El documento describe los abscesos cerebrales, empiemas subdurales y abscesos epidurales. Explica que los abscesos cerebrales son infecciones focales dentro del cerebro, a menudo causadas por bacterias que se propagan desde infecciones cercanas o hematógenamente. Los síntomas incluyen cefalea, fiebre y déficits neurológicos. El diagnóstico y tratamiento implican estudios de neuroimagen, drenaje quirúrgico y antibióticos. También describe la etiología, presentación clínica, diagn

1. Darlin J. Collado
ABSCESO CEREBRAL
EMPIEMA SUBDURAL
ABSCESO EPIDURAL
TROMBOFLEBITIS SUPURADA NEUROLOGIA 001

2. ¿Qué es?
El absceso cerebral es una infección supurada y focal
dentro del parénquima encefálico, rodeada típicamente
de una cápsula vascularizada. A menudo se utiliza el
término cerebritis para describir el absceso no
encapsulado.
ABSCESO CEREBRAL

3. El absceso cerebral bacteriano es una infección intracraneal
relativamente rara, con incidencia de ~0.3 a 1.3 casos por
100 000 personas al año.
EPIDEMIOLOGÍA
1. otitis media y mastoiditis,
2. sinusitis paranasal
3. infecciones piógenas del
tórax u otros sitios
4. traumatismo
craneoencefálico
penetrante,
5. procedimientos
neuroquirúrgicos e
6. infecciones dentales.
En América Latina y en
inmigrantes que
llegan a Estados
Unidos:
neurocisticercosis por
Taenia solium.
VIH, trasplante de
órganos, cáncer o
tratamiento
inmunodepresor:
• Streptococcus
• Enterobacterias
• Anaerobios
• estafilococos

4. UN ABSCESO CEREBRAL SE FORMA POR
1) propagación directa desde un foco de
infección craneal contiguo, como
sinusitis paranasal, otitis media,
mastoiditis o infección dental.
2) después de un traumatismo craneal o
de una intervención neuroquirúrgica.
3) como resultado de la diseminación
hematógena desde un foco infeccioso
distante.
ETIOLOGÍA

5.  Los abscesos que resultan de propagación directa de la infección desde
los senos frontales, etmoidales o esfenoidales y los debidos a
infecciones en piezas dentales por lo común se localizan en los lóbulos
frontales.
ETIOLOGÍA
Los abscesos suelen estar situados en la unión de las sustancias gris y
blanca, y a menudo no tienen una cápsula bien definida. Los aspectos
microbiológicos de los abscesos hematógenos dependen de la
infección primaria y el sitio en que está.

6.  son causados por estreptococos, estafilococos, especies de
Bacteroides, especies de Fusobacterium o enterobacterias. Los
abscesos que aparecen después de traumatismo craneoencefálico
penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo los causa S.
aureus resistente a meticilina.
 Las enterobacterias y P. aeruginosa son causas importantes de absceso
asociado con infección urinaria.
LOS ABSCESOS ASOCIADOS CON INFECCIONES
PULMONARES PIÓGENOS
• Son causados por estreptococos, estafilococos, especies de
Bacteroides, especies de Fusobacterium o enterobacterias. Los
abscesos que aparecen después de traumatismo craneoencefálico
penetrante o procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo los causa
S. aureus resistente a meticilina.

7. La formación de abscesos cerebrales sugieren que es
condición de la invasión bacteriana del parénquima encefálico
la presencia de isquemia, necrosis o hipoxia en el tejido
encefálico.
La etapa de inflamación precoz (días uno a tres) se caracteriza
por la presencia de un infiltrado perivascular de células
inflamatorias que rodean un núcleo central de necrosis
coagulante.
PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA (1)

8. PATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA (2)
En la etapa de inflamación tardía
(días cuatro a nueve), la
formación de pus origina el
agrandamiento del centro
necrótico
La tercera etapa, o la de la formación de la
cápsula (días 10 a 13), se caracteriza por la
formación de una cápsula que se produce más en
el lado cortical que en el ventricular de la lesión.
La última Etapa formación tardía de la
cápsula (día 14 y posteriores), se define
por la presencia de un centro necrótico
bien formado rodeado por una densa
cápsula de colágena.
Este proceso gliótico puede contribuir a la aparición
de convulsiones como secuela del absceso cerebral

