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VASOCONSTRICTORES
H. JESSICA BALCON PINTO
SN
SNC SNP
SNA
SNS SNP
SENSORIAL MOTOR
SOMATICA VISCERAL VOLUNTARIO INVOLUNTARIO
SOMÁTICO
(acciones voluntarias)
AUTONÓMO
(vísceras)
HUÍDA O PELEA DESCANSO
Actúa en:
• Ms liso
• Glándula
s
• Miocardi
o
Objetivo de administrar
anestesia es : Mantener una
homeostasis óptima, a pesar
de los intensos cambios que
se somete el paciente.
AFERENTE
EFERENTE
CEREBRO
MEDULA ESPINAL
Ryan Splittgerber Snell Neuroanatomía clínica 8va ed
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO
Percepción del estímulo
Activación del hipotálamo
Activación de neuronas simpáticas
preganglionares
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postganglionares
Efecto en órgano diana
1
2
3
4
5
NEUROTRANSMISIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO. α1
α2
β2
M
Nm
Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
Ryan Splittgerber Snell Neuroanatomía clínica 8va ed
Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
RECEPTORES
Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
ANESTESICO LOCAL COADYUVANTE (Vasoconstrictor)
↑ la vasodilatación ↔ ↑ la velocidad de
absorción del AL hacia el SCV
(redistribución)
Al contraer los vasos sanguíneos ↔ ↓ el
flujo sanguíneo (perfusión) en el lugar de la
administración.
> Concentraciones plasmáticas del AL ↔ ↑
de riesgo de toxicidad del fármaco
(sobredosis)
Enlentecen la absorción del AL hacia el SCV,
con lo que las concentraciones plasmáticas
del anestésico son menores
↓ de la profundidad anestésica y de la
duración de la anestesia porque el AL
difunde desde el lugar de inyección con más
rapidez.
Las concentraciones plasmáticas del AL ↓ ↔
↓ el riesgo de toxicidad por dicho fármaco.
↑ la cantidad de AL que penetra en el nervio,
donde permanece > TIEMPO ↔ ↑ la duración
del efecto de la mayoría de los AL
↑ de la hemorragia en la zona quirúrgica
debido al incremento de la perfusión
Los vasoconstrictores disminuyen la
hemorragia en el lugar de administración
Stanley F. Malamed Manual de anestesia local 6ta ed Elsevier España 2013 pág 39-51
CATECOL AMINA
CATECOLAMINA
CATECOLAMINAS NO CATECOLAMINAS
Epinefrina Anfetamina
Norepinefrina Metanfetamina
Corbadrina Efedrina
Isoprotenerol Mefentermina
Dopamina Hidroxianfetamina
Metaraminol
Metoxamina
Fenilefrina
FENILALANINA
TIROSINA
Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
MECANISMO
DE ACCIÓN
FARMACOS DE
ACCIÓN DIRECTA
FARMACOS DE
ACCIÓN
INDIRECTA
FARMACOS DE
ACCIÓN MIXTA
EPINEFRINA
NOREPINEFRINA
CORBADRINA
ISOPRENALINA
DOPAMINA
METOXAMINA
FENILEFRINA
TIRAMINA
ANFETAMINA
METANFETAMINA
HIDROXIANFETAMINA
METARAMINOL
EFEDRINA
CATEGORÍAS DE AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
POTENCIA Y SELECTIVIDAD DE ACCIÓN DE
LAS AMINAS ADRENÉRGICAS
Potencia Receptores
alfa
Receptores
beta
Epinefrina 100 50% 50%
Norepinefrin
a
25 90% 10%
Levonordefri
n
15 75% 25%
Fenilefrina 5 95% 5%
El < efecto vasoconstrictor
es en la mucosa, submucosa
bucal y en el periodonto
A NIVEL LOCAL
A NIVEL SISTÉMICO
Estimularía
los Rs alfa
Estimulació
n beta
Produce un ↑ del trabajo
cardiaco con ↑ FC y un ↑ de la
PA
FARMACOLOGIA DE LA EPINEFRINA
ORIGEN
MECANISMO
DE ACCIÓN
Efectos
sistémicos
•La epinefrina está disponible de
forma sintética y se obtiene a partir
de la médula suprarrenal de
animales
•Existe tanto en forma
•levógira como dextrógira
•Actúa directamente tanto sobre los
receptores adrenérgicos a como los
b; predominan los efectos b
APLICACIONES
CLÍNICAS
Tto de reacciones alérgicas agudas.
