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2 25 SETIEMBRE T2
REFLUJO GASTROESOFAGICO –
ACALASIA – ESOFAGITIS
Dr. PALOMINO
5 01 OCTUBRE T5
PASITO 1
HEPATITIS VIRALES - INFECCIOSAS
DR. ALVA
DR. PALOMINO
6 02 OCTUBRE T6
ENFERMEDAD HEPATICA AUTOINMUNE
INTOXICACIONES EN EMERGENCIA
DR. PALOMINO
DR. ALVA
10 09 OCTUBRE T10
PASITO 2
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
DR. ALVA
DR. PALOMINO
13 15 OCTUBRE T14
LINFOMAS – ADENOCARCINOMA DE
INTESTINO DELGADO
DR. PALOMINO
CAPITULO GASTROENTEROLOGIA MEDICINA III
RELACION DE ACTIVIDADES
TRASTORNO MOTOR
ESOFAGICO - ACALASIA
REFLUJO
GASTROESOFAGICO –
ESOFAGITIS
Universidad Cientifica del Sur
Setiembre - 2019
El esófago con un diámetro de 2 - 2.5
cm, presenta tres áreas definidas de
estrechamiento anatómico:
1. Cervical (14 mm): a la altura del
esfínter cricofaringeo, el punto mas
estrecho del tubo digestivo.
2. Broncoaórtico (15 -17 mm): en D4,
detrás de la bifurcación traqueal.
3. Diafragmático (16-19 mm): es el
punto del paso del esófago a través
del diafragma.
→Extrínseca
→Nervios vagos por los
plexos esofágicos
→Tronco simpático
→Intrínseca
→Plexo Mientérico
(Plexo de Auerbach)
→Plexo Submucoso
(Plexo de Meissner)
→ La función es exclusivamente
motora: propulsa el bolo
alimentico a través del tórax
desde la boca al estómago.
→ La capa muscular esta
formada por una capa interna
de fibras musculares lisas
circulares y otra capa externa
de fibras musculares
longitudinales, que cuando se
contraen se forman ondas
peristálticas que conducen el
bolo alimenticio al estómago.
→ Separa la faringe del
esófago.
→ Está formado por el
músculo cricofaríngeo
que lo adhiere al
cartílago cricoides.
→ Este músculo inicia la
deglución.
Esfínter esofágico superior (EES):
No es un esfínter
anatómico, sino
fisiológico, al no existir
ninguna estructura de
esfínter pero sí poseer
una presión elevada
de 10-25 mmHg en
reposo.
Esfínter esofágico inferior (EEI):
TRASTORNO MOTOR
ESFAGICO - ACALASIA
TRASTORNO MOTOR
ESOFAGICO
→Son anomalías de la motilidad esofágica
causadas por una alteración en los mecanismos
de control del peristaltismo esofágico y de la
función del EEI.
→La mayoría de ellos comprometen a la
musculatura lisa (2/3 distales del esófago).
→Se diagnostican a través de estudios
manométricos del esófago.
Trastornos motores primarios
1. Inadecuada relajación del EEI:
→ Acalasia Clásica
→ Desórdenes atípicos de la relajación
2. Contracciones incoordinadas:
→ Espasmo Difuso Esofagico
3. Hipercontracción:
→ Esófago en Cascanueces
→ EEI hipertensivo aislado
4. Hipocontracción:
→ Motilidad Inefectiva Esofágica
Spechler SJ, Castell DO. Gut 2008; 49: 145-51
Trastornos motores secundarios
→ Diabetes Mellitus
→ Enfermedades del tejido conectivo
→ Dermatomiositis
→ Esclerodermia
→ Amiloidosis
→ Miastemia gravis
→ Alcohol
→ Enfermedad de Chagas
→ Neoplasias varias (Adenocarcinoma del
cardias o fondo gástrico)
Spechler SJ, Castell DO. Gut 2008; 49: 145-51
ACALASIA
La acalasia es el desorden motor primario del
esófago, en el cual hay una relajación ineficiente
del esfínter esofágico inferior con pérdida
progresiva de la perístasis esofágica, como
consecuencia de ambos mecanismos se produce
dilatación gradual del esófago.
→ Incidencia: 0.4 - 1/100,000 x año,
→ Prevalencia: 10 x 100,000
→ Afecta a ambos sexos.
→ Edad: Cualquier edad, > 30 a 50 años.
FISIOPATOLOGIA DE LA ACALASIA
→Disminución significativa en
el nº de neuronas
mioentéricas, especialmente
de las liberadoras de óxido
nítrico en el esófago distal y
EEI.
→Múltiples posibles factores:
familiares, genéticos, neuro
degenerativos, infecciosos y
autoinmunes.
→Mecanismo desconocido.
ACALASIA PRIMARIA
→Infeccioso: Lesion inicial posiblemente viral (?)
→Genetico: Sujetos con background genético que
desarrollan una respuesta autoinmune:
autoanticuerpos
→Inmunologico:
→Anticuerpos antimioentericos (50%), cambios
inflamatorios y daño de plexo mioentérico
→Celulas T (90%), Linfocitos CD3/CD8 (+) en
ganglios.
→Activación de complemento a este nivel.
→Inflamatorio: Inflamación crónica con
destrucción de las neuronas inhibitorias.
ACALASIA SECUNDARIA
→Enfermedades neoplásicas:
→carcinoma de la unión G-E y linfoma.
→Enfermedad de Chagas,
→Triatoma Infestans (“vinchuca”) Tripanosoma cruzi.
→Síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica
neuropática.
→Radiaciones.
→Ciertas toxinas y ciertos medicamentos.
HISTORIA NATURAL DE LAACALASIA
1º ETAPA
→ Aparece disfagia y dolor
→ Dura 1 - 2 años
→ Remisión parcial espontanea
3º ETAPA
→ Aparece regurgitación y ardor progresivo
→ Aparecen las complicaciones
2º ETAPA
→ Sintomatología soportable
→ Dura 3 - 4 años
CLASIFICACION
→Tipo I Precoz: trastorno motor, sintomático, sin
dilatación esofágica.
