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Gamaliel Reyes Ramírez
Residente 1
Medicina Interna
INTOXICACION ALCOHOLICA, SÍNDROME DE
ABSTINENCIA Y DELIRIUM TREMENS
CH3CH2OH
HISTORIA
2200 a.C. EL REY babilónico Hammurabi amparaba a los
bebedores de cerveza y vino de Palma.
Los griegos rendían culto a Dionisio y ofrecían bebidas
alcohólicas a sus dioses. Reuniones sociales
Denominados symposia.
En la Biblia, el vino aparece en los episodio de Noé.
Los romanos apreciaron enormemente el vino y
contribuyeron a la difusión de la vid por toda Europa.
Parece ser que fueron los árabes quienes descubrieron la
destilación. De hecho, el alcohol adoptó el nombre de;
aqua vitae a finales del siglo XVI pues hasta entonces se
lo conocía con el elocuente apelativo.
Los romanos apreciaron enormemente el vino y
contribuyeron a la difusión de la vid por toda Europa.
Definición:
Síndrome clínico
producido por el
consumo brusco y en
cantidades superiores a
las toleradas de alcohol
etílico.
Aspectos socioeconómicos:
se estima que en el 38% de los siniestros están
presentes el alcohol o las drogas.
46% de las muertes por homicidio y del 25% de las
debidas a suicidio.
También es responsable del 40%.
 Según OMS
 Consumo 3.8 litros por persona al año
 7% de hombre y 4% de Mujeres
 El síndrome de abstinencia se presenta en 8 a
16% de alcohólicos
 Al delirium solo llegan el 5% de abstinencias
 Mortalidad 20% sin tratamiento
 Mortalidad 5% con tratamiento
Se considera dosis tóxica en adultos a 5 g/Kg y 3 g/Kg en
niños.
para conductores de vehículos deberá estar por debajo de
0,5 g/L (0,25 mg/L en aire espirado) y para conductores
noveles o profesionales por debajo de 0,3 g/L.
absorbido por la
mucosa del
estómago en un
30%
intestino delgado
proximal en el
70% restante
Se distribuye por los tejidos
siguiendo el espacio del
agua corporal y es casi
completamente oxidado en el
hígado
15 a 20 mg//dl/hr
Metabolismo del etanol
Alcohol deshidrogenasa (ADH).En no
alcohólicos el 90-95%
Sistema oxidativo microsomal del etanol
(MEOS), es un sistema enzimático
dependiente del citocromo P-450 y
contribuye con el 5-10%
Sistema catalasa-peroxidasa
Etanol → Acetaldehído → Acetato→
Acetilcoenzima
A → CO2 + H2O
NIVELES
SANGUÍNEOS
DE ETANOL
20-30 mg/dl:
se afecta el
control fino
50-100
mg/dl: hay
deterioro
leve o
moderado
150-200
mg/dl: el
50% de las
intoxicadas
con ataxia y
disartria200-300 mg/dl:
náuseas,
vómitos,
diplopía,
alteraciones del
estado mental
300 mg/dl:
generalmente
produce coma,
además
hipotensión e
hipotermia
400-900
mg/dl:
rango letal
TRATAMIENTO
 intoxicación etílica leve
 Intoxicación etílica moderada
 Etilismo crónico
 Intoxicación etílica grave
tiamina 100mg im, tiamina 300mg PO una vez al día por 3 días.
Administración; IV 200mg en 100cc de solución salina cada 8
horas.
Otras vitaminas del complejo B6,B12; 50-500mg al dio
Encefalopatía de Wernicke – Korsakoff:
caracteriza por confusión, anomalías de la postura, ataxia y
movimientos anormales de los ojos.
Korsakoff:
se caracteriza por la pérdida
de memoria y confabulación
(en que el paciente llena
las lagunas de memoria
con historias inventadas que
el mismo cree que pasaron)
y por problemas del
corazón, vasculares, y del
sistema nervioso
Tratamiento de la
agresividad
 Diazepam hasta 10 mg
 Haloperidol 5mg IM cada 30 minutos hasta sedación o
hasta 30mg mientras no exista hipotensión.
