3. Paciente del sexo masculino de 18 años de edad quien consulta al Centro
Dermatológico Pascua en septiembre del 2020 por cuadro clínico de cuatro
meses de evolución con aparición de “manchas oscuras en la espalda” a
decir del paciente.
Presenta una dermatosis diseminada a tronco y miembros superiores de la
que afecta tórax anterior y posterior, parte proximal de brazos, constituida
por placas hiperpigmentadas café oscuro, redondeadas, entre 2 cm y 10 cm
de diámetro, con escama fina. Se realiza examen bajo la luz de Wood
presentando una fluorescencia positiva.
4. a. Lepra
b. Vitíligo
c. Neurofibromatosis
d. Pitiriasis Versicolor
e. Dermatosis solar hipocrómico
5. a. KOH al 10%
b. Biopsia cutánea
c. Lámpara de Wood
d. Exploración clínica
e. Criterios de Manchester
6. a. Mutación NF2
b. Antecedente familiar
c. Antecedente de atopia
d. Hiperhidrosis y piel grasa
e. Hacinamiento y desnutrición
7. a. Infección por Malassezia furfur
b. Mutación del gen supresor NF2
c. IPérdida de melanocitos cutáneas
d. Hipersensibilidad mediada por IgE
e. Infección por Mycobacterium leprae
10. DERMATOFITOSIS
Micosis superficiales ocasionadas
por dermatofitos (hongos que
parasitan la queratina) afectando
piel y anexos.
1. Trichophyton: piel, uñas y cabello
2. Epidermophyton: piel y uñas
3. Microsporum: piel y cabello
Epidemiología:
Predominan en climas cálidos,
húmedos y tropicales
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
11. Micosis del pelo, cuero cabelludo y anexos
Afecta principalmente niños (98%)
Etiología:
M. canis
T. tonsurans
Manifestaciones:
Seca:
Placa pseudoalopécica
Pelos cortos: 2-3mm
Escamas y prurito
Inflamatoria:
Aumento de volumen
Doloroso
Pústulas y costras mielicéricas “panal
de abejas”
Adenopatía
TIÑA MICROSPÓRICA TIÑA TRICOFÍTICA
• Placas pequeñas
• Placas múltiples
• Cabellos sanos y enfermos
• Signo del escopetazo
• Granos de pólvora
• Placa grande y único
• Pseudoalopecia
• Bien redondeadas
• Cortados al mismo nivel
Querión de Celso
Micológico directo:
KOH al 10-40% o luz
de Wood
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
12. Micosis de la barba
Se puede transmitir de hombre a hombre
por accesorios
Etiología:
M. canis
T. tonsurans
Manifestaciones:
Pústulas foliculares
Aisladas o agrupadas crónicas
Abscesos con pus
Adenopatías satélite retroauricular
Alopecia cicatricial
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
13. Micosis del cuerpo
• Climas tropicales-húmedos
• Transmisión por contacto con esporas o hifas
que están en animales o fómites
Etiología:
T. rubrum 70%, T. tonsurans
M. canis, 20%
T. concentricum (aspecto de encaje)
Manifestaciones:
• Placas anulares con bordes eritematosos
• Redondeados con bordes activos
• Centro limpio
• Pápulas, vesículas, costras y prurito
• Crecimiento centrifugo rápido
T
O
K
E
L
A
U
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
14. Micosis en pliegues inguinales
Uni o bilateral
Diseminación a regiones vecinas
Etiología:
T. rubrum 85%
T. mentagrofhytes 10%
Manifestaciones:
• Placas eritematosas con bordes
vesiculosos
• Pruriginosa y crónicas
• Pigmentación y liquenificación
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
15. Micosis en manos
Uni o bilateral
Etiología:
T. rubrum 80%
T. mentagrofhytes 15%
Manifestaciones:
Afecta palma de la mano
Placa eritematosa, descamativa
Hiperqueratosa
Puede ser inflamatoria y crónica
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
16. Micosis de los pies
Uni o bilateral
Factores de Riesgo:
Uso de baños públicos
Hiperhidrosis
Etiología:
T. rubrum 80%
T. mentagrofhytes 15%
Manifestaciones:
Vesículo-ampollosa
Macerada interdigital
Hiperqueratósica
Micológico directo: KOH al 10-
40%:
Fenómeno de Ide: lesiones a distancia de
la dermatosis original y predomina en
zonas expuestas
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
17. Etiología:
Malassezia furfur
Factores de Riesgo:
Uso de hormonas o esteroides
Mayor actividades de glándulas sebacéas
Hiperhidrosis
Formas Clínicas: hipocrómica, hipercrómica y
foliculitis
Manifestaciones:
Placas ovaladas hipocrómicas
2-4mmm hasta 1-2 cm
Fina descamación
Prurito ocasional Micológico directo: KOH al 10-
40%: racimos de esporas y
filamentos cortos con tinción azul
de metileno o luz de Wood
Arenas Roberto, Dermatología. 2ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México
22. Excrementos de aves o de murciélagos
Gallineros o edificios de la granja
Edificios abandonados
Sitios de descanso de aves, cuevas, y un montón de madera.
