M.en C. Gabriel Rangel Olvera
* RESIDENTE DE CUARTO AÑO DE CIRUGÍA
GENERAL DE LA SSCDMX
* TEACHER ASSISTANT-II, DEL CURSO PRINCIPLES
AND PRACTICE OF CLINICAL RESEARCH 2019,
HARVARD T.H.CHAN SCHOOL OF PUBLIC HEALTH
Colelitiasis
Colico Biliar
Colecistitis
Coledocolitias
is
Sindrome de
Mirizzi
Sindome de
Lemmer
COLANGITI
S
Colangitis / Colangitis Aguda ascendente / Sepsis biliar
Inflamación y/o
infección de los conductos biliares asociados a una obstruccion principalmente.
•Colestasis inicialInfeccion biliar consecuente
Jean-Martin Charcot 1877(Triada):
•FIEBRE, ICTERICIA y DOLOR ABOMINAL
•Describe por 1ra vez
•Condicion seria y potencialemente mortal
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Reynolds y Dragan 1959:
•Describieron la forma severa
•Incluyeron a la triada, el choque septico y
cambios en el estado mental.
Hoy se sabe que su severidad va desde
lo leve a lo potencialmente mortal.
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Complicacion del 1% de las colelitiasis
Personas >70 años (Inusual en<50 años)
Predominantemente en mujeres
Prevalencia: 2/1000 admisiones hospitalarias.
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J,
de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim
MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14: 52-58
Incidencia
• Pacientes sin síntomas de litiasis vesicular es de 0.3-1.6%
• Casos graves: 12.3% (depende de los criterios)
• 7-25% choque
• 7-22.2% alteraciones del estado de alerta
• 3.5-7.7 Pentada de Reynolds
• PostCPRE: 0.5-2.4%
• Complicaciones: 0.8-12.1% (pancreatitis aguda leve o
moderada)
• Mortalidad: 0.00023-15%
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J,
de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim
MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14: 52-58
 El término colangitis supurativa se refiere a la presencia de
pus en la vía biliar
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Mecanismos de defensa:
• Esfinter de Oddi:
• Barrera mecanica efectiva
para el reflujo duodenal y
ascenso bacteriano
• Actividad de Flujo continuo
biliar mas la actividad
bacteriostatica de los sales
biliares:
• Mantiene la Bilis esteril.
• IgA y moco biliar:
• Funcionan como factores
antiadherentes previniendo la
colonizacion
• Cel de Kuffer fagocitan
patógenos en los sinusoides
hepáticos
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Infeccion biliar ocasionada por una obctruccion
completa o parcial del sistema biliar
•Causa mas frecuente de obstruccion: Coledocolitiasis
Aumento en la presion promueve la migracion bact.
de la circulacion portal a via biliar Colonizacion
Consecuente migracion a la circulacion sistemica
•Infeccion local Sepsis
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
 MC: Coledocolitiasis
 Estenosis
 Postquirurgica
 Post procedimiento endoscopico
 Colangitis esclerosante primaria/ Colangitis esclerosante asociada con el VIH.
 Quistes hepaticos o de coledoco (coledococeles)
 Divertículos (Sx Lemmel)
 Malformaciones congénitas
 Pancreatitis
 Neoplasias de p‡ncreas o Via biliar (benignas o malignas)
 Estenosis de anastomosis biliares
 Falla en los stents endoscopicos o percutaneos
 Sindrome de Mirizzi
 Par‡sitos (ascaris lumbricoides o fasciola hepatica)
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Ruptura del mecanismo de barrera
• (Posterior a esfinterotomia, cirugia en coledoco o uso de stent) Grandes
concentraciones de bacterias entran al sistema
Cuerpo extraño (stent o lito, sobre todo en el CBC)
• Actuan como un sitio de colonizacion
• Pili de Gram – Enterobacteria, facilitan la adhesion a superficies extrañas.