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Tto de la parada cardíaca.
Vasoconstrictor para hemostasia
Vasoconstrictor para AL para disminuir la absorción del
SCV
Vasoconstrictor en AL para incrementar la duración de la
anestesia
Vasoconstrictor en AL para profundizar la anestesia
Para producir midriasis
ELECCIÓN DEL VASOCONSTRICTOR
CONTRAINDICACIONES DEL USO DE
VASOCONSTRICTORES.
Absolutas Enfermedades Cardio vasculares
Hipertiroidismo no controlado.
Diabetes no controlada.
Asma esteroide dependiente.
Feocromocitoma
Relativas Pacts que toman antidepresivos tricíclicos
Pacts con medicamentos del tipo de las fenotiazidas
Pacts tratados con inhibidores de la MAO
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  • 2. SN SNC SNP SNA SNS SNP SENSORIAL MOTOR SOMATICA VISCERAL VOLUNTARIO INVOLUNTARIO SOMÁTICO (acciones voluntarias) AUTONÓMO (vísceras) HUÍDA O PELEA DESCANSO Actúa en: • Ms liso • Glándula s • Miocardi o Objetivo de administrar anestesia es : Mantener una homeostasis óptima, a pesar de los intensos cambios que se somete el paciente. AFERENTE EFERENTE CEREBRO MEDULA ESPINAL Ryan Splittgerber Snell Neuroanatomía clínica 8va ed
  • 3. ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO Percepción del estímulo Activación del hipotálamo Activación de neuronas simpáticas preganglionares Activación de neuronas postganglionares Efecto en órgano diana 1 2 3 4 5
  • 4. NEUROTRANSMISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO. α1 α2 β2 M Nm Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
  • 5.
  • 6. Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
  • 7. Ryan Splittgerber Snell Neuroanatomía clínica 8va ed
  • 8. Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
  • 9. RECEPTORES Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
  • 10. Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
  • 11. Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
  • 12. ANESTESICO LOCAL COADYUVANTE (Vasoconstrictor) ↑ la vasodilatación ↔ ↑ la velocidad de absorción del AL hacia el SCV (redistribución) Al contraer los vasos sanguíneos ↔ ↓ el flujo sanguíneo (perfusión) en el lugar de la administración. > Concentraciones plasmáticas del AL ↔ ↑ de riesgo de toxicidad del fármaco (sobredosis) Enlentecen la absorción del AL hacia el SCV, con lo que las concentraciones plasmáticas del anestésico son menores ↓ de la profundidad anestésica y de la duración de la anestesia porque el AL difunde desde el lugar de inyección con más rapidez. Las concentraciones plasmáticas del AL ↓ ↔ ↓ el riesgo de toxicidad por dicho fármaco. ↑ la cantidad de AL que penetra en el nervio, donde permanece > TIEMPO ↔ ↑ la duración del efecto de la mayoría de los AL ↑ de la hemorragia en la zona quirúrgica debido al incremento de la perfusión Los vasoconstrictores disminuyen la hemorragia en el lugar de administración Stanley F. Malamed Manual de anestesia local 6ta ed Elsevier España 2013 pág 39-51
  • 13. CATECOL AMINA CATECOLAMINA CATECOLAMINAS NO CATECOLAMINAS Epinefrina Anfetamina Norepinefrina Metanfetamina Corbadrina Efedrina Isoprotenerol Mefentermina Dopamina Hidroxianfetamina Metaraminol Metoxamina Fenilefrina
  • 14. FENILALANINA TIROSINA Ronald D. Miller. Miller Anestesia 8va ed