Excavación, construcción, demolición, remodelación, corte de madera y la recolección,
exploración de cuevas, y campings
Histoplasmosis outbreak among day camp attendees.Centers for Disease Control and Prevention (CDC) MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61:747.
23. Histoplasmosis outbreak among day camp attendees.Centers for Disease Control and Prevention (CDC) MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61:747.
Distribución mundial
EEUU medio oeste y los estados centrales a lo largo de los valles de los ríos Ohio
y Mississippi
Canadá, México, América Central y del Sur, así como en partes del este y el sur
de Europa, África, Asia Oriental y Australia.
Entre las micosis endémicas, la histoplasmosis es la causa más común de
hospitalización, con una mortalidad del 7,5%
24. Inhalación de
micelios
Evasión de
defensas
Macrófagos
infectados
Inmunidad
celular en 10 a
14 días
Linfocitos T
sensibilizados
activan los
macrófagos =
fungicidas
Asintomáticos
TNF e interferón
gamma
Histoplasmosis outbreak among day camp attendees.Centers for Disease Control and Prevention (CDC) MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61:747.
25. Dependen de:
1. INTENSIDAD DE EXPOSICIÓN
2. ESTADO INMUNITARIO
3. ESTRUCTURA PULMONAR
Histoplasmosis outbreak among day camp attendees.Centers for Disease Control and Prevention (CDC) MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012;61:747.
26. < 5% de los expuestos desarrollan
síntomas
Histoplasmosis sintomática: después
de semanas o meses de exposición
Radiografías con infiltrados focales,
adenopatías mediastinicas o hiliares.
Fiebre, escalofríos, dolor de cabeza,
mialgias, anorexia, tos y dolor
retroesternal
JEANNINA A. SMITH AND CAROL A. KAUFFMAN.“Pulmonary fungal infections”. Respirology (2012) 17, 913–926
Examen físico generalmente es normal excepto por la
fiebre
Estertores y evidencias de consolidación.
Síntomas se resuelven en algunas semanas
Fatiga y la astenia pueden persistir durante meses
27. Courtesy of Joseph Wheat, MD
JEANNINA A. SMITH AND CAROL A. KAUFFMAN.“Pulmonary fungal infections”. Respirology (2012) 17, 913–926
Observan infiltrados pulmonares reticulonodulares o
miliares
La enfermedad puede progresar a insuficiencia
respiratoria o difusión extrapulmonar progresiva.
La mayoría de los pacientes se recuperan de la
exposición y sin tratamiento, pero pueden estar
gravemente enfermos y con frecuencia permanecen
disnea y fatiga durante meses.
Por esta razón, la terapia antifúngica se ofrece
generalmente a estos pacientes.
28. Enfermedad pulmonar subyacente
Tos productiva, disnea, dolor torácico, fatiga, fiebre y sudores y tienen infiltrados apicales
fibróticos con cavitación en la radiografía de tórax.