→Tipo II No avanzado: con dilatación < 10 cm
(8 cm para otros autores revisados)
→Tipo III Avanzado: con dilatación > 10 cm
→Tipo IV Avanzado de tipo megaesófago,
sigmoideo: con dilatación más de 10 cm
SINTOMATOLOGIA
→ Disfagia para sólidos y
líquidos (90%)
→ Regurgitación de comida y
saliva (60 - 80%)
→ Dolor retroesternal (33%)
→ Pirosis
→ Tos – sensación de ahogo
→ Pérdida de peso
Diagnostico radiologico
→ Ausencia de cámara
aérea gástrica
→ Ondas terciarias
→ Dilatación esofagica
→ Niveles hidroaereos
→ Esofago terminal en
“pico de pájaro” o
“punta de lapiz”
Diagnóstico endoscópico
TRATAMIENTO
→Medico (Farmacologico)
→ Nitratos, Bloqueadores Ca**
→ Inyeccion Toxina Botulinica (Botox)
→Endoscopico (Dilatacion)
→ Neumatica
→ Hidrostatica
→Quirurgico
→ Cardiomiotomia c/s procedimiento
antirreflujo
→ Esofagectomia
→ Cardioplastia
TRATAMIENTO MEDICO
→Los nitratos (isosorbide dinitrato 5 - 10 mg,
nitroglicerina 0,3 mg por vez) y los
bloqueadores de los canales de calcio
(nifedipino, diltiazem, 10-30 mg por vez)
relajan la musculatura lisa del EII y permiten
una mejoría sintomática transitoria.
→Inyección de Botox (Toxina Botulínica):
Bloquea la liberación local de acetilcolina en el
EEI. 32% de efectividad (período 1.1 años)
Inyección de Toxina Botulinica
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Dilatación con balón (Neumatica)
Efectividad de un 72% a 5 años
Riesgo de un 3% de perforación en la dilatación
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cardiomiotomía de Heller
Efectividad de un 84% a 5 años
→ Incision de fibras musculares lisas hasta la
mucosa, de 1 cm por encima del estomago
hasta 5 – 6 cm.
→ Resultados: 80 - 90% a 5 años.
→ RGE: 10%, resuelve con fundoplicatura.
Miotomia vs Dilatación
→ Los pacientes jovenes serian beneficiados
con la cardiomiotomia. En situaciones
especiales requeririan 2 ó más dilataciones
con balón.
→ En pacientes añosos, con evolucion corta de
sintomas, la dilatacion neumatica es de
primera eleccion, y la mayoria de casos, la
cirugia no es necesaria.
→ H. Scheider, Jclin Gastroenterol, 2006
→ El riesgo de intervenciones posteriores es
mayor en la dilataciones neumaticas que en
la cardiomiotomia.
Steven R. Lopushinsky – JAMA, 2006
COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
a. Perforación:
Aproximadamente el 1%.
b. Reflujo gastroesofágico:
Aproximadamente el 2%.
Suele responder bien a tratamiento médico.
c. Hematoma intramural y hemorragia:
Suelen responder a medidas
conservadoras.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
– ESOFAGITIS
Definiciones Diferentes
→ Reflujo gastroesofágico (RGE):
Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia
el esófago.
→ Esofagitis por reflujo (ER)
Consecuencia del RGE patológico
→ Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Daño del epitelio esofágico debido al reflujo,
con o sin síntomas
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO (ERGE)
DEFINICION
La ERGE es una enfermedad recurrente
relacionada con el flujo retrógrado del contenido
gástrico (con o sin contenido duodenal) al
esófago o a los órganos adyacentes. Presenta
un espectro variado de síntomas que deterioran
la calidad de vida del paciente.
Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349- 68
Epidemiologia
→La prevalencia de ERGE en la poblacion general
urbana adulta fue de 52.8%.
→Un 12.6% de los sujetos con ERGE utilizaba
antiácidos o bloqueadores H2 para el control de
sus síntomas y un 66% de ellos jamás había
concurrido a un Establecimiento de Salud.
→Por otra parte, un 14.3% y 23.6% de los sujetos
con ERGE reconocieron consumo semanal de
tabaco y alcohol respectivamente.
Factores de Riesgo
→Edad y Genero
→Hábitos higiénico-dietéticos: Ingesta de
bebidas carbonatadas y las comidas copiosas
→Consumo de alcohol, tabaco y AINES
→Ejercicio físico extremo, en particular en los
músculos abdominales.
→Estrés psicológico y enfermedades psiquiátricas
→Mayor nivel educacional,
→Estado marital (divorciado, separado o viudo)
→Obesidad, embarazo.
→Hernia de hiato
Fisiología.
Episodios de reflujo normales,
→En personas sanas.
→Frecuentes durante y después de las omidas.
→Tiene duración < 5 minutos,
excepcionalmente >10 minutos.
→Sin complicaciones.
→Presentación rara en las noches
Fisiopatología
1. Barrera antirreflujo.
2. Aclaramiento esofágico
3. Barrera esofágica
Defensa Antirreflujo
Fisiopatología.
→E.E.I.
→Diafragma.
→Ligamento freno-esofagico
Diafragma
Ligamento
freno-esofágico
EEI
1. Barrera antirreflujo.
Fisiopatología.
Es la capacidad del esófago para eliminar
el material refluido.Tiene dos fases,
→ Fase de aclaramiento de volumen: Se
expulsa prácticamente todo el contenido
esofágico.
→ Fase de aclaramiento del ácido residual:
Se neutraliza el ácido presente en el
pequeño remanente que queda de la fase
anterior.
2. Aclaramiento esofágico
Factores
Preepiteliales
Factores
Epiteliales
Factores
Postepiteliales
Poca importancia
defensiva.
• Capa de moco.
• Bicarbonato.
• Capa acuosa.
Estructurales:
• Membranas celulares
• Complejos
intercelulares.
Funcionales:
• Transporte epitelial.
• Tampones intra e
intercelulares.
• Proliferación de la
capa basal.
• Flujo
sanguíneo.
• HCO3, O2 y
nutrientes.
• Arrastre y
dilución de H+.
3. Barrera esofágica.
Fisiopatología.
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
- Na+
K+
H+ Na+
HCO3
-
H+
H+
pH 2
pH 3
HCO3
-
H+
H+
Capa acuosa H+ H+
Nutrientes
O2
defensa
preepitelial
defensa
epitelial
defensa
postepitelial
Barrera esofágica.
Fisiopatología
AGENTE MECANISMO IMPLICACIÓN EN
LA ERGE
Ácido Directo Agentes lesivos
principales,
participan en el 90%
de la ERGE.
Pepsina
Directo
• Proteólisis
Bilis
Directo
• Acción detergente
Indirecto
• Aumenta la
retrodifusión H+
Limitada capacidad
lesiva en ausencia
de ácido.
Tripsina
Directo
• Proteólisis
Factores lesivos.