  • 15. MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOS DE ACCIÓN DIRECTA FARMACOS DE ACCIÓN INDIRECTA FARMACOS DE ACCIÓN MIXTA EPINEFRINA NOREPINEFRINA CORBADRINA ISOPRENALINA DOPAMINA METOXAMINA FENILEFRINA TIRAMINA ANFETAMINA METANFETAMINA HIDROXIANFETAMINA METARAMINOL EFEDRINA CATEGORÍAS DE AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS
  • 16. POTENCIA Y SELECTIVIDAD DE ACCIÓN DE LAS AMINAS ADRENÉRGICAS Potencia Receptores alfa Receptores beta Epinefrina 100 50% 50% Norepinefrin a 25 90% 10% Levonordefri n 15 75% 25% Fenilefrina 5 95% 5% El < efecto vasoconstrictor es en la mucosa, submucosa bucal y en el periodonto A NIVEL LOCAL A NIVEL SISTÉMICO Estimularía los Rs alfa Estimulació n beta Produce un ↑ del trabajo cardiaco con ↑ FC y un ↑ de la PA
  • 17. FARMACOLOGIA DE LA EPINEFRINA ORIGEN MECANISMO DE ACCIÓN Efectos sistémicos •La epinefrina está disponible de forma sintética y se obtiene a partir de la médula suprarrenal de animales •Existe tanto en forma •levógira como dextrógira •Actúa directamente tanto sobre los receptores adrenérgicos a como los b; predominan los efectos b
  • 18. APLICACIONES CLÍNICAS Tto de reacciones alérgicas agudas. Tto del broncoespasmo refractario (status asmático) Tto de la parada cardíaca. Vasoconstrictor para hemostasia Vasoconstrictor para AL para disminuir la absorción del SCV Vasoconstrictor en AL para incrementar la duración de la anestesia Vasoconstrictor en AL para profundizar la anestesia Para producir midriasis
  • 19.
  • 21. CONTRAINDICACIONES DEL USO DE VASOCONSTRICTORES. Absolutas Enfermedades Cardio vasculares Hipertiroidismo no controlado. Diabetes no controlada. Asma esteroide dependiente. Feocromocitoma
  • 22. Relativas Pacts que toman antidepresivos tricíclicos Pacts con medicamentos del tipo de las fenotiazidas Pacts tratados con inhibidores de la MAO Pacts que toman beta bloqueadores Abuso de cocaína. CONTRAINDICACIONES DEL USO DE VASOCONSTRICTORES.

Notas del editor

  1. El sistema nervioso autónomo controla las actividades involuntarias del cuerpo no conscientes La activación del sistema nervioso simpático desencadena lo que tradicionalmente se conoce como respuesta de estrés agudo, o reflejo de lucha o huida, que incluye, típicamente, la redistribución del flujo sanguíneo de las vísceras al músculo esquelético, el incremento de la función cardíaca, la sudoración o la dilatación pupilar. El sistema parasimpático rige las actividades del cuerpo más estrechamente asociadas al mantenimiento de necesidades, como la función digestiva o la genitourinaria. ↺ ⇅ ➫ ↔ ← → ↖ ↗ ↕ ↓ ↑
  2. 1ra neurona de la serie El cuerpo celular se origina en el SNC. Libera acetilcolina en los receptores colinérgicos nicotínicos en los ganglios autónomos En la glándula suprarrenal, las neuronas preganglionares hacen sinapsis directamente con las células cromafines de la médula suprarrenal (en lugar de con los ganglios simpáticos). Neurona postganglionar: Segunda neurona de la serie El cuerpo celular se origina en el ganglio. Puede liberar: Norepinefrina a los receptores alfa o beta adrenérgicos en los tejidos diana: Músculo cardíaco y liso Células glandulares Terminales nerviosas Acetilcolina a los receptores muscarínicos en las glándulas sudoríparas Dopamina a los receptores dopaminérgicos en el músculo liso vascular renal En la glándula suprarrenal, las células cromafines actúan como neuronas postganglionares modificadas y liberan epinefrina (80%) y norepinefrina (20%) directamente al torrente sanguíneo.