Tuberculosis
Estudio anatomopatológico: enfisema pulmonar subyacente, compromiso vascular,
necrosis tisular y fibrosis
Hipersensibilidad a los antígenos fúngicos
JEANNINA A. SMITH AND CAROL A. KAUFFMAN.“Pulmonary fungal infections”. Respirology (2012) 17, 913–926
29. Histopatología y citología:
granulomas*, los agregados
linfohistiocitarios e infiltrados de
células mononucleares difusa.
Cultivos: más útiles en pacientes con histoplasmosis pulmonar crónica.
En contraste, la sensibilidad de los cultivos respiratorios es mucho menor en la
enfermedad localizada o enfermedad aguda
Antígeno de Histoplasma (EIA)
en orina, sangre o LAB
diagnóstico rápido y es
particularmente útil en
pacientes que están
gravemente enfermo
30. An Official American Thoracic Society Statement: Treatment of Fungal Infections in Adult Pulmonary and Critical
Care Patients. Am J Respir Crit Care Med Vol 183. pp 96–128, 2011
32. Joshua Malo1, Carmen Luraschi-Monjagatta1, Donna M. Wolk, Update on the Diagnosis of Pulmonary Coccidioidomycosis, AnnalsATS Volumen 11 Number 2/February
2014.
FIEBRE DEL VALLE DE SAN
JOAQUIN.
33. México hay tres zonas endémicas:
1. en la franja fronteriza norte
Chihuahua, Coahuila, Nuevo León,
Tamaulipas, así como parte de
Durango, Zacatecas y San Luis Potosí.
2. en el litoral del Pacífico que
incluye Sonora, Sinaloa y Nayarit
3. pequeñas zonas semidesérticas
en Colima, Michoacán y Guerrero
Ana Laura Calderón-Garciduen ̃as, José Angel Vázquez-Contreras, Eduardo Alfredo Gonzalez-Murillo, Factores de riesgo en pacientes con
coccidioidomicosis diseminada fatal. Estudio de casos y controles, 2013 SEAP y SEC. Elsevier España
34.
35. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA COCCIDIODOMICOSIS
PRINCIPALES ASOCIADOS CUTÁNEOS
Tos
Fiebre
Escalofríos
Cefalea
Rigidez muscular
Mialgias
Rigidez en cuello o de
hombros
Cambios en el estado
mental
Sensibilidad a la luz
Artritis (tobillos, pies,
piernas)
Artralgias
Nódulos pulmonares
Erupciones cutáneas
Erupción papular
Eritema nodoso
Eritema multiforme (lesiones
en diana)
En enfermedad diseminada:
pápula, pústula, nódulo c/s
ulceración
Dermatitis granulomatosa
intersticial
Síndrome de Sweet
Lesiones más frecuentes en
rostro
Complicaciones:
Infección bacteriana 2aria.
Absceso cutáneo
Complicaciones asociadas a
fármacos
Janis E. Blair, Yu-Hui H. Chang, Meng-Ru Cheng, Characteristics of Patients with Mild to Moderate Primary Pulmonary Coccidioidomycosis, Emerging
Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 20, No. 6, June 2014 .
36. Janis E. Blair, Yu-Hui H. Chang, Meng-Ru Cheng, Characteristics of Patients with Mild to Moderate Primary Pulmonary Coccidioidomycosis, Emerging
Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 20, No. 6, June 2014 .
37. Jennifer Brown, Kaitlin Benedict, Benjamin J Park, Coccidioidomycosis: epidemiology, clinical Epidemiology 2013:5 185-197.
38. Afección pulmonar.
Sitio primario de infección
generalmente
5% cursan con neumonía en forma
aguda.
Comportamiento clínico y
radiológico múltiple.
Diagnostico diferencial
principalmente con neumonía
bacteriana, tuberculosis y otras
micosis.
Jennifer Brown, Kaitlin Benedict, Benjamin J Park, Coccidioidomycosis: epidemiology, clinical Epidemiology 2013:5 185-197.