• Glucocalix compuesta de exopolisacaridos producidos por las bacterias los
protegen de los mecanismos de defensa
70% de los pacientes con litiasis evidencian bacterias en la
bilis.
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Csendes A, Becerra M, Burdiles P, et al. Bacteriological studies of bile from the gallbladder in patients with carcinoma of the gallbladder,
cholelithiasis, common bile duct stones and no gallstones disease. Eur J
Surg 1994; 160:363.
Ohdan H, Oshiro H, Yamamoto Y, et al. Bacteriological investigation of bile in patients with cholelithiasis. Surg Today 1993; 23:390.
Cultivo biliar (+ 80%), litos y stent
tapados son positivos en 90% de
los casos con una mezcla de Gram
– y Gram +.
•E. Coli: Gram – aislado del 25-50%
•Klebsiella (15-20%
•Enterobacter (5-10%)
•Enterococus: Gram + (10-20%)
•Anaerobios: Bacteroides y Clostrium
pueden estar presentes
•30-90% polimicrobiana
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
*van den Hazel SJ, Speelman P, Tytgat GN, et al. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis.
Clin Infect Dis 1994; 19:279.
* Benito Almirante y Carlos Pigrau (2010). Enfermedades Infecciosas y Microbiolog’a Cl’nica. Enferm Infecc Microbiol Clin.
Pp. 18-24
Colelitiasis y colecistitis
Obesidad
Terapia de reemplazo hormonal
No hay evidencia de relación entre el embarazo y la edad fértil con la
colangitis
SIDA:
•21-59 años, dolor CSD, elevación de FA, estenosis y dilatación de la vía biliar (intra y extra)
* Lee SP, Roberts JR, Kuver R. The changing faces of cholangitis. F1000Res 2016.
Existieron varios nombres o definiciones en la literatura
• Basados en los datos clinicos (Triada de Charcot) o la presencia de
obstruccion biliar o las propiedades de la bilis (colanguitis supurativa).
• Sin haber criterios estandarizados, hasta el 2007.
Se creo un grupo (Encabezado por Tadahiro Takada) para
establecer las guías para el manejo de la Colangitis
• Financiada por el Ministro Japones de Salud, y apoyado por las
diferentes asocaciones japones.
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Finalmente se dio un Consenso Internacional en Tokyo 2006,
para establecer el diagnsotico, severidad y manejo.
• Un diagrama de flujo en TG07 se establecio (siendo uno de los articulos mas
citados en el mundo).
• Estas guias se revizaron en el 2013 y 2018.
1er
Diagrama de
flujo:TX
Colangitis
aguda y
colecistitis
aguda
según los
grados de
gravedad
2007
Las pautas
de Tokio
fueron
revisadas201
8
2013
Respuesta
inicial a la
infección a la
infección
biliar y el
diagrama de
flujo para
tratamiento
de Colangitis
Aguda
2017
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Triada de Charcot: Muy especifica, poco
sencible.
• Fiebre y dolor abdominal son los sintomas MC,
incidencia hasta del 80%.
• Ictericia se observa del 60-70%.
• Triada: no mas del 72% (15.4-72%)
• Estudios Multicentricos (26.4% al 21.2%)
Pentada: Rara (3.5%-7.7%)
*Charcot M. De la fievre hepatique symptomatique. Comparaison avec la fievre uroseptique. Lecons sur les maladies du foie des voies
biliares et des reins. Paris: Bourneville et Sevestre; 1877. p.176– 85.
*Reynolds BM, Dragan EL. Acute obstructive cholangitis. A distinct syndrome. Ann Surg 1959;150:299– 303.
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
 A multi-center analysis found that the SN was 82.6 % and the SP
was 79.8 % [1].