Tratamiento complicaciones
 Convulsiones
 Agitación psicomotriz
 Intoxicación combinada
 BDZ
 Opiaceos
 Canabis
 Cocaina
Síndrome de abstinencia alcohólica
Conjunto de reacciones físicas y psíquicas causados por la
suspensión brusca de alcohol comenzando entre 6 y 24 horas
después de la última ingesta o su reducción.
 8% de pacientes ingresados pueden generar abstinencia.
 Convulsiones en el 5-15% de pacientes Entre 6 y 48 horas de abstinencia.
La disminución de la actividad del receptor gamma-aminobutirico (GABA) y de
un aumento en la expresión del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) con
producción de mas glutamato, lo que determina un incremento compensatorio
de la neurotransmisión excitadora
Ciwa ar
Ansiedad Cefalea
0 sin ansiedad
1 ligeramente ansioso
2.
3.
4. Moderadamente ansioso
5.
6.
7. Ataque de pánico
0 sin cefalea
1. Muy leve
2. Leve
3. Moderada
4. Modereadamente severa
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Aitacion psicomotora Orientacion y funciones superiores
0. actividad normal
1. Algo hiperactivo
2. .
3. .
4. Moderadamente inquieto
5. .
6. .
7. Con agitacion psicomotra y
cambios de postura
0. orendado y puede sumar
1. No puede sumar, indeciso en la
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2. Desorientado temporalmente
3. Muy desorientado temporalmente
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persona
Necesidad de inicio del
tratamiento farmacológico
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CIWA AR
Severidad de la
abstinencia
Sugerencia de
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farmacológico
< 15 puntos Leve No se recomienda
manejo
farmacológico si es
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15-20 puntos Moderada Considerar inicio de
manejo
farmacológico
>20 puntos Severa Considerar inicio de
manejo
farmacológico a
dosis máximas
Hollbrook A, Crowther R, Lotter A, et al. Diagnosis and management of acute alcohol withdrawal.
CMAJ 1999; 160 (5): 675-680.
DELIRIUM TREMENS
Cuadro confusional agudo, complicación grave del síndrome
de abstinencia al alcohol en pacientes dependientes del mismo.
Este aparece entre 4-12 horas después de la última ingesta.
La ingesta habitual de alcohol para desarrollarlo es muy
variable.
El delirium establecido tiene una mortalidad sin
tratamiento del 20%, y de 5% con tratamiento
TRATAMIENTO
Cuidado
de soporte
Cuidado
de soporte
Dextrosa,
tiamina y
folatos
Desequilibrio
electrolítico
Observació
n seriada
Evaluación
y
referencia
Benzodiacepinas, Clordiazepoxido, Diazepam, Lorazepam Y
Oxacepam
Difenilhidantoina no es necesaria Barbituricos no recomendados
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 Derivado de la tiamina
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mediadas a través de receptores GABA cerebrales.
 Metabolismo hepático.
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crisis comiciales.
Pauta de clometiazol
Inicial 2 a 4 capsulas
Primeras 24 horas 9-12 caps en 3-4
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Dia 2 y 3 8 a 8 caps en 3 – 4
dosis
Dia 4 y 5 4 y 6 caps en 2 – 3
dosis
Dia 6 y 7 Descenso gradual
bibliografía
 Guias clinicas sociedad Gallega de Medicina,
 N Eng J Med 348;18 2013 managment of Drug and
Alcohol Withdrawal
 Guias psiquiatricas. Servicio Navarro de Salud. 2010
 DSM IV 1995
 OXFORD handbook 9th.

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  • 2. HISTORIA 2200 a.C. EL REY babilónico Hammurabi amparaba a los bebedores de cerveza y vino de Palma. Los griegos rendían culto a Dionisio y ofrecían bebidas alcohólicas a sus dioses. Reuniones sociales Denominados symposia. En la Biblia, el vino aparece en los episodio de Noé. Los romanos apreciaron enormemente el vino y contribuyeron a la difusión de la vid por toda Europa.
  • 3. Parece ser que fueron los árabes quienes descubrieron la destilación. De hecho, el alcohol adoptó el nombre de; aqua vitae a finales del siglo XVI pues hasta entonces se lo conocía con el elocuente apelativo. Los romanos apreciaron enormemente el vino y contribuyeron a la difusión de la vid por toda Europa.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Definición: Síndrome clínico producido por el consumo brusco y en cantidades superiores a las toleradas de alcohol etílico.
