Transtorno hde

1. Barcelona, OCTUBRE de 2022.
Ponente:
Dr. Manuel Anes
Residente de primer año
UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO ANZOÁTEGUI
COMPLEJO UNIVERSITARIO “DR. LUIS RAZETTI”
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA
CATEDRA DE NEFROLOGIA

3. POSM= 2[Na+] + (BUN/2,8) + (glucosa/18)
Sodio
Osmolaridad plasmática: 280 a 295 mOsm/kg

4. SODIO EN EL CUERPO HUMANO

5. CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS DE SODIO

6. REPRESENTAN TRASTORNOS DE LA REGULACIÓN DEL AGUA CORPORAL
HIPERNATREMIA - HIPONATREMIA

7. Concentración de sodio < 135 mEq/L
10 – 15% pacientes hospitalizados
presentan este trastorno
En pacientes ambulatorios se asocia a
enfermedad crónica
HIPONATREMIA

8. CLASIFICACIÓN
Hiponatremia
SEGÚN LA NATREMIA
SODIO < 135 meq/l

9. Síntomas
SNC
Letargo
Apatía
Desorientación
Calambres
musculares
Agitación
GI
Anorexia
Nauseas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

10. Signos
SNC
Obnubilación
Depresión ROT
Respiración de Cheyne-
Stone
Convulsiones
Coma
< 110 meq
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

11. HIPONATREMIA
HIPEROSMOLAR
PORTRASLOCACION
NORMOOSMOLAR SEUDOHIPONATREMIA
GLICEMIA
MANITOL
GLICINA
HIPERLIPIDEMIA
HIPERPROTEINEMIA
HIPOOSMOLAR AUMENTO DE APORTE DE AGUA LIBRE
LIMITACIÓN EN LA CAPACIDAD DE EXCRECIÓN DE AGUA
ENFOQUE DIAGNOSTICO

12. OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ELEVADA
Solutos
Osmoticamente
Activos Glucosa
Manitol
Glicina
DESHIDRATACIÓN CELULAR Y DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE SODIO
No refleja
cambios en el
ACT
Hiperglicemia
Por cada 100mg/dl de
GLICEMIA desciende
1.6meq/l de SODIO
ENFOQUE DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA POR TRASLOCACIÓN
LEC
H2O

13. FASE SOLIDA DEL PLASMA
LÍPIDOS
HIPERTRIGLICERIDEMIA GRAVE TRASTORNOS
PARAPROTEINEMICOS
LÍPIDOS PLASMÁTICOS
4,6G/L
PROTEÍNAS
PROTEINAS PLASMATICAS 10G/DL
CONCENTRACIONES SÉRICAS DE SODIO 1 MEQ/L
ENFOQUE DIAGNOSTICO
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL
SEUDOHIPONATREMIA

14. HIPONATREMIA CRÓNICA
HIPONATREMIA AGUDA
SE GENERA EN < DE 48 HRAS
IMPLICA APORTE ELEVADO DE
AGUA LIBRE
DURACIÓN > 48 HRAS
CAPACIDAD RENAL PARA
ELIMINAR AGUA LIBRE
ADH CIRCULANTE
ENFOQUE DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
OSMOLARIDAD PLASMÁTICA DISMINUIDA

15. Aporte elevado de agua libre
CAUSAS
Hiponatremia Aguda
Postquirúrgicas
Tras Resección
Transuretral de
Próstata
Polidipsia
Psicógena
Asociada al
ejercicio Físico
Por Ingesta de
Drogas

16. MANEJO DE LA HIPONATREMIA

17. MANEJO DE LA HIPONATREMIA

18. MANEJO DE LA HIPONATREMIA

19. HIPERNATREMIA
 NA > 145 mEq/L
 Mas frecuentes en niños y ancianos

20. ENFOQUE DIAGNOSTICO
HIPERNATREMIA
HIPEROSMOLARIDAD
PUEDE SER
RESULTADO DE
PERDIDA DE AGUA
RETENCIÓN DE SODIO
Ó
ELEVACIÓN DE
NATREMIA
DETECTADA POR
OSMORECEPTORES
CENTROS
REGULATORIOS
SED
ADH

21. • Poliuria
• Polidipsia
Síntomas
• SNC
Signos
•Irritabilidad
•Hiperreflexia
•Espasticidad
•Déficits neurológicos
focales
•Convulsiones
•Coma
Berl Tomas y Robert S. Manual de Nefrología. 7ma edición
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

