2. DEFINICIÓN
Enfermedad causada por especies de protozoos del
género Leishmania.
Transmitida a los humanos por dípteros flebotominos
hembra (Phlebotomus y Lutzomyia).
Reservorio: mamíferos domésticos o salvajes, o el
humano en zonas de endemias.
Factores sociales, ambientales y climatológicos.
Afecta a 98 países en el mundo y 350 millones de
personas están en riesgo.
4. HISTORIA
Descrita en el viejo testamento
Fue mencionada en los papiros de Ebers 2000 años antes de Cristo:
Botón del Nilo.
Se originó en Asia Central (S. XIV)MediterráneoOeste de África.
Cerámicas precolombinas del siglo I AC: Formas cutáneas y
mucocutáneas.
Momias con lesiones en piel y mucosas.
Alexander Russell 1756 hizo la PRIMERA DESCRIPCIÓN CLÍNICA
“Habbet El Sene”. (ulcera de medio año)
Leishmaniasis generalidades históricas. Bitácora médica. 2012
5. HISTORIA
Alepppo: 2 formas clínicas: Hombres (seca) y en Mujeres (húmeda)
“después de cicatrizada, despide una deforme escara, la cual elimina residuos. … afecta a los nativos
cuando son niños y generalmente aparece en la cara aunque también en las extremidades, … en los
extranjeros aparece algunos meses después de arribar, pocos escapan de tenerla, pero pocas veces
afecta a las personas más de una vez”.
6. HISTORIA
1903 Leishman descubrió cospúsculos ovoides causantes de la enfermedad: Familia Trypanosotomidae.
Donovan lo confirma en India.
Ross nombró el parásito “Leishmania donovani”.
1911 Wenyon: Mosquito Vector
1921 Hermanos Sergent: Voluntarios picados por los mosquitos desarrollaron la enfermedad.
1901 Giemsa desarrolla la técnica para la tinción.
1908 Nicolle el cultivo en agar sangre.
1926 Montenegro: Test cutáneo.
1942 Vilanova desarrolla el tratamiento intralesional con antimonio pentavalente.
Leishmaniasis generalidades históricas. Bitácora médica. 2012
7. EPIDEMIOLOGÍA GLOBAL
Endémica en más de 98 países en el mundo.
(América Central, América del Sur, India, el Oriente Medio, el Norte de África y
el Sur de Europa)
90%: Afganistán, Pakistán, Siria, Arabia Saudita, Argelia, Irán, Brasil y Perú.
Leishmaniasis visceral se encuentra en India, Bangladesh, Nepal, Sudán y Brasil.
Trópicos, subtrópicos y cuenca mediterránea.
Anualmente 1-1.5 millones de casos en áreas endémicas.
350 millones de personas en riesgo.
8. 96% de casos de L.
visceral en brazil.
Tasa de Mortalidad en
las Americas 7,9%.
L. Cutanea en niños <
de 10 años: (15,5%).
9. PLAN DE ACCIÓN DE LA LEISHMANIASIS EN LAS AMÉRICAS 2017-
2022.
Reunión Regional de Leishmaniasis
Objetivo: Resudicr la morbimortalidad por Leishmaniasis en la región.
METAS AL 2022:
1) Reducir la letalidad por leishmaniasis visceral en 50%.
2) Reducir las muertes por leishmaniasis cutánea/ mucosa en 90%.
3) Reducir la proporción de leishmaniasis cutánea en niños menores de 10 años en 50%.
4) Reducir la incidencia de leishmaniasis visceral, teniendo en cuenta el escenario
epidemiológico de cada uno de los países endémicos.
10.
11.
12. EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL
7411 casos: 98.2% cutánea, 1.2%
mucosa y 0.25% visceral.
Disminución del 37.44% respecto
del año anterior.
Comportamiento inusual en:
Guaviare, Santander, Cauca,
Casanare, Norte de Santander,
Risaralda, Nariño, Boyacá,
Guainía, Huila y Guajira.
14. EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL
20 a 49 años los más afectados:
Mucocutánea.
1 a 4 años los más afectados:
Forma visceral. 68.4%
Ocupación: militares 21.4%.
Estudiantes y amas de casa:
28%.
32 casos provenientes del
exterior.
15. EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL
2017 Incidencia de L. cutánea:
67.14/100.000 habitantes.
Mucosa: Incidencia 0.83 casos/100.000 hab.
Visceral: Incidencia 0.17 casos/100.000 hab.
23. TAXONOMÍA
Complejos
Subgénero
Familia/Género
Trypanosomatidae/
Leishmania
Leishmania
L. major L. tropica
L.
aethiopica
L. donovani L. mexicana
Viannia
L.
braziliensis
L.
guyanensis
L. donovani,
L. infantum y
L. chagasi
L. mexicana, L.
venezuelensis, L.
garnhami, L.
amazonensis y
L. pifanoi
L. braziliensis, L.
peruvian, L.
colombiensis, L.
lainsoni, L. shawi
y L. naiffi
L. Guyanensis y
L. panamensis y
2 híbridas
24. VECTOR
Hembras de mosquitos (dìpteros) son los únicos vectores
naturales.
Viejo mundo: Phlebotomus.
Nuevo mundo: Lutzomyia.
4 etapas: Huevo, Larva, Pupa y Adulto.
Adultos: 3.5 mm, cubiertas de pelos densos, alas en
forma de V.
Se nutren de CHO- Sangre.
Inactivos durante el día, se reproducen en lugares secos.
Poca capacidad de vuelo.
Viven 2 semanas, transmiten la enfermedad 3 a 7 días
después de adquirir el parásito.
28. INMUNOPATOGENIA
Leishmania tiene estrategias complejas para atacar, infectar y sobrevivir dentro de los macrófagos.
Fenotipos sensibles y resistentes:
Curación espontánea: Respuesta adecuada de Células T.
Formas cutánea y Visceral: Respuesta débil o ausente.
Forma mucocutánea: Hiperrespuesta de células T.
Activan el
complemento por la
vía alterna
C3 – superficie del
parásito – R de
membrana del
Macrófago
Gp63 y LPG
Permite la adhesión
al macrófago
Vacuola parasitófora –
Lisosomas – Resisten y
se convierten en
amastigotes
Los que son
destruídos liberan
antígenos
presentados a LT
CD4+ leishmania
específicos
LTh: IL-2 e IFN
gamma. Cutanea.
mucocutánea y la
cutánea difusa, la IL-4
e IL-10
Curación: IL-2 e IFN gamma Progresión: IL-4, IL-5 e IL-10
Factores del huésped:
inmunosupresión,
nutricional, edad,
coomorbilidades
Factores del parásito:
Tamaño del inóculo, zona,
#picaduras recibidas,
subespecie, trofismo por el
tejido
Invasión limitada a
macrófagos de la zona:
Cutánea
Fallo en la respuesta celular:
visceralización de la
enfermedad
Ríos JM, Sousa O. Inmunología en la infección por Leishmania: conceptos actuales. Rev méd cient. 2010;23(1):19-31.
30. LEISHMANIASIS CUTÁNEA
CUTÁNEA LOCALIZADA
• Zona de eritema-pápula-
úlcera (borde sobreelevado)
RECIDIVANS
• Infección cutánea recurrente.
• L. Tropica
• Reacción de hipersensibilidad crónica.
• Lesiones satélite en márgenes de lesiones primarias en resolución.
• 20 años.
CUTÁNEA DIFUSA
• Infección diseminada recurrente o crónica.
• Engrosamiento cutáneo: placas, pápulas o nódulos.
• Cara y extremidades.
• Anergia a antígenos de Leishmania.
31.
32. LEISHMANIASIS CUTÁNEA
Obtención de la muestra
de piel
Examen microscópico-
Tinción Giemsa
Estudio histopatológico
Cultivo en medio NNN
Técnicas Diagnósticas
Raspado o Biopsia (Borde de la
más reciente y activa).
Aspirado.
PCR en baja carga parasitaria.
Serología poco sensible y
específica.
ROSAL RABES, T. del; BAQUERO-ARTIGAO, F. y GARCIA MIGUEL, M.J..Leishmaniasis
cutánea. Rev Pediatr Aten Primaria [online]. 2010, vol.12, n.46 [citado 2018-03-18], pp.263-
271. Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-
76322010000300009&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1139-7632.