  • 7. Aspectos socioeconómicos: se estima que en el 38% de los siniestros están presentes el alcohol o las drogas. 46% de las muertes por homicidio y del 25% de las debidas a suicidio. También es responsable del 40%.
  • 8.  Según OMS  Consumo 3.8 litros por persona al año  7% de hombre y 4% de Mujeres  El síndrome de abstinencia se presenta en 8 a 16% de alcohólicos  Al delirium solo llegan el 5% de abstinencias  Mortalidad 20% sin tratamiento  Mortalidad 5% con tratamiento
  • 9.
  • 10.
  • 11. Se considera dosis tóxica en adultos a 5 g/Kg y 3 g/Kg en niños. para conductores de vehículos deberá estar por debajo de 0,5 g/L (0,25 mg/L en aire espirado) y para conductores noveles o profesionales por debajo de 0,3 g/L.
  • 12.
  • 13. absorbido por la mucosa del estómago en un 30% intestino delgado proximal en el 70% restante Se distribuye por los tejidos siguiendo el espacio del agua corporal y es casi completamente oxidado en el hígado 15 a 20 mg//dl/hr
  • 14. Metabolismo del etanol Alcohol deshidrogenasa (ADH).En no alcohólicos el 90-95% Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS), es un sistema enzimático dependiente del citocromo P-450 y contribuye con el 5-10% Sistema catalasa-peroxidasa Etanol → Acetaldehído → Acetato→ Acetilcoenzima A → CO2 + H2O
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. NIVELES SANGUÍNEOS DE ETANOL 20-30 mg/dl: se afecta el control fino 50-100 mg/dl: hay deterioro leve o moderado 150-200 mg/dl: el 50% de las intoxicadas con ataxia y disartria200-300 mg/dl: náuseas, vómitos, diplopía, alteraciones del estado mental 300 mg/dl: generalmente produce coma, además hipotensión e hipotermia 400-900 mg/dl: rango letal
  • 19.
  • 20.
  • 21. TRATAMIENTO  intoxicación etílica leve  Intoxicación etílica moderada  Etilismo crónico  Intoxicación etílica grave
  • 22. tiamina 100mg im, tiamina 300mg PO una vez al día por 3 días. Administración; IV 200mg en 100cc de solución salina cada 8 horas. Otras vitaminas del complejo B6,B12; 50-500mg al dio Encefalopatía de Wernicke – Korsakoff: caracteriza por confusión, anomalías de la postura, ataxia y movimientos anormales de los ojos.
  • 23. Korsakoff: se caracteriza por la pérdida de memoria y confabulación (en que el paciente llena las lagunas de memoria con historias inventadas que el mismo cree que pasaron) y por problemas del corazón, vasculares, y del sistema nervioso
  • 24. Tratamiento de la agresividad  Diazepam hasta 10 mg  Haloperidol 5mg IM cada 30 minutos hasta sedación o hasta 30mg mientras no exista hipotensión.
  • 25. Tratamiento complicaciones  Convulsiones  Agitación psicomotriz  Intoxicación combinada  BDZ  Opiaceos  Canabis  Cocaina
  • 26. Síndrome de abstinencia alcohólica Conjunto de reacciones físicas y psíquicas causados por la suspensión brusca de alcohol comenzando entre 6 y 24 horas después de la última ingesta o su reducción.
  • 27.  8% de pacientes ingresados pueden generar abstinencia.  Convulsiones en el 5-15% de pacientes Entre 6 y 48 horas de abstinencia. La disminución de la actividad del receptor gamma-aminobutirico (GABA) y de un aumento en la expresión del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) con producción de mas glutamato, lo que determina un incremento compensatorio de la neurotransmisión excitadora
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. Ciwa ar Ansiedad Cefalea 0 sin ansiedad 1 ligeramente ansioso 2. 3. 4. Moderadamente ansioso 5. 6. 7. Ataque de pánico 0 sin cefalea 1. Muy leve 2. Leve 3. Moderada 4. Modereadamente severa 5. Severa 6. Muy severa 7. Extremadamente severa Aitacion psicomotora Orientacion y funciones superiores 0. actividad normal 1. Algo hiperactivo 2. . 3. . 4. Moderadamente inquieto 5. . 6. . 7. Con agitacion psicomotra y cambios de postura 0. orendado y puede sumar 1. No puede sumar, indeciso en la fecha 2. Desorientado temporalmente 3. Muy desorientado temporalmente 4. Desorientaciòn espacial y/o persona
  • 34. Necesidad de inicio del tratamiento farmacológico Puntaje escala CIWA AR Severidad de la abstinencia Sugerencia de manejo farmacológico < 15 puntos Leve No se recomienda manejo farmacológico si es <8 15-20 puntos Moderada Considerar inicio de manejo farmacológico >20 puntos Severa Considerar inicio de manejo farmacológico a dosis máximas Hollbrook A, Crowther R, Lotter A, et al. Diagnosis and management of acute alcohol withdrawal. CMAJ 1999; 160 (5): 675-680.
