Este documento describe los mecanismos de regulación del balance hídrico y electrolítico en el cuerpo humano. Explica que el 60% del peso corporal es agua, dividida entre los espacios intra y extracelular. Luego detalla los mecanismos aferente y eferente que regulan la volemia a través del riñón, y cómo los centros hipotalámicos controlan la sed y secreción de ADH en respuesta a cambios en la osmolaridad sérica. Finalmente, clasifica las alteraciones del balance hidrosalino en dos grupos

1. Matteo Liberatore
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Grupo 4 LB2

2. El 60% del peso corporal es agua;dos tercios se sitùan en el espacio
intracelular y el tercio restante se divide a su vez en espacio
intersticial e intravascular.
El balance de agua y electrolitos tiene 2 aspectos fundamentales:la
cantidad de lìquido existente y la composiciòn de los lìquidos.
El mecanismo regulador tiende a primar el control de la volemia
sobre la composiciòn del lìquido.

3. La volemia està sometidas a un control merced a un doble
mecanismo:
-Aferente:detecta cambios en la volemia y los transmite al
SNC y organos endocrinos .Sus receptores son los
barorreceptores y el aparato yuxtaglomerular.
-Eferente:regula la excrecion renal de NA y H2O mediada
por filtracion glomerular, reabsorcion a nivel tubular y
eliminacion de H2O por la hormona ADH.

4. Los mecanismos reguladores actuan a traves de la osmolaridad
serica que en sujetos sanos es de 285-290 mOsm/kg.
Cuando aumenta la osmolaridad se sestimulan los centro
hipotalamicos produciendo un aumento de la sed y de la secrecion
de ADH favoreciendo la ingesta de agua.
Si la osmolaridad desciende se produce una inhibicion de la sed y de
ADH.

5. Las alteraciones del balance hidrosalino se pueden clasificar en dos
grupos:
1. Alteraciones de la volemia: contraccion y expansion del volumen
extracelular.
2. Alteraciones de la composicion: trastornos hipotonicos y trastornos
hipertonicos.
Sin embargo es frecuente la coexistencia de las dos situaciones clinicas.

6. 1)Contraccion del VEC:cuando disminuye a menos del 20%.
El cuadro clinico dependerà de la cantidad y rapidez del liquido
perdido.
Los sintomas principales son:
-aumento sed, mareo y debilidad en casos leves;
-taquicardia, sudoracion, hipotension y oliguria en moderadas;
-hipotension severa y choque hipovolemico en casos graves .
El diagnostico se basa en datos clinicos y datos analiticos.

7. El tratamiento consiste en la ingesta oral de Na y H2O en
situaciones leves o administracion intravenosa de suero salino
isotonico al 0,9% en los casos mas graves.
Perdidas renales Perdidas extrarrenales
Sal y agua Piel:sudor,quemaduras,perdidas
Diureticos
Diuresis postobstructiva Hemorragias
Nefropatias pierde sal
Tubulopatias Digestivas
Deficit aldosterona y cortisol
Otras:pancreatitis,obstruccion
Agua intestinal
Diabetes insipida central
Diabetes insipida nefrogenica

8. 2) Expansion del VEC: se produce cuando existe un aumento del sodio
y agua corporal, suele asociarse con la aparicion de edemas.
En la clinicas puede aparecer aumento de peso, edemas perifericos,
ascitis y derrame pleural.
El tratamiento general se basa en la restriccion de la ingesta de sodio y
agua y la utilizacion de diureticos.
1.Con descenso de la volemia circulante eficaz
Insuficiencia cardiaca
Sindrome nefrotico
Cirrosis hepatica
2.Con aumento de la volemia circulante eficaz
A.Exceso hormonal
Hiperaldosteronismo primario
Sindrome de Cushing
Sindrome de secrecion inadecuada de ADH
B.Retencion renal de sodio y agua
Fracaso renal agudo
Enfermedad renal cronica

9. 1.Trastornos hipotonicos
Se reduce la proporcion entre solutos y agua en el espacio extracelular y
por lo tanto disminuyen la concentracion de sodio y la osmolaridad serica.
Deben diferenciarse de aquellas situaciones en las que la concentracion de
sodio es baja pero la osmolaridad es normal o alta:
-pesudohiponatremias:la presencia de solutos con escasa capacidad
osmotica pueden originar disminucion del sodio con osmolaridad normal
-hiponatremia con osmolaridad elevada con solutos no permeables a las
membranas presentes en el plasma.

10. Hiponatremia con hipovolemia
Disminucion del sodio corporal junto con un deficit de agua.
Las perdidas pueden ser:
Renales -Diureticos en exceso;
-Nefropatias pierde-sal,debido a un deterioro de la funcion renal y una afectacion
medular renal;
-Deficit de mineralcorticoides;
-Diuresis osmotica que aumenta la eliminacion renal del sodio;
-Sindrome de perdida de sal de causa cerebral debido al aumento de peptidos
natriureticos.
En todos estos casos la eliminacion renal de sodio suele ser superior a 20 mmol/l.
Extrarrenales -vomitos
-diarreas
-formacion tercer espacio
En estas situaciones la concentracion de sodio en orina es inferior a 10 mmol/l.