9.  El cuadro inicial en un absceso cerebral es el de una lesión patológica intracraneal
en expansión, y no el de un trastorno infeccioso. La mayoría de los enfermos acuden
al hospital 11 a 12 días después de haber comenzado sus síntomas. En menos de la
mitad de los casos se advierte la clásica tríada clínica de cefalea, fiebre y déficit
neurológico focal.
 El síntoma más frecuente en individuos con un absceso cerebral es la cefalea se
presenta como dolor sordo y constante de la mitad del cráneo o generalizado, y se
torna progresivamente más intenso y rebelde al tratamiento.
 Un signo inicial de los enfermos es la actividad convulsiva focal o generalizada, de
comienzo reciente del cuadro inicial en los pacientes son los déficits neurológicos
focales que incluyen hemiparesia, afasia o defectos campimétricos visuales.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

10.  El cuadro inicial de un absceso cerebral depende de su sitio, la naturaleza de la
infección primaria (si existe) y el nivel de ICP. La hemiparesia es el signo de
localización más frecuente de un absceso en el lóbulo frontal.
 El cuadro inicial de un absceso en el lóbulo temporal puede ser de perturbaciones
del habla (disfasia) El nistagmo y la ataxia son signos de abscesos cerebelosos. Los
trastornos dominantes iniciales en algunos abscesos y en particular los del cerebelo
pueden ser algunas manifestaciones de hipertensión intracraneal como
papiledema, náusea y vómito y somnolencia o confusión.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

11.  El diagnóstico se hace con datos de estudios de neuroimagen.
 MRI
 CT
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del agente
causativo por métodos
microbiológicos se hace con
mayor certeza por tinción de
Gram y cultivo del material
del absceso obtenido por
aspiración con aguja
estereotáctica guiada por
CT.

12.  Empiema subdural
 Meningitis bacteriana
 meningoencefalitis viral
 trombosis del seno longitudinal superior
 encefalomielitis diseminada aguda. (De no haber fiebre)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

13. TRATAMIENTO
La terapéutica óptima comprende una combinación de
antibióticos parenterales en dosis altas y drenaje neuroquirúrgico.
cefalosporina de la tercera generación
(como cefotaxima o ceftriaxona)
y metronidazol
En individuos con traumatismo
craneoencefálico penetrante el tratamiento
debe incluir la ceftazidima como cefalosporina
de la tercera generación, para ampliar la
protección contra especies de Pseudomonas, y
vancomicina para proteger contra
estafilococos.
La aspiración y el drenaje del absceso Todos los pacientes deben recibir un mínimo
de seis a ocho semanas de tratamiento antibiótico parenteral.
tratamiento anticonvulsivo
El tratamiento antiepiléptico se
mantiene durante al menos tres
meses después de la resolución
del absceso
No deben administrarse
glucocorticoides de manera
sistemática a los pacientes
con un absceso cerebral. El
tratamiento con
dexametasona intravenosa
(10 mg c/6 h) suele
reservarse para aquellos
pacientes que tienen un
considerable edema en torno
al absceso,

14.  El SDE (subdural empyema) es un cúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides
EMPIEMA SUBDURAL

15. El SDE es un trastorno raro que comprende 15 a 25% de las
infecciones supuradas focales del SNC. La sinusitis es el
cuadro predisponente más común; suele afectar los senos
frontales, solos o combinados con los senos etmoidales y
maxilares superiores. El empiema que acompaña a la sinusitis
ataca predominantemente a varones jóvenes
EPIDEMIOLOGÍA

16. Los patógenos más frecuentes en el SDE
vinculado con sinusitis son estreptococos
aerobios y anaerobios, estafilococos,
enterobacterias y bacterias anaerobias.
ETIOLOGÍA

17. El empiema subdural que se asocia a la sinusitis se produce
como consecuencia de la diseminación retrógrada de la
infección de una tromboflebitis séptica de las venas mucosas
que drenan los senos
 El SDE puede producirse también por la introducción directa
de bacterias en el espacio subdural como complicación de una
intervención neuroquirúrgica.
FISIOPATOLOGÍA

18.  El cuadro inicial típico de SDE incluye fiebre y cefalea cada vez más
intensa. La existencia de SDE se sospechará siempre en la persona con
sinusitis diagnosticada que acude al médico con nuevos signos o
síntomas del SNC.
 La cefalea es el síntoma de presentación más frecuente
 Si el SDE no se trata, el efecto de masa cada vez mayor y el aumento
de la presión intracraneal provocan pérdida progresiva del concimiento,
que acaba conduciendo al coma.
PRESENTACIÓN CLÍNICA

19. MRI
Es mejor no estudiar el LCR en individuos en quienes se ha
confirmado o se sospecha SDE, porque no aporta datos útiles
y su extracción se acompaña del peligro de hernia encefálica.
DIAGNÓSTICO

