
Gram +
Enterococcus spp. 10-23% 3-34%
Streptococcus spp. 6-9% 2-10%
Anaerobios 1% 4-20%
Gomi, H., Solomkin, J. S., Schlossberg, D., Okamoto, K., Takada, T., Strasberg, S. M., … Yamamoto, M. (2018). Tokyo Guidelines 2018: antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. Journal of Hepato-
Biliary-Pancreatic Sciences, 25(1), 3–16.

8. Aspectos históricos
 Charcot 1877: Fiebre hepática
- Ictericia
- Fiebre intermitente
- Dolor en CSD
 Reynolds & Dargan 1959: Colangitis supurativa
- Estado mental alterado
- Hipotensión
Kimura, Y., Takada, T., Kawarada, Y., Nimura, Y., Hirata, K., Sekimoto, M., … Gadacz, T. R. (2007). Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. Journal of
Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery, 14(1), 15–26

9. Mecanismos de defensa
Uniones estrechas de los hepatocitos
Células de Kupffer del epitelio biliar
Flujo biliar
Esfínter de Oddi
Efecto bacteriostático de sales biliares
Secreción de IgA por el epitelio biliar
Secreción de moco por el epitelio biliar
Ahmed, M. (2018). Acute cholangitis - an update. World Journal of Gastrointestinal Pathophysiology, 9(1), 1–7.
J.Y Sung (1992). Defense system in the biliary tract against bacterial infection. Digestive Diseases and Sciencies 37 (5), 689-696
LA BILIS ES ESTÉRIL

10. Fisiopatología
Obstrucción biliar
Proliferación
bacteriana
Incremento de la presión
intraductal
Traslocación
bacteriana
Reflujo
biliovenoso
Reflujo
biliolinfatico
Presión normal vía
biliar 7-14 cmH2O.
>25 cmH2O
Sokal, A., Sauvanet, A., Fantin, B., & de Lastours, V. (2019). Acute cholangitis: Diagnosis and management. Journal of Visceral Surgery, 156(6), 515–525.
Pitt, H. A. (2003). Acute cholangitis Pamela A Lipsett and Henry A Pitt. Frontiers in bioscience, 8(6), s1229-1239.

11. Obstrucción biliar
Estasis biliar y
Proliferación bacteriana
Incremento de la presión intraductal
Ensanchamiento de las uniones estrechas de los colangiocitos
Disfunción de las células de Kupffer
↓ producción de IgA
Colangitis
Liberación sistémica de
mediadores inflamatorios:
TNF, IL-1, IL-6, IL-10
Incremento > 25
cm de H2O
Choque séptico
Reflujo biliovenoso y
biliolinfatico y
traslocación bacteriana
Bacteremia y
endotoxinemia
Ahmed M. Acute cholangitis – an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018; 9(1):1-7
Ely R, Long B, Koyfman A. The Emergency Medicine-Focused Review of Cholangitis. J Emerg Med 2018; 54(1):64–72

12. Strnad P, Tacke F, Koch A, et al. Liver — guardian, modifier and target of sepsis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017; 14(1):55-66
1. Incremento de
bacterias/Endotoxinas
1. Acumulación sinusoidal de citocinas y patrones moleculares asociados a daño
relacionados a daño de los colangiocitos o isquemia hepática
2. Las células estrelladas y
células de Kupffer
producen grandes
cantidades de citocinas y
quimiocinas
3. Cambio del hepatocito
de un estado de
homeostasis a uno
inflamatorio no controlado.
Respuesta hepática local

13. Choque séptico
Disminución del flujo
sanguíneo efectivo
Efecto local hepático de
bacterias y endotoxinas
Suministro inadecuado
de oxígeno
Disfunción de la
microcirculación hepática
Daño hepatocelular
Aumento masivo de
aminotransferasas
Los eventos locales y
sistémicos pueden afectar de
manera dual al hígado durante
la colangitis
Strnad P, Tacke F, Koch A, et al. Liver — guardian, modifier and target of sepsis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017; 14(1):55-66
Reflujo
biliovenoso y
bilio linfatico
Respuesta hepática sistémica

14. Cardiovascular
 Cardiotoxinas (A. tauracolico)
 Disminución del inotropismo.
 Disminución de RVP.
 Mayor resistencia a B agonistas.
Vasavan, T., Ferraro, E., Ibrahim, E., Dixon, P., Gorelik, J., & Williamson, C. (2018). Heart and bile acids – Clinical consequences of altered bile acid metabolism. Biochimica et Biophysica Acta. Molecular Basis of
Disease, 1864(4), 1345–1355.
Jarnagin, W. R. (2016). Blumga rt’s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract E-Book. Elsevier Gezondheidszorg
Estado de choque refractario y de difícil
manejo si no se resuelve la obstrucción
biliar.

15. Renal
 Hiperbilirrubinemia causa efecto diuretico  Depleción
volumen intravascular  Hipoperfusión renal
 Endotoxemia disminuye flujo sanguíneo renal
Jarnagin, W. R. (2016). Blumga rt’s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract E-Book. Elsevier Gezondheidszorg.

16. Coagulación
Absorción de Vit. K disminuida.
Endotoxinas inducen daño plaquetario y lesión
endotelial.
Jarnagin, W. R. (2016). Blumga rt’s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract E-Book. Elsevier Gezondheidszorg.

17. Sistema inmune
 Disminuye la quimiotaxis de neutrófilos
 Proteínas de adhesión
 Supresión de células NK y fagocitarias.
 Aclaramiento disminuido de endotoxinas de la luz
intestinal.
Jarnagin, W. R. (2016). Blumga rt’s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract E-Book. Elsevier Gezondheidszorg.

18. Conclusiones
 La obstrucción biliar no es suficiente para el desarrollo de colangitis, pero es
PRECURSORA.
 El incremento de la presión intraductal es fundamental para el reflujo
biliovenoso y biliolinfatico, y con ello la respuesta inflamatoria subsecuente
asociado a traslocación bacteriana.
 En la colangitis se va a presentar una respuesta inflamatoria sistémica
exacerbada por los cambios patológicos derivados del metabolismo hepático
alterado.
 Conocer el mecanismo fisiopatológico y las repercusiones sistémicas de
mismo, nos permite comprender el curso clínico de la enfermedad y con ello,
ofrecer un tratamiento oportuno (Derivación biliar temprana).