39. Joshua Malo1, Carmen Luraschi-Monjagatta1, Donna M. Wolk, Update on the Diagnosis of Pulmonary Coccidioidomycosis, AnnalsATS Volumen 11 Number 2/February
2014.
40. -Visualización directa.
- Extendido o frote.
a) plata metenamina (Gomori-
Groccott)
b) ácido periódico de Shiff (PAS).
-Cultivo.
agar dextrosa Sabouraud con
cicloheximida
Teodoro Carrada-Bravo, Los métodos de laboratorio en el diagnóstico de la coccidioidomicosis, Rev Chilena Infectol 2014; 31 (3): 293-297
41. Ac- IgG para coccidioidomicosis (Respuesta tardía).
Ac- IgM para coccidioidomicosis (Respuesta temprana).
Fijación de complemento.
Prueba de introdermoreaccion con coccidioidina o esferulina.
Pruebas serológicas
Teodoro Carrada-Bravo, Los métodos de laboratorio en el diagnóstico de la coccidioidomicosis, Rev Chilena Infectol 2014; 31 (3): 293-297
Pruebas
inmunologicas.
• anticuerpos anti-
Coccidioides
Prueba de
Hipersensibilidad
• coccidiodina
• Esferulina. • (+) indica
contacto previo.
• (-) Falta de
respuesta del
hospedero ante la
infeccion.
42. Cuando el tratamiento de la coccidioidomicosis se considera necesario, el
fluconazol , itraconazol , anfotericina B, Voriconazol.
Las pruebas de sensibilidad no se realiza con frecuencia, es reservado para los
fracasos del tratamiento
El régimen de tratamiento más común es fluconazol 400 mg al día durante 3 a 6
meses .
La decisión de tratar se basa en la gravedad de la enfermedad y el estado
inmunitario del huésped.
Tratamiento.
Joshua Malo1, Carmen Luraschi-Monjagatta1, Donna M. Wolk, Update on the Diagnosis of Pulmonary Coccidioidomycosis, AnnalsATS Volumen 11 Number 2/February
2014.
43. Cuando hay infiltrados pulmonares extensos, bilaterales o "miliar", son tratados
con anfotericina hasta mejoría clínica y posteriormente se hace la transición a la
terapia de azol orales.
Debido a las limitaciones de las pruebas de diagnóstico, el tratamiento empírico se
justifica antes del diagnóstico definitivo en el contexto clínico apropiado.
Tratamiento
Joshua Malo1, Carmen Luraschi-Monjagatta1, Donna M. Wolk, Update on the Diagnosis of Pulmonary Coccidioidomycosis, AnnalsATS Volumen 11 Number 2/February
2014.
44. Infección micótica pulmonar primaria que tiende a la diseminación sistémica
de órganos profundos y de piel y mucosas, ocasionada por paraccocidiodes
brasilensis
45. Bonifaz A, Vázquez-González D, Perusquía-Ortiz AM. Endemic systemic mycoses: coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis and
blastomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Sep;9(9):705-15. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07731.x.
Predomino en sexo masculino 30:1.
30-60 años.
Trabajadores del campo.
B – estradiol.
80% de los reportes en Brasil.
México.
Veracruz
Guerrero
San Luis Potosí
Guerrero.
46. ¨Rueda de timón¨
Bonifaz A, Vázquez-González D, Perusquía-Ortiz AM. Endemic systemic mycoses: coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis and
blastomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Sep;9(9):705-15. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07731.x.
Hongo dimórfico.
Formas infectantes:
-Hifas.
-Conidios.
Hábitat y superficies vegetales.
Climas tropicales y subtropicales.
47. a) Asintomática. La mayoría
de los casos.
b) Pulmonar primaria.
c) Diseminada. 1.- Órganos y
tejidos profundos. 2.- Piel y
mucosas externas.
d) Cutánea primaria. Rara.