  • 35.
  • 36. DELIRIUM TREMENS Cuadro confusional agudo, complicación grave del síndrome de abstinencia al alcohol en pacientes dependientes del mismo. Este aparece entre 4-12 horas después de la última ingesta. La ingesta habitual de alcohol para desarrollarlo es muy variable.
  • 37. El delirium establecido tiene una mortalidad sin tratamiento del 20%, y de 5% con tratamiento
  • 38. TRATAMIENTO Cuidado de soporte Cuidado de soporte Dextrosa, tiamina y folatos Desequilibrio electrolítico Observació n seriada Evaluación y referencia
  • 39. Benzodiacepinas, Clordiazepoxido, Diazepam, Lorazepam Y Oxacepam Difenilhidantoina no es necesaria Barbituricos no recomendados Fenotiazidas no se recomiendan en caso de delirium tremens Neurolepticos tiapidra
  • 40.
  • 42.
  • 43. CLOMETIAZOL  Derivado de la tiamina  Propiedades sedantes, tranqulizantes y anticomiciales mediadas a través de receptores GABA cerebrales.  Metabolismo hepático.  Controla los síntomas de abstinencia alcohólica  No existen datos objetivos sobre la prevención de las crisis comiciales.
  • 44. Pauta de clometiazol Inicial 2 a 4 capsulas Primeras 24 horas 9-12 caps en 3-4 dosis Dia 2 y 3 8 a 8 caps en 3 – 4 dosis Dia 4 y 5 4 y 6 caps en 2 – 3 dosis Dia 6 y 7 Descenso gradual
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48. bibliografía  Guias clinicas sociedad Gallega de Medicina,  N Eng J Med 348;18 2013 managment of Drug and Alcohol Withdrawal  Guias psiquiatricas. Servicio Navarro de Salud. 2010  DSM IV 1995  OXFORD handbook 9th.

Notas del editor

  1. Una porcion es igual a 70ml de Alcohol al 40% o de 350 ml de cerveza, en relación al peso. Absorcion, boca, esofago, estomago, intestino grueso en pequeñas cantidades y duodeno es donde ocurre la absorcion mayor
  2. Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez grasa/agua favorable. alcoholato Deshidrogenasa. oxidación hepática en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vías accesorias como son el riñón y el pulmón
  3. Las mujeres tienen un nivel más bajo de actividad ADH gástrico que el hombre y esto contribuye a que las mujeres tengan valores más altos de alcoholemia que los hombres. crónicos hasta un 25%. Cuando los niveles de etanolemia son altos se activa el sistema MEOS
  4. El 20% se metaboliza por la via microsomal. Y existe otra via, la de la catalasa, importante en el cerebro. El alcohol es una droga depresora, causa dependencia psicofìsica, tolerancia y adicciòn. La administracion aguda aumenta las concentraciones de ACTH en sangre y de corticosteroides, fluidifica los lipidos y altera las proteinas de la membrana celular.
