Artritis reumatoidea

2. FACULTAD DE CIENCIAS
DE LA SALUD
CARRERA:
MEDICINA
DOCENTE:
Dr. Ángel Villacreses
ASIGNATURA:
ROTACION DE MEDICINA
INTERNA
ESTUDIANTE:
KARLAANDREA LARCO MUÑOZ
TEMA
ARTRITIS
REUMATOIDE

3. 3
ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide es una
enfermedad crónica, autoinmune,
sistémica, progresiva y
discapacitante de etiología
desconocida, caracterizada por
inflamación poliarticular, simétrica
y bilateral que compromete
pequeñas y grandes articulaciones
DEFINICIÓN

4. 4
ARTRITIS REUMATOIDE
• Afecta a aproximadamente el 0.5 AL 1.2% de la población
• Más frecuente en mujeres
• Ocurre a cualquier edad, pico de incidencia entre los 30 y 60 años
EPIDEMIOLOGÍA
En el Ecuador la prevalencia es
de 1.2 a 1.8%
• Adultos jóvenes
• Adultos mayores
En Manabí la incidencia es
del 1.3%
• Portoviejo más casos
• Desde los 10 años

5. 4
ARTRITIS REUMATOIDE
• Linfocitos y monocitos entran en el espacio articular y liberan sustancias
químicas: citoquinas, óxido nítrico, prostaglandinas que producen
inflamación, causando dolor y daño a las articulaciones, el cartílago, el hueso
o inflamación persistente de la membrana sinovial.
FISIOPATOLOGÍA
Afecta habitualmente las articulaciones periféricas

6. 4
• Los factores genéticos incrementan el riesgo y favorecen al desarrollo de la
enfermedad.
• Son predisponentes y no determinantes no necesariamente acabará
desarrollando la misma
FACTORES GENÉTICOS
El factor más importante son las variaciones en el antígeno leucocitario humano
(HLA) especialmente en el gen HLA-DRBB1

7. 4
TABAQUISMO
FACTORES AMBIENTALES
• Factor duplicable; las personas genéticamente
predispuestas y con estrés.
• Se ha comprobado las primeras manifestaciones son
precedidas por estrés o incremento de consumo de
tabaco
• Estudios de cohorte
• Riesgo persiste hasta15 años después de interrumpir el
consumo de tabaco.

8. 4
INFECCIONES
FACTORES AMBIENTALES
La AR se ha presentado de forma similar a los brotes epidémicos, y cuando no se
adoptaban medidas higiénicas para prevenir las infecciones, la enfermedad era
más frecuente, Esta teoría no es comprobado y cabe recalcar que la AR no es una
enfermedad contagiosa que se transmita directamente de persona a persona.
LA AR NO ES UNA ENFERMEDAD CONTAGIOSA

9. 4
OBESIDAD
FACTORES AMBIENTALES
• 52% OBESIDAD
• No existe estudios que demuestren un dieta
adecuada en la enfermedad.
HORMONAS FEMENINAS
Las hormonas femeninas: Estrógenos,
anticonceptivos, el embarazo protegen
,disminuyen o retrasan las manifestaciones.
En el postparto y la menopausia, cuando se
reduce la actividad de las hormonas, aumenta
AR.

10. 4
FACTOR EN ESTUDIO
• Cambios o mutaciones espontaneas en los genes que regulan la
fabricación de las moléculas que intervienen en los procesos
inflamatorios.

11. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
• SÍNTOMAS PSEUDOVIRALES
• DISNEA
• FIEBRE MODERADA
• PARESTESIA
• XEROSTOMÍA
• ANOREXIA
• MALESTAR GENERAL.
El comienzo suele ser insidioso,
con síntomas sistémicos y
articulares.
• Rigidez matinal temprana en las
articulaciones, dura más de 1 hora y
desaparece con la actividad física.
DOLOR ARTICULAR
DOLOR A LA COMPRESIÓN
Las articulaciones afectadas presentan dolor,
eritema, calor, hinchazón y limitación del
movimiento

12. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
• En las fases iniciales la inflamación
afecta sólo a una o pocas
articulaciones
• Simétrica, compromete por igual a
ambos lados del cuerpo
• Las primeras articulaciones son las más
grandes: tobillos, rodillas, hombros,
codos, muñecas o caderas. Sea cual sea el patrón inicial de la
inflamación articular, con el paso
del tiempo se afecta varias
articulaciones

13. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
TUMEFACCIÒN • Incremento del diámetro o
volumen de la articulación
afectada
• La tumefacción de las
articulaciones profundas:
cadera, hombros, no se
puede apreciar a simple
vista.
Progresan hasta el grado de ser
discapacitante.
LAS DEFORMIDADES
CARACTERÌSTICAS DEESTAPAS
TARDIAS.

14. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
DEFORMACIÒN EN
CUELLO DE CISNE
Pueden aparecer
rápidamente deformaciones
fijas
Se caracteriza por extensión de la articulación interfalángica proximal y
flexión de la articulación interfalángica distal.

15. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
DEFORMIDAD EN OJAL
Pueden aparecer rápidamente
deformaciones fijas
Flexión en la articulación interfalángica proximal y una hiperextensión
en la articulación interfalángica distal. También existen múltiples
nódulos reumatoideos en los nudillos y las articulaciones interfalángicas.

16. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
BURSITIS OLECRANIANA
• Inflamación de una bolsa serosa
situada junto al codo.
• Bulto duro y rugoso, del tamaño de una
nuez.
• Dolorosa con predominio en la flexión o
movimiento
• Requiere la aplicación de tratamientos
específicos, como fisioterapia,
infiltraciones con corticosteroides o
cirugía.

17. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS QUISTE DE BAKER
Es un bulto blando que se forma en la región interna de la parte
posterior de la rodilla debido a la acumulación de líquido articular.
No suele apreciarse, pero genera molestias y puede
palparse
Cuando es voluminoso puede llegar a romperse
provocando acumulación de líquido alrededor del
tobillo y en el pie.

18. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
NÓDULOS SUBCUTÁNEOS
REUMATOIDEOS
• Por lo general se localiza en zonas de
extensión o puntos de presión desarrollarse
en zonas de presión.
• Consistencia dura
• Consistencia suave, móvil.

19. 4
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
• Hematológico Anemia normocítica y normocrómica (25-
30%), Trombocitosis, Trombocitopenia,
Linfadenopatia
• Pulmonar Engrosamiento pleural, derrames
pleurales, nódulos pulmonares
• Cardiaco Pericarditis, valvulitis,
• Vascular Vasculitis de pequeños vasos, vasculitis
sistémica
• Oftalmológico Queratoconjuntivitis seca (10-15%)
• Muscular Atrofia muscular
• Renal Nefropatía glomerular membranosa leve

20. 4
• El diagnóstico clínico de RA se basa en gran medida en los signos y síntomas
de la artritis inflamatoria
DIAGNÒSTICO

21. 4
DIAGNÒSTICO
Clasificación del estado funcional revisado por el
Colegio Americano de Reumatología

22. 4
• Un paciente será clasificado de AR si la
suma total es igual o superior a 6
CRITERIOS DIAGNÒSTICO
ACPA: Biomarcadores en la artritis reumatoide
FR: Factores reumatoideo
VSG: Velocidad de sedimentación globular
PCR: Proteina C reactiva (eleva en inflamación)

23. 4
• Reactantes de fase aguda: PCR y VSG.
DIAGNÒSTICO
• Anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados (anti-CCP): se asocia a una
enfermedad persistente,
• Factor reumatoide (FR): Predice el desarrollo de artritis reumatoide
• ANA Positivo en el 25% de los casos
• ADN negativo
• Pruebas de función hepática: Fosfatasa alcalina
• Función renal (creatinina).
• Calcio.
• Análisis elemental de orina (Proteinuria)
La existencia en un paciente de FR y Anti-CCP tiene un valor
predictivo positivo para artritis reumatoide del 100%
VSG: Velocidad de sedimentación globular PCR: Proteína C reactiva

24. 4
ESTUDIOS DE IMAGEN
DIAGNÒSTICO
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

25. 4
ESTUDIOS DE IMAGEN
DIAGNÒSTICO
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS

26. 4
ESTUDIOS DE IMAGEN
DIAGNÒSTICO
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS
PINZAMIENTO
INTERLINEA ARTICULAR

27. 4
DIAGNÒSTICO
LÍQUIDO SINOVIAL
Es obtenido mediante artrocentesis su análisis sirve para
establecer el diagnóstico diferencial con otras artritis.
En la artritis reumatoide, durante una inflamación articular activa, el
líquido sinovial es turbio, amarillo y estéril, y tiene 10.000 a 50.000
glóbulos blancos
No se observan cristales

28. 4
TRATAMIENTO
• No permite curar la enfermedad
• Alivia la intensidad de las manifestaciones
• Reduce la actividad inflamatoria
• Previene las secuelas
NO FARMACOLÒGICO
• Dieta balanceada
• Reposo
• Ejercicios articulares
• Fisioterapia o la inmovilización
temporal de un segmento
corporal, (férulas de reposo)

29. 4
TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
El objetivo del tratamiento se alcanza dentro de los primeros seis meses de
tratamiento. En los primeros tres meses se debe evaluar la respuesta
Fármacos
antirreumátic
os
modificadores
de la
enfermedad

30. 4
TRATAMIENTO

31. 4
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)

32. 4
TRATAMIENTO FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES
DE LA ENFERMEDAD

33. 4
TRATAMIENTO MEDICAMENTOS BIOLÓGICOS
Paciente que no haya conseguido el objetivo terapéutico con al
menos un FAME en monoterapia o combinación y a dosis óptimas

34. BIBLIOGRAFÍA
1. Cardiel, M. & Friedmann X. (2021). Actualización de las guías del tratamiento
farmacológico de la artritis reumatoide del Colegio Mexicano de Reumatología
2018. Reumatología Clínica, 17(4), 215-228.
2. Viñas A., & Bruscas C. Actualización del tratamiento de la Artritis Reumatoide (2019)
3. Baque, J. & Aguilar, M. (2018). Artritis reumatoide en la población ecuatoriana.
RECIAMUC, 714-724.
4. Camacho P., Urbina D. & Callay J. (2020). Actualidades médicas en Reumatología y su
aplicación en América Latina: tratamiento de artritis reumáticas inflamatorias. Correo
Científico Médico, 24(1), 252-276.
5. Larry J., Fauci A., Kasper D., Hauser S., Longo D. & Loscalzo J. (2020). Harrinson principios
de Medicina Interna. Cap. 308. Artritis reumatoidea. Edición 20.