22. •Administración de Sol.
•Infusión de cloruro sódico
hipertónico
•Ingesta de agua de mar
•Dialisis con concentracion
alta de Na
Disminución de Ingesta de agua Perdida de Agua
•Incapacidad para el acceso al
agua
•Defecto de la sed
-Alteracion del nivel de
conciencia
-Afecciones del centro de la
sed(Neoplasias,Infecciones,
Traumatismos)
•Perdidas Renales
-Diabetes insipida
Diuresis osmotica
•Perdidas cutáneas
•Perdidas respiratorias
•Perdidas gastrointestinales
CAUSAS
Hipernatremia
DEFICIT DE AGUA
Sobrecarga de Sodio

25. Gracias.
MANEJO HIPERNATREMIA

26. MANEJO HIPERNATREMIA

27. HIPOKALEMIA - HIPERKALEMIA

28. La principal función fisiológica del potasio es la conservación de
la excitabilidad de algunas células
K sérico por debajo de 3,5 mEq/L por:
REDISTRIBUCIÓN
AL ESPACIO
INTRACELULAR
PÉRDIDAS
EXTRARENALES
PÉRDIDAS
RENALES

29. CLASIFICACION DE LA HIPOPOTASEMIA
• LEVE 3 – 3.5meq/l 5%
• MODERADA 2.5 – 2.9 meq/l 10% PCT
• GRAVE <2.5meq/l 15%
PCT= 40-50meq X KG
PCT: Potasio corporal total

30. ETIOLOGIA
HIPOPOTASEMIA

31. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOPOTASEMIA

33. K sérico > 5,5 meQ/l
Pacientes
hospitalizados
prevalencia 1-
10%
Mortalidad
1x1000
Cada vez mas
frecuente y
asintomática

34. LEVE 5,5 6,5 MEQ/L
MODERADA 6,5 7,5 MEQ/L
SEVERA >7,5 MEQ/L >7,5 MEQ/L
HIPERPOTASEMIA

35. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

36. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPERPOTASEMIA

40. CA SERICO
MENOR DE
8,5MG /DL
CA TOTAL
MENOR A 4
MG/ DL DE
CALCIO
IÓNICO
HIPOCALCEMIA

41. INHIBE EL RECEPTOR
SENSOR DE CA
(CASR)
PTH
DISMINUCIÓN CA PLASMATICO
EXTRACELULAR
PROTEINA G
RIÑON: TUBULO
CONTORNEADO DISTAL
INTESTINO:
1A- HIDRIXILASA TRP
TEJIDO OSEO:
OSTEOCLASTOS
REABSORCION OSEA
ETIOPATOGENIA DE HIPOCALCEMIA

42. CAUSAS DE HIPOCALCEMIA

43. CRISIS DE
TETANIA
ESPASMOS
CARPOPEDALES,
LARINGOESPASMOS,
CRISIS FOCALES O
GENERALIZADAS
NEUROMUSCULARES:
TEMBLORES
LOCALIZADOS,
HIPEREFLEXIA,
PARESTESIAS, CALAMBRES,
CONTRACTURAS
MUSCULARES
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOCALCEMIA

44. GLUCONATO
DE CA AL 10%
(1-2 ML
/KG/D)
CLORURO DE
CA AL 10%
(0,2/KG/D)
TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA

45. Ca ionico libre superiores
1,35mmol
CONCENTRACIONES DE CA
SERICO SUPERIORES A 10,5 - 11
MG/ DL
HIPERCALCEMIA

46. CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

47. DIGESTIVAS:
ESTREÑIMIENTO,
ANOREXIA, VOMITOS,
PIROSIS
RETROESTERNAL,
ULCERAS PEPTICAS.
RENALES: POLIURIA,
NICTURIA,
POLIDIPSIA,
HIPERCALCIURIA,
NEFROCALCINOSIS.
NUEROMUSCULARES:
HIPOTONIA
MUSCULAR, ASTENIA
MUSCULOESQUELETIC
AS: ALTRALGIA,
MIALGIA, FRACTURAS
PATOLOGICAS.
CARDIOVASCULARES:
HTA , PALPITACIONES,
ARRITMIAS
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPERCALCEMIA

48. TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA

49. ¡GRACIAS!