  5. Anbuz, antabusi, metronidazol, amitriptilina, izoniacida, fenitoina, morfina, pentidina y barbiturivos. Inhibe la aldehído deshidrogenasa aumentando diez veces mas los niveles de acetato haciendo que esta sea mas toxica para el cerebro
  6. aspartato: es el neurotransmisor exitador, bloquea el NMDA inhibe la entrada de calcio a la neurona. Contribulle a la salida de dopamina y noradrenalina. GABA: es un inhibidor cerebral, se activa con el alcohol. Favorece la entrada de Cl a la neurona, la cual se hiperpolariza, 5HT3: aumenta las concentraciones de serotonina,
  7. Si hay alteracion del estado de conciencia descartar, hipoglicemia, meningismo, focalizaciòn, acidosis metabòlica, pancreatitis, TCE y hematoma subdural. Descartar hipogicemias, estado pos ictal, intox por CO, encefalopatia hepatica, CAD, intoxicaciones por otras sustancias,
  8. Es sintomàtico, acoplado a nivel de conciencia y tiempo de ingesta. Intoxicacion etìlica moderada: tiamina 100mg im, y tiamina 300mg PO una vez al dia por 3 dias, administracion IV debe ser lenta e intrahospitalaria, Etilismo crònico: tiamina, soluciones glucosadas, la glucosa sin tiamina acaba las reservas de tiamina en el cerebro. Intoxicacion grave: medidas de reanimaciòn, posicion en decubito lateral, tiamina 100mg preferentemente IM, posicion en decubito lateral, glucosa 30 de dextrosa al 50% o 80 de DA 30%, control de temperatura corporal, hidrataciòn 1000 cc para 8 horas. Lavado gastrico si consumo menor de 2 horas, metoclopramida si vomitos. Administrara protector gastrico.
  9. acetaldehído Inhibe la gluconeogénesis y aumenta la resistencia a la insulina. Altera la absorción intestinal de tiamina, coenzima de otras enzimas relacionadas con el metabolismo y aprovechamiento energético de la glucosa en el cerebro, la deficiencia de esta vitamina origina que el metabolismo cerebral de la glucosa se desvíe hacia la vía anaeróbica disminuyendo con esto su rendimiento energético.
  10. El alcohol inhibe la gluconeogénesis y ésta alteración en la insulina impide la entrada de las pequeñas cantidades de glucosa que hallan en el compartimiento extracelular. Produce irritación gástrica debido a un aumento en la producción de ácido clorhídrico y gastrina, causando vómito, gastritis, esofagitis.
  11. Convulsion: diazepam, sufato de magnesio, oxigeno, no usar otros anticonvulsivos. Agitación: lorazepam 1 -2 mgr, diazepam 5 mg, evitar administracion IM de BDZ. Si combianda con BDZ administar flumacenil 0,25mg iv lento. Si opiaceos Naloxona iv, Canabis y cocaina Igual que si no hubiera.
  12. Sx de abstiencia Comienza a las 12 48 horas de cese brusco de ingesta de alcohol,
  13. Se presenta en 8-16% de alcoholicos, el 80% de ingresados para desintoxicacion, mortalidad de 5 a 15%; MAYOR severidad si episodio previo, el 3% desarrolla status epileptico y <5% delirium tremens. Mayor severidad si episodio previo de abstinencia, el 5-25 % presentan convulsiones. Aisladas en un 40% y status en un 3%. <1-5% presentan Delirium Tremens. Algunos sintomas pueden durar varias semanas
  14. La escala CIWA no es valida en comorbilidades y en delirium tremens, resumen de la tabla completa
  15. Fisiopatología: Hiperactivación de receptores NMDA, hiperactividad del sistema Noradrenérgico y Dopaminérgico. Hipoactivación del sistema GABA.
  16. Fase 1: en las primeras 24 a 48 horas. Fase 2: a partir de las 24 horas de la fase 1, fase III delirium establecido. Solo llegan el 5% de abstinencia. El delirium establecido tiene una mortalidad sin tratamiento de 20% y con tratamiento de 5%. Sintomas adrenergicos, alucinaciones vividas, angustia intensa, agitacion psicomotriz importante, empeora por la noche,
  17. El alcohol es causa de hiponatremia hiperosmolar. Hidratar al paciente, que puede requerir hasta 8 litros de agua, administar vitamina C
  18. Clordiazepoxido 50 100mg cada 3 horas Diazepam 5 mg cada hora en delirium cada 5 minutos Lorazepam y oxacepam (se metaboliza por glucoronizaciòn) se prefiere en hepatopatia
  19. Propofol solo uso en UTI y en cuadros de delirium que no respondan a dosis de 40-60mg de diazepam Atenolol: no usar en monoterapia. No previene convulsion ni delirium 50mg cada 12 horas o propanolol 10mg cada 6 8 horas