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J,
de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim
MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14: 52-58
A.- INFLAMACION SISTEMICA
•A.-1 Fiebre y/o escalosfrios (> 38°)
•A.-2 Datos de laboratorio que evidencia respuesta inflamatoria
(leucocitos <4 o >10, PCR >1)
B.- COLESTASIS
•B.-1 Ictericia (60% de px) (BT >2mg/dL)
•B.-2 Datos de laboratorio: Pruebas de función hepática anormal
(FA, TGO,TGP, GGT >1.5 DS)
C.- IMAGENES
•C.-1 Dilatación biliar
•C.-2 Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, cálculos,
stent, etc.)
•Ecografía abdominal, Tomografía y Resonancia Magnética *Sospecha Dx: A+B o C
*Dx Definitivo: A + B +
C
Estadar de oro
•Observación de bilis purulenta (drenaje)
•Remision de sintomas en caso de ATB en
sospecha de foco infeccioso biliar
* A multi-center analysis found that the SN was 91.8 % and the SP was 77.7 %. TG13 showed similar
specificity to TG07 but showed markedly ↑sensitivity.
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
 Colecistitis
 Coledocolitiasis
 Colico Biliar
 Sindrome de Mirizzi
 Sindome de Lemmer
 Hepatitis
 Isquemia mesenterica
 Pancreatitis
 Enfermedad Diverticular
Leucocitosis con neutrofilia
Patron colestasico en las PFHs
Elevacion de FA, GGT y bilirrubina (principalmente la directa/conjugada).
Amilasa serica auentada de 3 a 4 veces sufieren asociacion con pancreatitis.
Patron de necrosis hepatica aguda con elevacion de las aminotransferasas
pueden estar hasta 1000 IU/L., reflejando microabscesos hepaticos.
Los hemocultivos son controversiales, se recomienda cutlivo biliar o de los litos.
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Metodo inicial
Detectar dilatacion biliar
anormal e identificar causa
•Litos (hiperecoica con sombra
posterior)
•Neoplasias (normal, hipoecoica)
Operador dependiente
 No afecta el gas
 Litos: depende del fosfato de
calcio o carbonato (Sn 25-90%).
 Evaluación de complicaciones y
Tumoraciones (Ca, CEP).
 Excelente sensibilidad
para identificar
anormalidades
intraductales biliares
(dilatacion biliar,
estenosis, etc).
 Identifica ademas
alteraciones del
conducto pancreatico
(dilatacion o estenosis)
 Su uso ha mostrado la imposibilidad para distinguir GI y GII
de forma inicial, requiriendo tiempo para ver la respuesta
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
Hecho el diagnostico Infusión líquidos IV, ATB y
analgesia
•Monitoreo continuo de TA, FC y Volumen urinario
•Determinación de severidad.
A pesar del pensamiento del enmascaramiento por la
analgesia, se deben administrar tempranamente
•RCT: Morfina IV vs Placebo
•Sin diferencia en la tasa diagnostica
•Opioides: Morfina y otros (pentazocina): causan contracción del
esfínter, pueden aumentar la presión intraductal y deben
administrarse con precaución.
* Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
 Si un hospital no cuenta con CPRE/Drenaje percutáneo o UCI,
debe considerarse el traslado
•Drenaje biliar transhepatico endoscópico o percutáneo debe
realizarse tan pronto después de estabilización de paciente
Grado III Severa
•DRENAJE BILIAR TEMPRANO
Grado II Moderada
•Tto inicial incluye antibióticos la mayoría de Px no requiere
drenaje biliar
Grado I Leve
* Giovanni D De Palma. Minimally invasive treatment of cholecysto-choledocal lithiasis: The point of view of the surgical endoscopist. World
J Gastrointest Surg 2013 June 27; 5(6): 161-166 ISSN 1948-9366 (online).
La colangitis aguda es una patología que se presenta en condiciones
específicas de aumento de presión por obstrucción de la vía biliar y
colonización bacteriana de la misma.
Su severidad va desde casos leves hasta muy graves.
Se han desarrollado las guías de Tokio para el diagnóstico y clasificación de
severidad.