MODULADORES DEL EEI
AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN
Hormonas
Gastrina
Motilina
Colescistoquinina
Estrógenos/progesterona
Glucagón
Somastotatina
Secretina
Péptidos
Bombesina
L-encefalina
Sustancia P
Péptido inhibidor gástrico
PIV
Neuropéptido Y
Fármacos
Alfa-adrenérgicos
Antiácidos
Metoclopramida
Domperidone
Prostaglandinas F2
Beta-adrenérgicos
Antagonistas del calcio
Barbitúricos Diazepam
Dopamina
Teofilina
Alimentos Proteínas
Grasa Chocolate
Alcohol
Fisiopatología
Disfunción
del EEI
Hipotonía
basal
Relajaciones
transitorias
Incompetencia de la
barrera antirrflujo
Reflujo patológico
Factores anatómicos
Factores
defensivos
Factores
agresivos
Factores
permisivos
H+ pepsina
enz.
pan.
bilis
aclaramiento
barrera
mucosa
no ERGE ERGE
sin esofagitis con esofagitis
Med Clin North Am 2005;89:243
Trastornos médicos y condiciones
asociados a ERGE
 Condiciones
 Embarazo
 Hernia hiatal
 Hipo crónico
 Neuromusculares
 Parálisis cerebral
 Síndrome de Down
 Tumores
 Gastrinoma
 Complicaciones post-IQ
 Miotomía Heller
 Banda gástrica
 Gastrectomía Billroth II
 Autoinmunidad
 Escleroderma
 CREST
 EMTC
 Sjögren
 Endocrinas
 DM
 Hipotiroidismo
 FQ
 Relacionado procedimientos
 SNG
 Dilatación neumática
 Gastrostomía
CUADRO CLINICO
No son suficientes para hacer un diagnóstico
exacto de ERGE. Si se diagnosticara en base
a los síntomas típicos, 30% de los Individuos
con ERGE no serían diagnosticados y 47% de
los individuos sanos serían diagnosticados
incorrectamente de ERGE.
En conclusión: la presencia de síntomas típicos
no aseguran el diagnóstico de ERGE.
Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68
PIROSIS Y REGURGITACIÓN
Cuadro clínico.
→Pirosis (75%).
→Regurgitación ácida.
→Disfagia.
→Odinofagia.
→Hipo.
→Dolor torácico o
epigástrico.
→Pérdida de esmalte dental.
→Náuseas.
Signos y síntomas digestivos.
Cuadro clínico.
→ Pulmonares.
→ Tos crónica,
→ Bronquitis.
→ Asma.
→ Absceso
pulmonar.
→ Dolor precordial.
→ ORL.
→ Laringoespasmo.
→ Disfonía.
→ Tos persistente.
→ Dolor faríngeo.
→ Disfagia
intermitente.
→ Odinofagia.
→ Otitis media.
Signos y síntomas extradigestivos.
Síntomas nocturnos y alteracion
del sueño
→Reflujo nocturno está asociado con lesión
severa de mucosa esofágica (esofagitis y
adenocarcinoma).
→El tiempo de contacto del material refluido es
mayor durante el sueño.
→Síntomas nocturnos tienen mayor impacto en
la calidad de vida (alteración del sueño,
productividad).
Cuadro clínico.
→Los síntomas típicos y más significativos de
ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida.
→Otros síntomas son: eructos, náuseas,
ptialismo, disfagia, hipo y dolor epigástrico.
→Ocasionalmente, se puede presentar con
síntomas atípicos que incluyen: tos crónica,
disfonía y dolor torácico, e hipo.
→La sospecha de ERGE debería considerarse
en el diagnóstico diferencial del dolor torácico
no cardiológico, la tos crónica, la laringitis y el
asma.
Métodos diagnóstico.
→Clínico ó Prueba terapeutica
→Prueba de perfusión ácida de Bernstein
→Radiológico
→Endoscópico.
→pH-metría esofagica
→Manometria esofagica.
→Impedancia intraluminal multicanal
Prueba terapéutica con IBP
→ Método más simple y definitivo para dx
→ Respuesta asegura una causa - efecto
→ Debe de ser el primer paso en el paciente
que acude con ERGE por primera vez sin
datos de alarma
→ Valora respuesta en dos a tres semanas
→ Usa dosis dobles
→ Sens 68-83% pirosis, sens 78%, espeif 80%
en dolor torácico
Métodos diagnóstico.
→HCl 0.1 N a 6 - 8 ml/min.
→Baja sensibilidad.
→Si el paciente presenta dolor es positiva.
Prueba de Bernstein.
RADIOLOGÍA
DE
CONTRASTE
Para excluir causas
anatómicas:
- Hernia hiatal, estenosis
- Estudio de vaciamiento
gástrico
- Caracterizar el RGE
- Estudio de signos de enf.
crónica
No se considera que la radiología sea
una prueba diagnóstica valiosa para
ERGE
Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68
Métodos diagnóstico.
Sensibilidad 50%.
Dx excesivo 30%
MONITOREO DEL pH
DURANTE 24 HORAS
- Medición mas objetiva
del RGE anormal
- Esta prueba es la mejor
disponible aunque con
algunas reservas.
- Considerada por
algunos el patrón oro
para el diagnostico.
Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68
Métodos diagnóstico.
Métodos diagnóstico.
→Portátil.
→Estudios a corto y
largo plazo (15 min
a 24 horas).
→Valora la
capacidad del
esófago para
eliminar el ácido.
→Mide la presión del
EEI. (1-2 mmHg es
diagnóstico).
→Registra el número
de episodios.
→Permite relacionar
los síntomas con los
episodios de reflujo.
Monitoreo ambulatorio de pH.
Ventajas de la pHmetria esofagica
→Desventajas de la pHmetría Esofágica
→ Sensibilidad y especificidad del 80%
→ Sólo mide reflujo líquido
→ No evalúa reflujo duodenogastroesofágico
→ Básicamente limitado a la porción distal
del esófago
→ Su principio se basa en la medición del
pH esofágico con línea de corte de pH 4
Métodos diagnóstico.
→ Utiliza sondas muy
delgados que miden las
características de la
contracción múscular, el
ritmo de contracciones.
→ Ayuda a detectar distintas
enfermedades que causan
problemas para tragar o
dolores atípicos de pecho
Métodos diagnóstico.
Manometría Esofágica:
MANOMETRÍA
ESOFÁGICA
Tiene indicaciones limitadas en el
diagnostico positivo de la ERGE:
- Estudia la motilidad esofágica en
pacientes candidatos a cirugía
antirreflujo para definir el plan
óptimo de tratamiento.
- Cirugia bariatica (manga) tiene
como complicación frecuente el
RGE.
Si se utiliza la manometría como prueba diagnóstica de ERGE,
42% de los pacientes estarian sin diagnóstico y 16%
de individuos sanos serían diagnosticados como ERGE.
Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68
Métodos diagnóstico.
Impedancia Intraluminal Multicanal
→El Principio se basa en la medición del
diferencial de la corriente eléctrica entre dos
electrodos
→Evalúa el reflujo aéreo, líquido o mixto
→Registra el contenido refluido
independientemente del pH
→Permite evaluar otros reflujos como el biliar
(duodenogastroesofágico)
Métodos diagnóstico.
Ventajas de la IEM sobre la pHmetría
→Evalúa los tres tipos de reflujo (ácido, mixto y
alcalino)
→Evalúa extensión del reflujo (distal y proximal
o cervical)
→Correlaciona mejor la relación entre
síntomas y episodios de reflujo (índice de
síntomas más real)
→Evalúa mejor presentación del reflujo (diurno
o nocturno)
Métodos diagnóstico.
ENDOSCOPIA
DIGESTIVA
ALTA
Si se fuera a diagnosticar
ERGE utilizando endoscopia,
40% de los individuos con la
enfermedad no serían
diagnosticados y habria error
del 24% de los individuos
sanos como que presentaran
ERGE.
En conclusión: la endoscopia convencional es una investigación
valiosa para el diagnostico de ERGE pero adolece de falta de
especificidad.
Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68
Métodos diagnóstico.
Métodos diagnóstico.
Reflujo del contenido gastrico observado en el extremo distal
del esofago
Endoscopía.
Esofagitis
Sistema de Clasificación de Los Angeles.
Grado A
Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud 5 mm o
inferior, que no se extienden entre la parte superior de dos
pliegues de la mucosa.
Grado B
Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud superior a 5
mm, que no se extienden entre la parte superior de dos
pliegues de la mucosa.
Grado C
Una (o más) lesiones de la mucosa, que se extienden más
allá de la parte superior de dos pliegues de la mucosa pero
que afectan a menos del 75% de la circunferencia del
esófago.
Grado D
Una (o más) lesiones de la mucosa, que afectan por lo
menos al 75% de la circunferencia esofágica.
Una o varias áreas de
lesiones, ninguna de las
cuales es mayor de 5 mm.
Una o más áreas de lesiones
no confluentes, con una
extensión mayor de 5 mm.
Una o más erosiones
confluentes pero que no
ocupan la totalidad de la
circunferencia del órgano.
Lesiones que abarcan toda la
circunferencia del órgano.
Grado
A
Grado
B
Grado
C
Grado
D
Diagnóstico
Síntomas
abdominales
superiores o
retroesternales
Evaluación
de los
síntomas
Síntomas
compatibles
con reflujo
Determinar
severidad
de los
síntomas
Síntomas
problemáticos
=
enf. por
reflujo
Con Síntomas
de alarma
Con Síntomas
de alarma
Sin síntomas
de alarma
Sin síntomas
de alarma
Dispepsia
Otros
Medidas no
farmacológicas
Endoscopía
inmediata
Endoscopía
inmediata
Clasificar por
severidad
Manejar
empíricamente
Síntomas
moderados
e infrecuentes
Tratamiento
de acuerdo
al patrón
Tratar como
dispepsia
Manejar de
acuerdo a la
severidad
Diagnóstico diferencial.
Enfermedades de tubo digestivo.
→Acalasia.
→Espasmo esofágico difuso.
→Ulcera péptica.
→Dispepsia funcional.
→Dispepsia por fármacos.
→Gastritis aguda.
→Cáncer gástrico.
→Litiasis biliar.
→Pancreatopatías.
Diagnóstico diferencial.
Enfermedades cardiovasculares.
→Angor Pectoris.
→Infarto agudo al miocardio.
→Cardiopatías congénitas.
Tratamiento médico.
→Cambios en el estilo de vida.
→Dieta
→Farmacológico.
Tratamiento médico.
→Disminuir la presión intraabdominal.
→Evitar sobrepeso.
→Evitar determinada ropa.
→Evitar determinados esfuerzos físicos.
→Evitar estreñimiento.
→ Elevar la cabecera de la cama.
→15 a 25 cm ó 22 grados.
→Suprimir el tabaco.
Cambios en el estilo de vida.
Tratamiento médico.
→Dieta.
→Comidas frecuentes y de poco volumen.
→Evitar grasas, cítricos y café.
→No acostarse hasta después de 2 a 3
horas de la ingesta.
Tratamiento médico.
→Antiácidos
→Los antiácidos se recomiendan para el alivio
sintomático y no contribuyen a la cicatrización
de las erosiones, ni evitan el desarrollo de
complicaciones. No hay evidencia que apoye
su uso crónico.
→Procinéticos
→Mejoran la peristalsis esofágica, el
vaciamiento gástrico y aumentan la presión
del EEI.
Tratamiento médico.
Supresión
ácida
gástrica
Curación
esofagitis
(4
semanas)
Curación
esofagitis
(8-12
semanas)
Omeprazol
(20-60
mg/día)
>90% 67-85% 85-96%
Ranitidina
(300
mg/día) 70% 26-45% 40-60%
Inhibidores de Boma de Protones
Regímenes y tipos de dosis de los IBP
Rev Gastroenterol Mex 2016;81:208-22 - Vol. 81 Núm.4 DOI: 10.1016/j.rgmx.2016.04.003
Inhibidor de la
bomba
Dosis estándar Doble dosis Dosis dividida
Convencionales
Omeprazol 20mg 30min a/D 20mg 30min a/DyC 10mg 30min a/AyC
Esomeprazol 40mg 30min a/D 40mg 30min a/DyC 20mg 30min a/DyC
Lansoprazol 15mg 30min a/D 15mg 30min a/DyC
Rabeprazol 20mg 30min a/D 20mg 30min a/DyC 10mg 30min a/DyC
Pantoprazol 40mg 30min a/D 40mg 30min a/DyC 20mg 30min a/DyC
Liberación dual retardada
Dexlansoprazol
(Dexilant)
30mg por la
mañana,
independiente de
la ingesta de
alimentos
60mg por la
mañana,
independiente de la
ingesta de
alimentos
–
Flujograma de tratamiento.
Sin endoscopía
o
endoscopía
negativa
o
esofagitis
grado A y B
Anti-H2 o mozaprida
IBP a dosis normal
2-4 semanas
IBP a altas dosis
1-2 semanas
Realizar endoscopía
(si no se ha hecho)
Revisar síntomas,
pH-metría
Control de los
síntomas
Síntomas
persistentes
Síntomas
persistentes
Síntomas
persistentes
Flujograma de tratamiento.