Tos productiva, dolor torácico, fiebre y mal estado general; hay
hemoptisis, disnea y fiebre elevada. En casos graves hemoptisis.
Bonifaz A, Vázquez-González D, Perusquía-Ortiz AM. Endemic systemic mycoses: coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis and
blastomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Sep;9(9):705-15. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07731.x.
48. DISEMINACIO
N
HEMATOGENA
.
riñones, bazo, ganglios linfáticos, hígado y
sistema nervioso central
Bonifaz A, Vázquez-González D, Perusquía-Ortiz AM. Endemic systemic mycoses: coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis and
blastomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Sep;9(9):705-15. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07731.x.
49. a) Examen directo.
b) serologia. Paraccocidiodina.
Bonifaz A, Vázquez-González D, Perusquía-Ortiz AM. Endemic systemic mycoses: coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis and
blastomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Sep;9(9):705-15. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07731.x.
Cultivo. En medios de Sabouraud Dextrosa Agar
adicionado de antibióticos (ciclohexamida y
cloramfenicol) Crecimiento lento.
50. Itraconazol, en dosis de 200 - 400 mg/día, vía oral (VO).
Terbinafina, 500 mg/día/VO.
En la actualidad, aún se utiliza con muy buenos resultados
Trimetropin/Sulfametoxazol (TMP 1600 mg/ SMX 320 mg/ VO.
En casos graves se asocia Anfotericina B, a dosis de 1 mg/kg/día, en días alternos,
sin pasar de 50 mg
Bonifaz A, Vázquez-González D, Perusquía-Ortiz AM. Endemic systemic mycoses: coccidioidomycosis, histoplasmosis, paracoccidioidomycosis and
blastomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2011 Sep;9(9):705-15. doi: 10.1111/j.1610-0387.2011.07731.x.
51. a. Lepra
b. Vitíligo
c. Neurofibromatosis
d. Pitiriasis Versicolor
e. Dermatosis solar hipocrómico
52. a. KOH al 10%
b. Biopsia cutánea
c. Lámpara de Wood
d. Exploración clínica
e. Criterios de Manchester
53. a. Mutación NF2
b. Antecedente familiar
c. Antecedente de atopia
d. Hiperhidrosis y piel grasa
e. Hacinamiento y desnutrición
54. a. Infección por Malassezia furfur
b. Mutación del gen supresor NF2
c. Pérdida de melanocitos cutáneas
d. Hipersensibilidad mediada por IgE
e. Infección por Mycobacterium leprae
. Cada uno de estos hongos pueden causar una enfermedad febril aguda no específica, que puede confundirse con neumonía adquirida en la comunidad. La histoplasmosis tiene distribución mundial y debe ser considerada en personas que viajan a países de alta prevalencia.
Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos mecanismos principales: alérgicos y por infección.Mecanismo alérgico. La gran mayoría de los hongos patógenos vive en el medio ambiente (suelo y agua), donde participa en la degradación de materias orgánicas y contamina el aire con apreciables cantidades de esporas, que son capaces de inducir sensibilización en individuos susceptibles. Con una exposición de magnitud suficiente y dependiendo del tipo de hongo, pueden producir rinitis, asma bronquial o neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica).
Mecanismo infeccioso. Existen dos categorías de hongos capaces de producir infección pulmonar:
a) los hongos de los géneros Candida, Aspergillus, Neumocysti y mucorales, que infectan especialmente a pacientes inmunodeprimidos produciendo cuadros neumónicos.b) los hongos dimórficos, como el Histoplasma y Blastomyces spp., que son capaces de infectar a huéspedes con aparato inmunitario normal, originando infecciones crónicas. Finalmente, el criptococo es un hongo que se comporta en forma intermedia, ya que si bien produce enfermedad pulmonar preferentemente en inmunodeprimidos, es también capaz de infectar, aunque infrecuentemente, a sujetos aparentemente normales.