El manejo depende de cada caso, pero el pilar es la descompresión
adecuada de la vía biliar con una terapéutica mínimamente invasiva,
siendo la primera opción la CPRE/EE.
Colangitis.pptx

Colangitis.pptx

  • 1.
    M.en C. GabrielRangel Olvera * RESIDENTE DE CUARTO AÑO DE CIRUGÍA GENERAL DE LA SSCDMX * TEACHER ASSISTANT-II, DEL CURSO PRINCIPLES AND PRACTICE OF CLINICAL RESEARCH 2019, HARVARD T.H.CHAN SCHOOL OF PUBLIC HEALTH
  • 2.
  • 3.
    Colangitis / ColangitisAguda ascendente / Sepsis biliar Inflamación y/o infección de los conductos biliares asociados a una obstruccion principalmente. •Colestasis inicialInfeccion biliar consecuente Jean-Martin Charcot 1877(Triada): •FIEBRE, ICTERICIA y DOLOR ABOMINAL •Describe por 1ra vez •Condicion seria y potencialemente mortal * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 4.
    Reynolds y Dragan1959: •Describieron la forma severa •Incluyeron a la triada, el choque septico y cambios en el estado mental. Hoy se sabe que su severidad va desde lo leve a lo potencialmente mortal. * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 5.
    Complicacion del 1%de las colelitiasis Personas >70 años (Inusual en<50 años) Predominantemente en mujeres Prevalencia: 2/1000 admisiones hospitalarias. Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14: 52-58
  • 6.
    Incidencia • Pacientes sinsíntomas de litiasis vesicular es de 0.3-1.6% • Casos graves: 12.3% (depende de los criterios) • 7-25% choque • 7-22.2% alteraciones del estado de alerta • 3.5-7.7 Pentada de Reynolds • PostCPRE: 0.5-2.4% • Complicaciones: 0.8-12.1% (pancreatitis aguda leve o moderada) • Mortalidad: 0.00023-15% Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14: 52-58
  • 7.
     El términocolangitis supurativa se refiere a la presencia de pus en la vía biliar * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 8.
    Mecanismos de defensa: •Esfinter de Oddi: • Barrera mecanica efectiva para el reflujo duodenal y ascenso bacteriano • Actividad de Flujo continuo biliar mas la actividad bacteriostatica de los sales biliares: • Mantiene la Bilis esteril. • IgA y moco biliar: • Funcionan como factores antiadherentes previniendo la colonizacion • Cel de Kuffer fagocitan patógenos en los sinusoides hepáticos * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 9.
    Infeccion biliar ocasionadapor una obctruccion completa o parcial del sistema biliar •Causa mas frecuente de obstruccion: Coledocolitiasis Aumento en la presion promueve la migracion bact. de la circulacion portal a via biliar Colonizacion Consecuente migracion a la circulacion sistemica •Infeccion local Sepsis * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 10.
     MC: Coledocolitiasis Estenosis  Postquirurgica  Post procedimiento endoscopico  Colangitis esclerosante primaria/ Colangitis esclerosante asociada con el VIH.  Quistes hepaticos o de coledoco (coledococeles)  Divertículos (Sx Lemmel)  Malformaciones congénitas  Pancreatitis  Neoplasias de p‡ncreas o Via biliar (benignas o malignas)  Estenosis de anastomosis biliares  Falla en los stents endoscopicos o percutaneos  Sindrome de Mirizzi  Par‡sitos (ascaris lumbricoides o fasciola hepatica) * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 14.
    Ruptura del mecanismode barrera • (Posterior a esfinterotomia, cirugia en coledoco o uso de stent) Grandes concentraciones de bacterias entran al sistema Cuerpo extraño (stent o lito, sobre todo en el CBC) • Actuan como un sitio de colonizacion • Pili de Gram – Enterobacteria, facilitan la adhesion a superficies extrañas. • Glucocalix compuesta de exopolisacaridos producidos por las bacterias los protegen de los mecanismos de defensa 70% de los pacientes con litiasis evidencian bacterias en la bilis. * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7 Csendes A, Becerra M, Burdiles P, et al. Bacteriological studies of bile from the gallbladder in patients with carcinoma of the gallbladder, cholelithiasis, common bile duct stones and no gallstones disease. Eur J Surg 1994; 160:363. Ohdan H, Oshiro H, Yamamoto Y, et al. Bacteriological investigation of bile in patients with cholelithiasis. Surg Today 1993; 23:390.