Prueba de
retiro del
medicamento
Tratamiento
farmacológico
exitoso
Sin recurrencia
de los síntomas
Con Recurrencia
de los síntomas
Descontinuar
tratamiento
Endoscopía
previa:
negativa o
grados A y B
Sin endoscopía
previa
Endoscopía
Reiniciar
tratamiento
Esofagitis
grados C y D
Prueba para
disminuir dosis
Cirugía
antireflujo
Flujograma de tratamiento.
Esofagitis
grados C y D
IBP dosis normal
8 semanas
Síntomas
persistentes
IBP dosis doble
8 semanas
Endoscopía
Síntomas
persistentes
Endoscopía
Control de los
síntomas
Control de los
síntomas
Esofagitis
negativa
Esofagitis
negativa
Esofagitis
Esofagitis
Revisar síntomas,
pH-metría
Cirugía
antireflujo
IBP dosis
normal
IBP dosis
doble
Cirugía
antireflujo
IBP dosis
doble o
mayor
Tratamiento endoscópico.
1. Inyección de polímeros.
2. Plicación esofágica intraluminal.
3. Cauterización por radiofrecuencia.
 Proposito:
Restablecer la competencia al EEI sin
los riesgos y costos de la cirugía.
Modalidades.
Tratamiento endoscópico.
→Inyección de polímeros inertes en la capa
muscular externa del EEI.
→Efecto de masa.
→Se han intentado desde hace 15 años.
→ Teflón y otros compuestos.
→ PMMA (polimetilmetacrilato, Plexiglas) y
EVA (etinilvinil-alcohol, Enteryx).
1. Inyección de polímeros.
Tratamiento endoscópico.
→Creación de 1 a 3 plicas a la altura del EEI.
→Máquina de coser (sewing machine)
endoscópica.
→CR Bard Inc., EndoCinchTM system.
→Aprobado por la FDA como tratamiento
experimental.
→2000, k994290.
2. Plicación esofagica intraluminal.
Tratamiento endoscópico.
Plicación intraluminal.
Tratamiento endoscópico.
Plicación intraluminal.
Tratamiento endoscópico.
Plicación intraluminal.
Tratamiento endoscópico.
→Aplicación de una corriente eléctrica
oscilante en la muscular externa 2 cm
arriba y abajo del EEI.
→Similar a los cauterizadores eléctricos.
→Mecanismo desconocido,
→¿Polimerización de colágena?
→¿Cicatrización?
→¿Destrucción de las neuronas responsables de
las rtEEI?
3. Cauterización por radiofrecuencia.
Radiofrecuencia
(Procedimiento de Stretta)
Termocoagulacion controlada
del esfinter esofagico inferior
→Obtencion de fibrosis que
oponga resistencia a la
distensión gástrica postprandial
(12 – 15 lesiones)
→Creación de barrera antireflujo
→Disminucion de las relajaciones
transitorias del EEI (Bloqueo del
estimulo vagal)
Tratamiento endoscópico.
→Hasta la fecha (mayo 2009) ningún estudio ha
usado controles.
→El efecto placebo es muy alto en la ERGE.
→No se conocen:
→los efectos a largo plazo,
→los beneficios sobre las complicaciones de la
ERGE y la mortalidad.
→los beneficios sobre el costo.
Hay que considerar que...
Tratamiento quirúrgico.
→Abierta.
→Laparoscópica.
Modalidades.
Tratamiento quirúrgico.
→Fracaso del tratamiento farmacológico.
→Estenosis esofágica.
→Costo elevado del tratamiento médico en un
paciente joven.
→Síntomas extraesofágicos de difícil control.
→Pacientes con insuficiencia mecánica del
esfínter.
Indicaciones.
Tratamiento quirúrgico.
→Edad avanzada.
→Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico.
→Peristalsis ausente o muy deteriorada.
→Trastornos funcionales del TD (esófago
irritable, colon irritable o dispepsia funcional).
Contraindicaciones.
Tratamiento quirúrgico.
Funduplicatura de Nissen.
Tratamiento quirúrgico.
→Sangrado o lesión de estructuras como el
bazo, esófago, estómago.
→En cirugía abierta o laparoscópica.
→Atelectasias o neumonías.
→Más frecuentes en cirugía abierta.
Complicaciones.
Conclusiones.
→Los criterios de ERGE deben considerar la
alteración de la calidad de vida del paciente
por los síntomas de reflujo.
→El tratamiento inicial de la ERGE sigue
siendo médico.
→El reflujo no debe estar definido solamente
por algunas medidas arbitrarias.
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  • 1. 2 25 SETIEMBRE T2 REFLUJO GASTROESOFAGICO – ACALASIA – ESOFAGITIS Dr. PALOMINO 5 01 OCTUBRE T5 PASITO 1 HEPATITIS VIRALES - INFECCIOSAS DR. ALVA DR. PALOMINO 6 02 OCTUBRE T6 ENFERMEDAD HEPATICA AUTOINMUNE INTOXICACIONES EN EMERGENCIA DR. PALOMINO DR. ALVA 10 09 OCTUBRE T10 PASITO 2 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DR. ALVA DR. PALOMINO 13 15 OCTUBRE T14 LINFOMAS – ADENOCARCINOMA DE INTESTINO DELGADO DR. PALOMINO CAPITULO GASTROENTEROLOGIA MEDICINA III RELACION DE ACTIVIDADES
  • 2. TRASTORNO MOTOR ESOFAGICO - ACALASIA REFLUJO GASTROESOFAGICO – ESOFAGITIS Universidad Cientifica del Sur Setiembre - 2019
  • 3.
  • 4. El esófago con un diámetro de 2 - 2.5 cm, presenta tres áreas definidas de estrechamiento anatómico: 1. Cervical (14 mm): a la altura del esfínter cricofaringeo, el punto mas estrecho del tubo digestivo. 2. Broncoaórtico (15 -17 mm): en D4, detrás de la bifurcación traqueal. 3. Diafragmático (16-19 mm): es el punto del paso del esófago a través del diafragma.
  • 5. →Extrínseca →Nervios vagos por los plexos esofágicos →Tronco simpático →Intrínseca →Plexo Mientérico (Plexo de Auerbach) →Plexo Submucoso (Plexo de Meissner)
  • 6. → La función es exclusivamente motora: propulsa el bolo alimentico a través del tórax desde la boca al estómago. → La capa muscular esta formada por una capa interna de fibras musculares lisas circulares y otra capa externa de fibras musculares longitudinales, que cuando se contraen se forman ondas peristálticas que conducen el bolo alimenticio al estómago.