20. hematoma subdural, meningitis bacteriana,
encefalitis viral, absceso cerebral, trombosis del
seno longitudinal superior y encefalomielitis
diseminada aguda.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

21. El SDE es una urgencia médica. La evacuación neuroquirúrgica
del empiema, ya sea mediante drenaje a través de un trépano
o por craneotomía, es la medida terapéutica definitiva de esta
infección. El tratamiento antibiótico empírico debe incluir la
combinación de una cefalosporina de tercera generación
(p. ej., cefotaxima o ceftriaxona), vancomicina y metronidazol.
EMPIEMA SUBDURAL

22. El absceso epidural craneal es una infección supurativa
que se produce en el espacio virtual que separa la cara
interna del cráneo y la duramadre.
ABSCESO EPIDURAL CRANEAL

23.  Los abscesos epidurales craneales son menos frecuentes que el absceso cerebral o
el SDE y comprenden <2% de las infecciones focales supuradas del SNC. Un absceso
epidural craneal ocurre como complicación de una craneotomía o de una fractura
craneal compuesta, o como resultado de la propagación de una infección
procedente de los senos frontales, el oído medio, la mastoides o la órbita.
 A diferencia del subdural, el epidural es más un espacio virtual que real.
 Los microorganismos causativos de un absceso epidural que proceden de una
sinusitis frontal, una infección del oído medio o una mastoiditis, suelen ser
estreptococos y anaerobios. Estafilococos o bacterias gramnegativas son
frecuentemente los agentes infecciosos causativos de los abscesos epidurales que
ocurren como complicación de una craneotomía o de una fractura craneal
compuesta.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

24. El cuadro inicial incluye fi ebre (60%), cefalea (40%), rigidez
de la nuca (35%), convulsiones (10%) y déficits focales (5%).
PRESENTACIÓN CLÍNICA

25. La MRI del cráneo es el método más indicado para
visualizar un absceso epidural craneal.
DIAGNÓSTICO

26. Está indicado el drenaje neuroquirúrgico inmediato. El
tratamiento antimicrobiano empírico, a la espera de los
resultados de la tinción de Gram y del cultivo del
material purulento obtenido en la cirugía, debe incluir
la combinación de una cefalosporina de tercera
generación, vancomicina y metronidazol.
Los pacientes con osteomielitis asociada pueden
requerir terapia adicional.
ABSCESO EPIDURAL

27. La tromboflebitis supurada intracraneal es la trombosis
séptica de venas y senos de la corteza encefálica;
puede aparecer como complicación de meningitis
bacteriana; de SDE; de absceso epidural o de infección
de piel de la cara, senos paranasales, oído medio o
mastoides.
TROMBOFLEBITIS SUPURADA

28. ANATOMÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Las venas cerebrales y los senos venosos no tienen válvulas; por
tanto, la sangre que contienen puede circular en ambos sentidos.
El seno longitudinal superior es el seno venoso más grande.
Recibe sangre de las venas cerebrales frontales, parietales y
occipitales superiores, y de las venas diploicas, que se comunican
con las venas meníngeas. La meningitis bacteriana es un factor
predisponente común de la trombosis séptica del seno
longitudinal superior.
• La trombosis del seno longitudinal superior suele asociarse con
trombosis de las venas corticales superiores y con pequeñas
hemorragias parenquimatosas.

29.  El seno longitudinal superior drena en los senos laterales. Los senos
laterales también reciben drenaje venoso de las pequeñas venas
procedentes del oído medio y de las celdas mastoideas. El seno lateral
se convierte en el seno sigmoide antes de drenar en la vena yugular
interna.
 Los senos cavernosos se sitúan en la base del cráneo, muy por debajo
del seno longitudinal superior. Los senos cavernosos reciben sangre de
las venas faciales a través de las venas oftálmicas superior e inferior.

30.  La trombosis séptica del seno longitudinal superior se manifiesta por cefalea,
náusea y vómito, confusión y convulsiones parciales o generalizadas. Puede avanzar
rápidamente a estupor y coma.
 Cuando la trombosis del seno longitudinal superior surge como complicación de una
meningitis bacteriana puede haber rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinski.
 La cefalea y la otalgia son los síntomas más frecuentes de la trombosis del seno
transverso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

31. MR
diagnóstico que se confirma mediante venografía por MRI,
angiografía por CT
DIAGNÓSTICO

32. La trombosis séptica del seno venoso se trata con
antibióticos, hidratación y eliminación del tejido y
trombos infectados en los casos de trombosis del seno
lateral o cavernoso.
TRATAMIENTO TROMBOFLEBITIS SUPURATIVA