34. LEISHMANIASIS CUTÁNEA
-1 lesión individual > o = a 5 cm
-Cara, oídos, dedos, región genital Adenopatía regional grande
4. Fracaso clínico de terapia local inicial
5. Tamaño, localización o número de lesiones no viables
para terapia local
-Más de 4 lesiones >1cm
1. Infección por cepas que pueden llevar a L. mucosa
2. Huesped inmunocomprometido 3. Formas complicadas de L. mucosa
Antimoniales pentavalentes:
estibogluconato sódico
(Pentostam®) y antimoniato
de meglumina (Glucantime®).
Paromicina tópica
(Leshcutan).
Miltefosina: >12 años.
Eficacia varía según la especie
de L. Efectos secundarios.
Azoles (Fluconazol e
Itraconazol): Eficacia limitada,
fracaso común.
Anfotericina
Desoxicolato
Liposomal
Antimoniales
Pentavalentes IV
Dolor musculoesquelético,
Fracaso renal, Toxicidad
hepática y cardiaca
Reversibles
35. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
Espundia
Sin tratamiento, casi en el 15% de los casos evoluciona a
leishmaniasis mucocutánea, con destrucción de los
cartílagos nasales y paladar blando, ocasionando
mutilaciones extensas con afectación de los tejidos
subyacentes.
Factores de riesgo: Sexo masculino, múltiples lesiones
primarias, o lesiones grandes, persistencia de lesiones
cutáneas por >1año y tratamiento inadecuado.
Gonzalez M. Mucocutaneous Leishmaniasis: An imported illness with ENT repercussions. Acta Otorrinolaringol
Esp 2009;60:298-300 - DOI: 10.1016/j.otorri.2009.01.006
36. LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
ESTUDIOS
HISTOPATOLÓGICOS
• S limitada.
• Cambios son similares a
las formas localizadas.
• Menos intensa la
diferenciación epiteloide y
más los cambios
epidérmicos.
• Formación de granuloma.
CULTIVO
• Varios días
• 52.4 a 70%
ESTUDIOS MOLECULARES
• PCR
• S: 98%
SEROLOGÍA
• IFI o ELISA
• Giemsa:Frotis por
aposición o escarificación-
visualización del parásito.
• Intradermoreacción de
Montenegro: Reacción de
hipersensibilidad tardía.
37. TRATAMIENTO DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
MITELFOSINA ORAL Aprobado solo para >12 años con peso >30 kg.
2.5 mg/kg/día x 28 días.
Síntomas gastrointestinales, mareos,
hepatotoxicidad, dolor escrotal, nefrotoxicidad,
teratogenicidad.
ANFOTERICINA B LIPOSOMAL 2.5 a 3mg/kg/día IV días para una dosis
acumulativa de 30 a 60 mg/kg.
Eritema, dolor torácico, hipotensión,
hipertensión, Hipomagnesemia, hipokalemia,
escalofríos, síntomas gastrointestinales.
SALES DE ANTIMONIO PENTAVALENTE IV Estilbogluconato de sodio: 20 mg/kg/día IV
IM x 28 días.
Mialgias, artralgias, cefalea, hepatotoxicidad,
fatiga, síntomas gastrointestinales, elevación de
transaminasas, amilasa y lipasa, citopenias leves,
cambios inespecíficos del ST, prolongación del
QT, reactivación del virus del herpes.
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA
38. LEISHMANIASIS VISCERAL
Kala-azar.
Diseminación parasitaria al sistema
monocito/macrófago.
Puede ser mortal.
L. donovanis: este de África y el noreste de la india,
nepal y bangladesh. FORMA GRAVE
L. infantum en el mediterraneo, Sudamérica, medio
oriente y sudeste asiático. NIÑOS E
INMUNOCOMPROMETIDOS
Periodo de incubación 2-6 meses.
Curso subagudo
39. LEISHMANIASIS VISCERAL
Fiebre (95-100%)
Malestar general
Pérdida de peso
Esplenomegalia (95-100%)
Con o sin hepatomegalia
Anemia severa
Inmunosupresión
L. donovani: hiperpigmentación de piel de frente,
abdomen, manos y pies.
Recaídas a pesar de un tratamiento satisfactorio.
Espontánea o Provocada
Visceral childhood leishmaniasis: Diagnosis and treatment. L.M. Prieto Tato, et al.