  • 16.
    Cultivo biliar (+80%), litos y stent tapados son positivos en 90% de los casos con una mezcla de Gram – y Gram +. •E. Coli: Gram – aislado del 25-50% •Klebsiella (15-20% •Enterobacter (5-10%) •Enterococus: Gram + (10-20%) •Anaerobios: Bacteroides y Clostrium pueden estar presentes •30-90% polimicrobiana * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7 *van den Hazel SJ, Speelman P, Tytgat GN, et al. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Clin Infect Dis 1994; 19:279.
  • 17.
    * Benito Almirantey Carlos Pigrau (2010). Enfermedades Infecciosas y Microbiolog’a Cl’nica. Enferm Infecc Microbiol Clin. Pp. 18-24
  • 18.
    Colelitiasis y colecistitis Obesidad Terapiade reemplazo hormonal No hay evidencia de relación entre el embarazo y la edad fértil con la colangitis SIDA: •21-59 años, dolor CSD, elevación de FA, estenosis y dilatación de la vía biliar (intra y extra) * Lee SP, Roberts JR, Kuver R. The changing faces of cholangitis. F1000Res 2016.
  • 20.
    Existieron varios nombreso definiciones en la literatura • Basados en los datos clinicos (Triada de Charcot) o la presencia de obstruccion biliar o las propiedades de la bilis (colanguitis supurativa). • Sin haber criterios estandarizados, hasta el 2007. Se creo un grupo (Encabezado por Tadahiro Takada) para establecer las guías para el manejo de la Colangitis • Financiada por el Ministro Japones de Salud, y apoyado por las diferentes asocaciones japones. * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 21.
    Finalmente se dioun Consenso Internacional en Tokyo 2006, para establecer el diagnsotico, severidad y manejo. • Un diagrama de flujo en TG07 se establecio (siendo uno de los articulos mas citados en el mundo). • Estas guias se revizaron en el 2013 y 2018. 1er Diagrama de flujo:TX Colangitis aguda y colecistitis aguda según los grados de gravedad 2007 Las pautas de Tokio fueron revisadas201 8 2013 Respuesta inicial a la infección a la infección biliar y el diagrama de flujo para tratamiento de Colangitis Aguda 2017 * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 22.
    Triada de Charcot:Muy especifica, poco sencible. • Fiebre y dolor abdominal son los sintomas MC, incidencia hasta del 80%. • Ictericia se observa del 60-70%. • Triada: no mas del 72% (15.4-72%) • Estudios Multicentricos (26.4% al 21.2%) Pentada: Rara (3.5%-7.7%) *Charcot M. De la fievre hepatique symptomatique. Comparaison avec la fievre uroseptique. Lecons sur les maladies du foie des voies biliares et des reins. Paris: Bourneville et Sevestre; 1877. p.176– 85. *Reynolds BM, Dragan EL. Acute obstructive cholangitis. A distinct syndrome. Ann Surg 1959;150:299– 303. * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 24.
     A multi-centeranalysis found that the SN was 82.6 % and the SP was 79.8 % [1]. Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14: 52-58
  • 25.