H. capsulatum prolifera mejor en suelo contaminado con los excrementos de aves o de murciélagos, que se cree para alterar las características del suelo que favorecen la esporulación del organismo. Sitios comúnmente asociados con la exposición a H. capsulatum incluyen gallineros o edificios de la granja con grandes acumulaciones de excrementos de pollo, edificios abandonados, sitios de descanso de aves, cuevas, y madera. Actividades que se han asociado con la exposición incluyen la excavación, construcción, demolición, remodelación, corte de madera y la recolección, exploración de cuevas, y campings de visita que están visiblemente contaminadas con guano de murciélago
Los conidios o fragmentos de micelio se inhalan y, si evaden las defensas pulmonares inespecíficas, causa una bronconeumonía localizada o irregular [20]. El espectro clínico de la histoplasmosis aguda varía de acuerdo con el grado de exposición, la presencia de enfermedad pulmonar subyacente, el estado inmunitario en general, y la inmunidad específica a H. capsulatum. Con la exposición de bajo inóculo, las personas más sanas permanecen asintomáticos. Sin embargo, los pacientes que inhalan una gran inóculo pueden desarrollar una infección difusa aguda grave y potencialmente fatal pulmonar
Macrófagos infectados sirven para difundir la infección hematógena durante las dos primeras semanas de la infección, antes de que la inmunidad específica se ha desarrollado
La inmunidad celular a H. capsulatum se desarrolla aproximadamente de 10 a 14 días después de la exposición; es demostrable por primera vez en los pulmones y ganglios linfáticos mediastínicos y luego en todo el sistema reticuloendotelial. Linfocitos T sensibilizados activan los macrófagos para desarrollar propiedades fungicidas, y la infección está bajo control en huéspedes inmunocompetentes
Factor de necrosis tumoral (TNF) y el interferón gamma desempeñan papeles críticos en la defensa frente a H. capsulatum. Enfermedad progresiva con la infección tanto pulmonar y extrapulmonar . La histoplasmosis es la infección fúngica más común que se observa en los pacientes que son tratados con inhibidores de TNF-alfa. La infección tiende a ser agresivo, y la difusión se produce en la mayoría de los pacientes.
Menos del 5% de los individuos expuestos a desarrollar enfermedad sintomática después de una exposición de bajo nivel a H. capsulatum. Histoplasmosis pulmonar asintomática es el síndrome después de una infección más común.
Histoplasmosis pulmonar sintomática - En la mayoría de los pacientes, la enfermedad se presenta como una infección subaguda semana pulmonares hasta meses después de la exposición. Los síntomas son leves, y los eventos que causan la exposición son difíciles de identificar. Las radiografías muestran típicamente infiltrados focales y adenopatías mediastínicas o hiliares.
Radiografía de tórax de un paciente con histoplasmosis pulmonar aguda muestra agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares derechas (flecha roja) y un infiltrado irregular lóbulo superior derecho (flecha azul).
Los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente están en riesgo para el desarrollo de la infección pulmonar crónica después de la exposición a H. capsulatum [33,34]. Los pacientes afectados desarrollar una tos productiva, disnea, dolor torácico, fatiga, fiebre y sudores y tienen infiltrados apicales fibróticos con cavitación en la radiografía de tórax (imagen 4) o la tomografía computarizada (TC). Los hallazgos clínicos y radiográficos se asemejan a las observadas en la tuberculosis de reactivación; los dos síndromes se confunden a menudo, y los diagnósticos incorrectos han dado lugar a un tratamiento inadecuado.
Estas cavidades tienden a agrandar, involucrar a las nuevas áreas de los pulmones, y puede resultar en la formación de fístulas broncopleural [33,34,44]. El estudio anatomopatológico revela la presencia de enfisema pulmonar subyacente, compromiso vascular causada por la proliferación de la íntima en las pequeñas y medianas arterias, necrosis tisular y fibrosis [33]. La inflamación es desproporcionada en relación con la carga de hongos, lo que sugiere que la hipersensibilidad a los antígenos fúngicos puede desempeñar un papel en la patogénesis
El reclutamiento de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, y la formación de granulomas con células gigantes