An Pediatr (Barc) 2010;72:347-51 - Vol. 72 Núm.5 DOI:
10.1016/j.anpedi.2009.12.020
40. LEISHMANIASIS VISCERAL
Anemia, leucopenia, neutropenia,
eosinopenia, trombocitopenia.
Hipoalbuminemia.
Hipergammaglobulinemia.
Ligera elevación de las enzimas hepáticas,
hiperbilirrubinemia ocasional
Afectación renal tipo nefritis instersticial
por complejos inmunes, glomerulonefritis
de cambios mínimos, hematuria,
leucocituria, proteinuria, disminución de la
tasa de filtración glomerular.
Visceral childhood leishmaniasis: Diagnosis and treatment. L.M. Prieto Tato, et al.
An Pediatr (Barc) 2010;72:347-51 - Vol. 72 Núm.5 DOI:
10.1016/j.anpedi.2009.12.020
41. LEISHMANIASIS VISCERAL
ESTUDIOS
HISTOPATOLÓGICOS
• Aspirado de Bazo o
médula ósea (S: 70 y 96%)
• Escala de 0- 6+
CULTIVO
• Medio NNN
• S: varía con la carga
parasitaría
• 60 a 85%
ESTUDIOS MOLECULARES
• PCR
• S: 95%
SEROLOGÍA
• Justificadas en estudios no
concluyentes.
• Colombia es obligatoria.
• IFI o ELISA
• Detección de anticuerpos.
• Test de aglutinación
directa: detecta rK39 S:
67-100%, E: 93-100%.
42. LEISHMANIASIS VISCERAL
TRATAMIENTO DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS
MITELFOSINA ORAL Aprobado solo para >12 años con peso >30 kg.
2.5 mg/kg/día x 28 días.
Síntomas gastrointestinales, mareos,
hepatotoxicidad, dolor escrotal, nefrotoxicidad,
teratogenicidad.
ANFOTERICINA B LIPOSOMAL Huésped Inmunocompetente: 3mg/kg/día IV
días 1-5. Días de refuerzo: 14 y 21.
Huesped Inmunocomprometido: 4 mg/kg/día
IV días 1-5. Dñias de refuerzo 10, 17, 24, 31 y
38.
Eritema, dolor torácico, hipotensión,
hipertensión, Hipomagnesemia, hipokalemia,
escalofríos, síntomas gastrointestinales.
SALES DE ANTIMONIO PENTAVALENTE IV Estilbogluconato de sodio: 20 mg/kg/día IV o
IM x 28 días.
Antimonio de meglumina: 20 mg/kg/día IV o
IM x 28 días.
Mialgias, artralgias, cefalea, hepatotoxicidad,
fatiga, síntomas gastrointestinales, elevación de
transaminasas, amilasa y lipasa, citopenias leves,
cambios inespecíficos del ST, prolongación del
QT, reactivación del virus del herpes.
43. DISNEA 1
INFECCIONES ASOCIADAS 1
RECUENTO DE
<500/MM3
1
ICTERICIA 2
HEMORRAGIA EN MUCOSAS 2
RECUENTO TOTAL DE
PLAQUETAS <50.000/MM3
3
LEISHMANIASIS VISCERAL - PRONOSTICO
Sampaio, Cavalcanti, Alves,
Fernandes Filho y Correla, PLoS
Negl Trop Dis 2010.
ESCALA PRONÓSTICA
Una puntuación de 3 o mas
es predictiva de muerte
sensibilidad de 88.7% y una
especificidad del 78.5%.
48. PREVENCIÓN
Medidas de protección personal: Uso de camisas y pantalones de manga larga especialmente en
las horas en las que el mosquito está activo,
Uso de repelentes personales antes de ir a dormir,
Uso de toldillos con agujeros menores de 1 mm de diámetro impregnados con insecticidas,
Realizar una correcto manejo de los residuos orgánicos, no desecharlos en los alrededores del sitio
de vivienda al igual que el manejo de los elementos de desecho no orgánicos.
Realizar un correcto manejo de los reservorios evitando fuentes de humedad cerca al sitio de
vivienda (estancamiento de aguas lluvias, ríos cercanos o pozos de agua).
Aspersión intra-domiciliaria con insecticidas a base de piretroides para el control vectorial.
Control de reservorios domésticos.