  • 7. → Separa la faringe del esófago. → Está formado por el músculo cricofaríngeo que lo adhiere al cartílago cricoides. → Este músculo inicia la deglución. Esfínter esofágico superior (EES):
  • 8. No es un esfínter anatómico, sino fisiológico, al no existir ninguna estructura de esfínter pero sí poseer una presión elevada de 10-25 mmHg en reposo. Esfínter esofágico inferior (EEI):
  • 10. TRASTORNO MOTOR ESOFAGICO →Son anomalías de la motilidad esofágica causadas por una alteración en los mecanismos de control del peristaltismo esofágico y de la función del EEI. →La mayoría de ellos comprometen a la musculatura lisa (2/3 distales del esófago). →Se diagnostican a través de estudios manométricos del esófago.
  • 11. Trastornos motores primarios 1. Inadecuada relajación del EEI: → Acalasia Clásica → Desórdenes atípicos de la relajación 2. Contracciones incoordinadas: → Espasmo Difuso Esofagico 3. Hipercontracción: → Esófago en Cascanueces → EEI hipertensivo aislado 4. Hipocontracción: → Motilidad Inefectiva Esofágica Spechler SJ, Castell DO. Gut 2008; 49: 145-51
  • 12. Trastornos motores secundarios → Diabetes Mellitus → Enfermedades del tejido conectivo → Dermatomiositis → Esclerodermia → Amiloidosis → Miastemia gravis → Alcohol → Enfermedad de Chagas → Neoplasias varias (Adenocarcinoma del cardias o fondo gástrico) Spechler SJ, Castell DO. Gut 2008; 49: 145-51
  • 13. ACALASIA La acalasia es el desorden motor primario del esófago, en el cual hay una relajación ineficiente del esfínter esofágico inferior con pérdida progresiva de la perístasis esofágica, como consecuencia de ambos mecanismos se produce dilatación gradual del esófago. → Incidencia: 0.4 - 1/100,000 x año, → Prevalencia: 10 x 100,000 → Afecta a ambos sexos. → Edad: Cualquier edad, > 30 a 50 años.
  • 14. FISIOPATOLOGIA DE LA ACALASIA →Disminución significativa en el nº de neuronas mioentéricas, especialmente de las liberadoras de óxido nítrico en el esófago distal y EEI. →Múltiples posibles factores: familiares, genéticos, neuro degenerativos, infecciosos y autoinmunes. →Mecanismo desconocido.
  • 15. ACALASIA PRIMARIA →Infeccioso: Lesion inicial posiblemente viral (?) →Genetico: Sujetos con background genético que desarrollan una respuesta autoinmune: autoanticuerpos →Inmunologico: →Anticuerpos antimioentericos (50%), cambios inflamatorios y daño de plexo mioentérico →Celulas T (90%), Linfocitos CD3/CD8 (+) en ganglios. →Activación de complemento a este nivel. →Inflamatorio: Inflamación crónica con destrucción de las neuronas inhibitorias.
  • 16. ACALASIA SECUNDARIA →Enfermedades neoplásicas: →carcinoma de la unión G-E y linfoma. →Enfermedad de Chagas, →Triatoma Infestans (“vinchuca”) Tripanosoma cruzi. →Síndrome de pseudoobstrucción intestinal crónica neuropática. →Radiaciones. →Ciertas toxinas y ciertos medicamentos.
  • 17. HISTORIA NATURAL DE LAACALASIA 1º ETAPA → Aparece disfagia y dolor → Dura 1 - 2 años → Remisión parcial espontanea 3º ETAPA → Aparece regurgitación y ardor progresivo → Aparecen las complicaciones 2º ETAPA → Sintomatología soportable → Dura 3 - 4 años
  • 18. CLASIFICACION →Tipo I Precoz: trastorno motor, sintomático, sin dilatación esofágica. →Tipo II No avanzado: con dilatación < 10 cm (8 cm para otros autores revisados) →Tipo III Avanzado: con dilatación > 10 cm →Tipo IV Avanzado de tipo megaesófago, sigmoideo: con dilatación más de 10 cm
  • 19.
  • 20. SINTOMATOLOGIA → Disfagia para sólidos y líquidos (90%) → Regurgitación de comida y saliva (60 - 80%) → Dolor retroesternal (33%) → Pirosis → Tos – sensación de ahogo → Pérdida de peso
  • 21. Diagnostico radiologico → Ausencia de cámara aérea gástrica → Ondas terciarias → Dilatación esofagica → Niveles hidroaereos → Esofago terminal en “pico de pájaro” o “punta de lapiz”
  • 23. TRATAMIENTO →Medico (Farmacologico) → Nitratos, Bloqueadores Ca** → Inyeccion Toxina Botulinica (Botox) →Endoscopico (Dilatacion) → Neumatica → Hidrostatica →Quirurgico → Cardiomiotomia c/s procedimiento antirreflujo → Esofagectomia → Cardioplastia
  • 24. TRATAMIENTO MEDICO →Los nitratos (isosorbide dinitrato 5 - 10 mg, nitroglicerina 0,3 mg por vez) y los bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino, diltiazem, 10-30 mg por vez) relajan la musculatura lisa del EII y permiten una mejoría sintomática transitoria. →Inyección de Botox (Toxina Botulínica): Bloquea la liberación local de acetilcolina en el EEI. 32% de efectividad (período 1.1 años)
  • 25. Inyección de Toxina Botulinica
  • 26. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO Dilatación con balón (Neumatica) Efectividad de un 72% a 5 años Riesgo de un 3% de perforación en la dilatación
  • 27. TRATAMIENTO QUIRURGICO Cardiomiotomía de Heller Efectividad de un 84% a 5 años → Incision de fibras musculares lisas hasta la mucosa, de 1 cm por encima del estomago hasta 5 – 6 cm. → Resultados: 80 - 90% a 5 años. → RGE: 10%, resuelve con fundoplicatura.
  • 28. Miotomia vs Dilatación → Los pacientes jovenes serian beneficiados con la cardiomiotomia. En situaciones especiales requeririan 2 ó más dilataciones con balón. → En pacientes añosos, con evolucion corta de sintomas, la dilatacion neumatica es de primera eleccion, y la mayoria de casos, la cirugia no es necesaria. → H. Scheider, Jclin Gastroenterol, 2006 → El riesgo de intervenciones posteriores es mayor en la dilataciones neumaticas que en la cardiomiotomia. Steven R. Lopushinsky – JAMA, 2006
  • 29. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO a. Perforación: Aproximadamente el 1%. b. Reflujo gastroesofágico: Aproximadamente el 2%. Suele responder bien a tratamiento médico. c. Hematoma intramural y hemorragia: Suelen responder a medidas conservadoras.