    A.- INFLAMACION SISTEMICA •A.-1Fiebre y/o escalosfrios (> 38°) •A.-2 Datos de laboratorio que evidencia respuesta inflamatoria (leucocitos <4 o >10, PCR >1) B.- COLESTASIS •B.-1 Ictericia (60% de px) (BT >2mg/dL) •B.-2 Datos de laboratorio: Pruebas de función hepática anormal (FA, TGO,TGP, GGT >1.5 DS) C.- IMAGENES •C.-1 Dilatación biliar •C.-2 Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, cálculos, stent, etc.) •Ecografía abdominal, Tomografía y Resonancia Magnética *Sospecha Dx: A+B o C *Dx Definitivo: A + B + C Estadar de oro •Observación de bilis purulenta (drenaje) •Remision de sintomas en caso de ATB en sospecha de foco infeccioso biliar * A multi-center analysis found that the SN was 91.8 % and the SP was 77.7 %. TG13 showed similar specificity to TG07 but showed markedly ↑sensitivity. * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 26.
     Colecistitis  Coledocolitiasis Colico Biliar  Sindrome de Mirizzi  Sindome de Lemmer  Hepatitis  Isquemia mesenterica  Pancreatitis  Enfermedad Diverticular
  • 27.
    Leucocitosis con neutrofilia Patroncolestasico en las PFHs Elevacion de FA, GGT y bilirrubina (principalmente la directa/conjugada). Amilasa serica auentada de 3 a 4 veces sufieren asociacion con pancreatitis. Patron de necrosis hepatica aguda con elevacion de las aminotransferasas pueden estar hasta 1000 IU/L., reflejando microabscesos hepaticos. Los hemocultivos son controversiales, se recomienda cutlivo biliar o de los litos. * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 28.
    Metodo inicial Detectar dilatacionbiliar anormal e identificar causa •Litos (hiperecoica con sombra posterior) •Neoplasias (normal, hipoecoica) Operador dependiente
  • 29.
     No afectael gas  Litos: depende del fosfato de calcio o carbonato (Sn 25-90%).  Evaluación de complicaciones y Tumoraciones (Ca, CEP).
  • 30.
     Excelente sensibilidad paraidentificar anormalidades intraductales biliares (dilatacion biliar, estenosis, etc).  Identifica ademas alteraciones del conducto pancreatico (dilatacion o estenosis)
  • 35.
     Su usoha mostrado la imposibilidad para distinguir GI y GII de forma inicial, requiriendo tiempo para ver la respuesta
  • 36.
    * Ahmed M.Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 38.
    Hecho el diagnosticoInfusión líquidos IV, ATB y analgesia •Monitoreo continuo de TA, FC y Volumen urinario •Determinación de severidad. A pesar del pensamiento del enmascaramiento por la analgesia, se deben administrar tempranamente •RCT: Morfina IV vs Placebo •Sin diferencia en la tasa diagnostica •Opioides: Morfina y otros (pentazocina): causan contracción del esfínter, pueden aumentar la presión intraductal y deben administrarse con precaución. * Ahmed M. Acute cholangitis - an update. World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1): 1-7
  • 41.
     Si unhospital no cuenta con CPRE/Drenaje percutáneo o UCI, debe considerarse el traslado
  • 42.
    •Drenaje biliar transhepaticoendoscópico o percutáneo debe realizarse tan pronto después de estabilización de paciente Grado III Severa •DRENAJE BILIAR TEMPRANO Grado II Moderada •Tto inicial incluye antibióticos la mayoría de Px no requiere drenaje biliar Grado I Leve
  • 44.
    * Giovanni DDe Palma. Minimally invasive treatment of cholecysto-choledocal lithiasis: The point of view of the surgical endoscopist. World J Gastrointest Surg 2013 June 27; 5(6): 161-166 ISSN 1948-9366 (online).
  • 45.
    La colangitis agudaes una patología que se presenta en condiciones específicas de aumento de presión por obstrucción de la vía biliar y colonización bacteriana de la misma. Su severidad va desde casos leves hasta muy graves. Se han desarrollado las guías de Tokio para el diagnóstico y clasificación de severidad. El manejo depende de cada caso, pero el pilar es la descompresión adecuada de la vía biliar con una terapéutica mínimamente invasiva, siendo la primera opción la CPRE/EE.