11. Hiponatremia con hipervolemia
Aumento del sodio corporal con un aumento mayor del agua relacionada con una alteracion
en la excrecion renal.
Las causa son:- Insuficiencia cardiaca congestiva;
-Cirrosis hepatica;
-Sindrome nefrotico ;
-Fracaso renal agudo ;
-Enfermedad renal cronica.
En los tres primeros casos la volemia està disminuida.
Por el contrario, en pacientes con enfermedad renal la hiponatremia està relacionada con una
disminucion del filtrado e incapacidad para diluir la orina.

12. Hiponatremia con volemia normal
Sodio normal con exceso de agua.
Las causa son: -Deficit de glucorticoides que produce un aumento de ADH;
-Hipotiroidismo con aumento de ADH;
-Postoperatorio con aumento de ADH;
-Farmacos que pueden actuar como agonistas o potenciadores de la
ADH (AINES,ciclofosfamida,antidiabeticos,…);
-Sindrome de secrecion inadecuada de ADH
Los pacientes con SIADH no suelen presentar edemas debido al fenomeno escape
de vasopresina que permite un aumento de la diuresis con disminucion de la
osmolaridad.

13. Farmacos asociados con hiponatremia
1.Analogos de la hormona ADH:desmopresina, oxitocina
2.Farmacos que aumentan la liberacion de ADH:
-antidepressivos:triciclicos,inhibidores monoaminooxidasa
-antipsicoticos:fenotiacinas,butirofenonas
-antiepilepticos:carbamacepina,valproato sodico
-antitumorales:vimblastina,vincristina,melfalan
-opiaceos
3.Farmacos que potencian la accion renal de la ADH:
-AINES
-antiepilepticos:carbamacepina, lamotrigina
-antidiabeticos:clorpropamida,tolbutamida

14. Causas del SIADH
1.Neoplasias : 2.Enefermedades pulmonares:
-pulmon -estatus asmatico
-timoma -fibrosis quistica
-linfoma -infecciones
-genitourinario
-digestivo
-sarcoma de Ewing
3.Enfermedades del SNC : 4.Miscelanea:
-infecciones -hereditaria
-accidentes vasculares -postoperatorio
-hidrocefalia -psicosis aguda
-tumores -asociada al ejercicio
-esclerosis multiple -idiopaticas
-Sindrome Guillain Barrè
5.Farmacos(diapositiva anterior)

15. Para el diagnostico diferencial del SIADH respecto a otras hiponatremias
hipotonicas hay:
-Criterios imprescendibles
a)Descenso de la osmolaridad serica inferior a 275 mOsm/kg;
b)Osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg;
c)Volemia normal;
d)Sodio urinario superior a 40 mmol/l;
e)Funcion tiroidea y suprarrenal normales;
f)No utilizacion de diureticos.
-Criterios complementarios
a)Acido urico serico inferior a 4 mg/dl;
b)Urea serica inferior a 22 mg/dl;
c)Excreccion fraccional de sodio mayor del 55%;
d)Hiponatremia no se corrige a pesar de infusion de salino;
e)Aumento de los niveles de ADH.

16. Clinica:
Pacientes con sodio serico superior a 125 mEq/l:alteraciones en la atencion y
la marcha y tienen aumentado el riesgo de sufrir caidas.
Pacientes con sodio serico inferior a 125 mEq/l:nauseas y vomitos, cefalea
, letargia, ataxia, calambres y debilidad.
Tratamiento:
Aumentar la concentracion de sodio y la osmolaridad.
Restriccion de liquidos inferior a 800 ml al dia.

17. Hiponatremia aguda
Debe tratarse con rapidez hasta obtenerse una cifra de sodio superior a 125 mEq/l.
Un problema clinico muy grave es el sindrome de «desmielinizacion osmotica» ,
caracterizado por la perdida de oligodendrocitos y mielina que conlleva una elevada
mortalidad.
Hiponatremia cronica
Hay que restringir el agua.
En el caso del SIADH: -Suero salino isotonico ;
-Demeclocidina;
-Litio;
-Hemodialisis;
-Vaptanes.
Estos farmacos aumentan el sodio en hiponatremias de distintas tipologias.

18. 2.Trastornos hipertonicos
Aumenta la proporcion de solutos en al agua corporal total.
Etiopatogenia:aumento de solutos que atraen agua desde el compartimiento
intracelular originando deshidratacion y aumentando la secrecion de ADH.
La hipernatremia puede debirse a:
-deficit de agua por trastorno de la sed o diabetes insipida;
-deficit de agua y sodio por perdidas renales , digestivas o mucocutaneas;
-exceso de solutos impermeables para las celulas

19. Etilogia de la hipernatremia
1.Deficit aislado de agua: 2.Deficit de agua y sodio:
-disminucion ingesta agua:alteraciones de la sed -rinon
-aumento perdidas agua: -mucocutanea
*renales -digestiva
*mucocutaneas
3.Ganancia de solutos: 4.Desplazamiento de agua al
-bicarbonato sodico interior celular:
-sal -convulsiones
-liquido de dialisis -rabdomiolisis
-manitol,glucosa o glicerol

20. Clinica:
Disminucion del volumen intracelular que afecta al SNC, originando
somnolencia y estupor en los casos leves y hemorragias cerebrales, coma e
incluso parada respiratoria con muerte en los casos graves.
Diagnostico:
Determinar el estado de la volemia. Si està aumentada, la causa suele estar
evidente. En el caso de que la volemia estè disminuida hay que valorar si la
perdida de agua es de origen renal o extrarrenal.
Tratamiento:
Detener la perdida y reemplazar el deficit de agua.
No se acosenja reducir la natremia en una cantidad mayor de 1 mEq/hora