  • 31. Definiciones Diferentes → Reflujo gastroesofágico (RGE): Flujo retrógrado de contenido gástrico hacia el esófago. → Esofagitis por reflujo (ER) Consecuencia del RGE patológico → Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Daño del epitelio esofágico debido al reflujo, con o sin síntomas
  • 32. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) DEFINICION La ERGE es una enfermedad recurrente relacionada con el flujo retrógrado del contenido gástrico (con o sin contenido duodenal) al esófago o a los órganos adyacentes. Presenta un espectro variado de síntomas que deterioran la calidad de vida del paciente. Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349- 68
  • 33. Epidemiologia →La prevalencia de ERGE en la poblacion general urbana adulta fue de 52.8%. →Un 12.6% de los sujetos con ERGE utilizaba antiácidos o bloqueadores H2 para el control de sus síntomas y un 66% de ellos jamás había concurrido a un Establecimiento de Salud. →Por otra parte, un 14.3% y 23.6% de los sujetos con ERGE reconocieron consumo semanal de tabaco y alcohol respectivamente.
  • 34. Factores de Riesgo →Edad y Genero →Hábitos higiénico-dietéticos: Ingesta de bebidas carbonatadas y las comidas copiosas →Consumo de alcohol, tabaco y AINES →Ejercicio físico extremo, en particular en los músculos abdominales. →Estrés psicológico y enfermedades psiquiátricas →Mayor nivel educacional, →Estado marital (divorciado, separado o viudo) →Obesidad, embarazo. →Hernia de hiato
  • 35. Fisiología. Episodios de reflujo normales, →En personas sanas. →Frecuentes durante y después de las omidas. →Tiene duración < 5 minutos, excepcionalmente >10 minutos. →Sin complicaciones. →Presentación rara en las noches
  • 36. Fisiopatología 1. Barrera antirreflujo. 2. Aclaramiento esofágico 3. Barrera esofágica Defensa Antirreflujo
  • 38. Fisiopatología. Es la capacidad del esófago para eliminar el material refluido.Tiene dos fases, → Fase de aclaramiento de volumen: Se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico. → Fase de aclaramiento del ácido residual: Se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior. 2. Aclaramiento esofágico
  • 39. Factores Preepiteliales Factores Epiteliales Factores Postepiteliales Poca importancia defensiva. • Capa de moco. • Bicarbonato. • Capa acuosa. Estructurales: • Membranas celulares • Complejos intercelulares. Funcionales: • Transporte epitelial. • Tampones intra e intercelulares. • Proliferación de la capa basal. • Flujo sanguíneo. • HCO3, O2 y nutrientes. • Arrastre y dilución de H+. 3. Barrera esofágica.
  • 40. Fisiopatología. HCO3 - HCO3 - HCO3 - HCO3 - HCO3 - Na+ K+ H+ Na+ HCO3 - H+ H+ pH 2 pH 3 HCO3 - H+ H+ Capa acuosa H+ H+ Nutrientes O2 defensa preepitelial defensa epitelial defensa postepitelial Barrera esofágica.
  • 41. Fisiopatología AGENTE MECANISMO IMPLICACIÓN EN LA ERGE Ácido Directo Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE. Pepsina Directo • Proteólisis Bilis Directo • Acción detergente Indirecto • Aumenta la retrodifusión H+ Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido. Tripsina Directo • Proteólisis Factores lesivos.
  • 42. MODULADORES DEL EEI AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN LA PRESIÓN Hormonas Gastrina Motilina Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptidos Bombesina L-encefalina Sustancia P Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Fármacos Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2 Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina Alimentos Proteínas Grasa Chocolate Alcohol
  • 43. Fisiopatología Disfunción del EEI Hipotonía basal Relajaciones transitorias Incompetencia de la barrera antirrflujo Reflujo patológico Factores anatómicos Factores defensivos Factores agresivos Factores permisivos H+ pepsina enz. pan. bilis aclaramiento barrera mucosa no ERGE ERGE sin esofagitis con esofagitis
  • 44. Med Clin North Am 2005;89:243 Trastornos médicos y condiciones asociados a ERGE  Condiciones  Embarazo  Hernia hiatal  Hipo crónico  Neuromusculares  Parálisis cerebral  Síndrome de Down  Tumores  Gastrinoma  Complicaciones post-IQ  Miotomía Heller  Banda gástrica  Gastrectomía Billroth II  Autoinmunidad  Escleroderma  CREST  EMTC  Sjögren  Endocrinas  DM  Hipotiroidismo  FQ  Relacionado procedimientos  SNG  Dilatación neumática  Gastrostomía
  • 45. CUADRO CLINICO No son suficientes para hacer un diagnóstico exacto de ERGE. Si se diagnosticara en base a los síntomas típicos, 30% de los Individuos con ERGE no serían diagnosticados y 47% de los individuos sanos serían diagnosticados incorrectamente de ERGE. En conclusión: la presencia de síntomas típicos no aseguran el diagnóstico de ERGE. Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68 PIROSIS Y REGURGITACIÓN
  • 46. Cuadro clínico. →Pirosis (75%). →Regurgitación ácida. →Disfagia. →Odinofagia. →Hipo. →Dolor torácico o epigástrico. →Pérdida de esmalte dental. →Náuseas. Signos y síntomas digestivos.
  • 47. Cuadro clínico. → Pulmonares. → Tos crónica, → Bronquitis. → Asma. → Absceso pulmonar. → Dolor precordial. → ORL. → Laringoespasmo. → Disfonía. → Tos persistente. → Dolor faríngeo. → Disfagia intermitente. → Odinofagia. → Otitis media. Signos y síntomas extradigestivos.
  • 48. Síntomas nocturnos y alteracion del sueño →Reflujo nocturno está asociado con lesión severa de mucosa esofágica (esofagitis y adenocarcinoma). →El tiempo de contacto del material refluido es mayor durante el sueño. →Síntomas nocturnos tienen mayor impacto en la calidad de vida (alteración del sueño, productividad).
  • 49. Cuadro clínico. →Los síntomas típicos y más significativos de ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida. →Otros síntomas son: eructos, náuseas, ptialismo, disfagia, hipo y dolor epigástrico. →Ocasionalmente, se puede presentar con síntomas atípicos que incluyen: tos crónica, disfonía y dolor torácico, e hipo. →La sospecha de ERGE debería considerarse en el diagnóstico diferencial del dolor torácico no cardiológico, la tos crónica, la laringitis y el asma.