  3. Todos los anestésicos locales inyectables eficaces desde el punto de vista clínico son vasodilatadores, con un grado de vasodilatación que varía desde importante (procaína) a mínimo (prilocaína, mepivacaína), y que también puede variar en función del lugar de inyección y de la respuesta de cada paciente. Tras la inyección en los tejidos, los vasos sanguíneos (principalmente arteriolas y capilares) de la zona en la que se inyectan los anestésicos locales se dilatan, con lo que aumenta la perfusión de la zona de inyección y aparecen las reacciones siguientes: Todos los anestésicos locales inyectables eficaces desde el punto de vista clínico son vasodilatadores, con un grado de vasodilatación que varía desde importante (procaína) a mínimo (prilocaína, mepivacaína), y que también puede variar en función del lugar de inyección y de la respuesta de cada paciente. Tras la inyección en los tejidos, los vasos sanguíneos (principalmente arteriolas y capilares) de la zona en la que se inyectan los anestésicos locales se dilatan, con lo que aumenta la perfusión de la zona de inyección y aparecen las reacciones siguientes:
  4. La clasificación de los fármacos simpaticomiméticos según su estructura química está relacionada con la presencia o la ausencia de un núcleo catecol. El catecol es ortodihidroxibenceno. Los fármacos simpaticomiméticos que presentan un grupo hidroxilo (OH) sustituyendo las posiciones tercera y cuarta del anillo aromático se denominan catecoles. Los vasoconstrictores que no poseen grupos OH en las posiciones tercera y cuarta del anillo aromático no son catecoles, sino aminas, pues poseen un grupo NH2 unido a la cadena lateral alifática.
  5. Como produce nuestro cuerpo estos compuestos que son neurotransmisores Los precursores son la: tirosina  aa no esencial nuestro cuerpo lo forma Fenilalanina aa esencial que se consume en la dieta LA DEGENERACION DE LA ADRENALINA SE DA POR 2 ENZIMAS LA MAO (MONOAMINOOXIDASA) Y LA COMT (CATECOL O METIL TRANSFERASA)
  6. SE CONOCEN 3 CATEGORIAS DE AMINAS SIMPATICOMIMETICAS: Fármacos de acción directa, que ejercen su acción directamente sobre los receptores adrenérgicos Fármacos de acción indirecta, que actúan liberando norepinefrina de las terminaciones nerviosas adrenérgicas. Fármacos de acción mixta, que actúan tanto de forma directa como indirecta
  7. el vasoconstrictor mas potente es la epinefrina a quien se le asigna un valor de 100, donde el 50% de su acción se ejerce en los alfa y el otro 50% en los beta receptores. La nor epinefrina en cambio tiene una potencia de 25 comparado con la epinefrina y su acción se ejerce preferentemente en los alfa receptores 90% y solo 10% en los beta receptores. Teóricamente el vasoconstrictor adrenérgico ideal para uso odontológico debiera ser aquel que tuviera una acción preferentemente en los alfa receptores y una muy pequeña acción en los beta receptores. Sin embargo en la práctica el vasoconstrictor mas usado en las soluciones anestésicas es la epinefrina que tiene una potente acción en los alfa y los beta receptores. A NIVEL LOCAL Esto se debe a que la acción de la epinefrina a las dosis en que se usa en odontología solo estimularía a los receptores alfa a nivel local, varía en calidad y cantidad según sea el tejido donde actúa, y se ha comprobado que el mayor efecto vaso constrictor se produce justamente donde el odontólogo lo necesita: en la mucosa, submucosa bucal y en el periodonto. A NIVEL SISTEMICO motivada por un incremento de la frecuencia y de la fuerza de 64 contracción del corazón. Estos fenómenos con las dosis que habitualmente se usan en odontología son imperceptibles clínicamente ,pero si se aumenta la concentración como podría suceder cuando se usan concentraciones de 1:50.000 en forma indiscriminada ,no solo se advertirán ,sino que además se producirá una estimulación beta a nivel local lo que puede traducirse en un fenómeno de rebote que originará una vaso dilatación lo que explicaría las hemorragias post operatorias tardías que se producen después que el paciente se lo ha despachado a su casa con la hemostasia controlada. A grandes dosis tanto la adrenalina como la nor adrenalina tienen un efecto excitador sobre el sistema nervioso central: A nivel local aumentan el consumo de oxigeno tisular, así como la glucógenolisis hecho que origina un aumento moderado de la glicemia La nor epinefrina en cambio tiene solo una potencia de 25 comparado con la epinefrina y su acción se ejerce preferentemente en los alfa receptores 90% y solo 10% en los beta receptores. (8). Actualmente se está cuestionando el uso de este vaso constrictor debido a su gran efecto vaso constrictor que se manifiesta por un aumento de la presión arterial imputándosele la causa de muertes por crisis hipertensivas; la presión diastólica se eleva debido al aumento de la resistencia periférica que es una consecuencia de la vaso constricción de las arteriolas cutáneas y viscerales. Esta acción, más bradicardia y una insuficiencia cardiaca izquierda son mal toleradas y se contraindica en todos aquellos pacientes que sufren cardiopatías
  8. La epinefrina como sal ácida es muy hidrosoluble. Las soluciones un poco ácidas son relativamente estables si se protegen del aire. El deterioro (mediante oxidación) se acelera por calor y por la presencia de iones metálicos pesados. A las soluciones de epinefrina se les suele añadir bisulfito sódico para retrasar su deterioro. La caducidad de un cartucho de anestésico local con vasoconstrictor es en cierto modo más corta (18 meses) que la d Origen. La epinefrina está disponible de forma sintética y se obtiene a partir de la médula suprarrenal de animales (la epinefrina constituye aproximadamente el 80% de las secreciones de la médula suprarrenal). Existe tanto en forma levógira como dextrógira; la primera es unas 15 veces más potente que la segunda. Mecanismo de acción. La epinefrina actúa directamente tanto sobre los receptores adrenérgicos a como los b; predominan los efectos b.e uno que no contiene vasoconstrictor (36 meses).
  9. Aplicaciones clínicas • Tratamiento de las reacciones alérgicas agudas. • Tratamiento del broncoespasmo refractario (status asmático). • Tratamiento de la parada cardíaca. • Como vasoconstrictor para hemostasia. • Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para disminuir la absorción hacia el sistema cardiovascular. • Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para profundizar la anestesia. • Como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para incrementar la duración de la anestesia. • Para producir midriasis.
  10. La duración de la anestesia pulpar y de tejidos blandos es equivalente en todla Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ) revisó la bibliografía existente sobre los efectos de la epinefrina en los pacientes odontológicos con hipertensión arterial35.os los preparados. Dichos incrementos asociados al uso de epinefrina, que aparecen junto con aumentos de la presión arterial sistólica y diastólica y de la frecuencia cardíaca, son más intensos en los pacientes hipertensos que en los normotensos. En los pacientes con compromiso cardiovascular parece prudente limitar o evitar la exposición a vasoconstrictores en la medida de lo posible. Entre ellos se encuentran los pacientes con riesgo cardiovascular ASA 3 (American Society of Anesthesiologists Physical Status classification system)mal controlados o todos los pacientes ASA 4 o superior. No obstante, como se ha afirmado, el riesgo de la administración de epinefrina debe sopesarse con los posibles beneficios que conllevan su inclusión en el anestésico local. Las diluciones de epinefrina de 1:50.000 y 1:100.000 controlan la hemorragia quirúrgica mucho mejor que los anestésicos locales sin vasoconstrictores26
  11. 1. Enfermedades Cardio vasculares.Angina de pecho; Infarto al miocardio; Cirugía reciente de By pass coronario Hipertensión arterial;Enfermedad congestiva al corazón