  • 50. Métodos diagnóstico. →Clínico ó Prueba terapeutica →Prueba de perfusión ácida de Bernstein →Radiológico →Endoscópico. →pH-metría esofagica →Manometria esofagica. →Impedancia intraluminal multicanal
  • 51. Prueba terapéutica con IBP → Método más simple y definitivo para dx → Respuesta asegura una causa - efecto → Debe de ser el primer paso en el paciente que acude con ERGE por primera vez sin datos de alarma → Valora respuesta en dos a tres semanas → Usa dosis dobles → Sens 68-83% pirosis, sens 78%, espeif 80% en dolor torácico
  • 52. Métodos diagnóstico. →HCl 0.1 N a 6 - 8 ml/min. →Baja sensibilidad. →Si el paciente presenta dolor es positiva. Prueba de Bernstein.
  • 53. RADIOLOGÍA DE CONTRASTE Para excluir causas anatómicas: - Hernia hiatal, estenosis - Estudio de vaciamiento gástrico - Caracterizar el RGE - Estudio de signos de enf. crónica No se considera que la radiología sea una prueba diagnóstica valiosa para ERGE Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68 Métodos diagnóstico. Sensibilidad 50%. Dx excesivo 30%
  • 54. MONITOREO DEL pH DURANTE 24 HORAS - Medición mas objetiva del RGE anormal - Esta prueba es la mejor disponible aunque con algunas reservas. - Considerada por algunos el patrón oro para el diagnostico. Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68 Métodos diagnóstico.
  • 55. Métodos diagnóstico. →Portátil. →Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas). →Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido. →Mide la presión del EEI. (1-2 mmHg es diagnóstico). →Registra el número de episodios. →Permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo. Monitoreo ambulatorio de pH. Ventajas de la pHmetria esofagica
  • 56. →Desventajas de la pHmetría Esofágica → Sensibilidad y especificidad del 80% → Sólo mide reflujo líquido → No evalúa reflujo duodenogastroesofágico → Básicamente limitado a la porción distal del esófago → Su principio se basa en la medición del pH esofágico con línea de corte de pH 4 Métodos diagnóstico.
  • 57. → Utiliza sondas muy delgados que miden las características de la contracción múscular, el ritmo de contracciones. → Ayuda a detectar distintas enfermedades que causan problemas para tragar o dolores atípicos de pecho Métodos diagnóstico. Manometría Esofágica:
  • 58. MANOMETRÍA ESOFÁGICA Tiene indicaciones limitadas en el diagnostico positivo de la ERGE: - Estudia la motilidad esofágica en pacientes candidatos a cirugía antirreflujo para definir el plan óptimo de tratamiento. - Cirugia bariatica (manga) tiene como complicación frecuente el RGE. Si se utiliza la manometría como prueba diagnóstica de ERGE, 42% de los pacientes estarian sin diagnóstico y 16% de individuos sanos serían diagnosticados como ERGE. Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68 Métodos diagnóstico.
  • 59. Impedancia Intraluminal Multicanal →El Principio se basa en la medición del diferencial de la corriente eléctrica entre dos electrodos →Evalúa el reflujo aéreo, líquido o mixto →Registra el contenido refluido independientemente del pH →Permite evaluar otros reflujos como el biliar (duodenogastroesofágico) Métodos diagnóstico.
  • 60. Ventajas de la IEM sobre la pHmetría →Evalúa los tres tipos de reflujo (ácido, mixto y alcalino) →Evalúa extensión del reflujo (distal y proximal o cervical) →Correlaciona mejor la relación entre síntomas y episodios de reflujo (índice de síntomas más real) →Evalúa mejor presentación del reflujo (diurno o nocturno) Métodos diagnóstico.
  • 61. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Si se fuera a diagnosticar ERGE utilizando endoscopia, 40% de los individuos con la enfermedad no serían diagnosticados y habria error del 24% de los individuos sanos como que presentaran ERGE. En conclusión: la endoscopia convencional es una investigación valiosa para el diagnostico de ERGE pero adolece de falta de especificidad. Cohen H. Eur J Gastroenterol Hepatol 2006; 18: 349-68 Métodos diagnóstico.
  • 62. Métodos diagnóstico. Reflujo del contenido gastrico observado en el extremo distal del esofago Endoscopía.
  • 63.
  • 64. Esofagitis Sistema de Clasificación de Los Angeles. Grado A Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud 5 mm o inferior, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa. Grado B Una (o más) lesiones de la mucosa, de longitud superior a 5 mm, que no se extienden entre la parte superior de dos pliegues de la mucosa. Grado C Una (o más) lesiones de la mucosa, que se extienden más allá de la parte superior de dos pliegues de la mucosa pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia del esófago. Grado D Una (o más) lesiones de la mucosa, que afectan por lo menos al 75% de la circunferencia esofágica.
  • 65. Una o varias áreas de lesiones, ninguna de las cuales es mayor de 5 mm. Una o más áreas de lesiones no confluentes, con una extensión mayor de 5 mm. Una o más erosiones confluentes pero que no ocupan la totalidad de la circunferencia del órgano. Lesiones que abarcan toda la circunferencia del órgano. Grado A Grado B Grado C Grado D
  • 66. Diagnóstico Síntomas abdominales superiores o retroesternales Evaluación de los síntomas Síntomas compatibles con reflujo Determinar severidad de los síntomas Síntomas problemáticos = enf. por reflujo Con Síntomas de alarma Con Síntomas de alarma Sin síntomas de alarma Sin síntomas de alarma Dispepsia Otros Medidas no farmacológicas Endoscopía inmediata Endoscopía inmediata Clasificar por severidad Manejar empíricamente Síntomas moderados e infrecuentes Tratamiento de acuerdo al patrón Tratar como dispepsia Manejar de acuerdo a la severidad
  • 67. Diagnóstico diferencial. Enfermedades de tubo digestivo. →Acalasia. →Espasmo esofágico difuso. →Ulcera péptica. →Dispepsia funcional. →Dispepsia por fármacos. →Gastritis aguda. →Cáncer gástrico. →Litiasis biliar. →Pancreatopatías.
  • 68. Diagnóstico diferencial. Enfermedades cardiovasculares. →Angor Pectoris. →Infarto agudo al miocardio. →Cardiopatías congénitas.
  • 69. Tratamiento médico. →Cambios en el estilo de vida. →Dieta →Farmacológico.
  • 70. Tratamiento médico. →Disminuir la presión intraabdominal. →Evitar sobrepeso. →Evitar determinada ropa. →Evitar determinados esfuerzos físicos. →Evitar estreñimiento. → Elevar la cabecera de la cama. →15 a 25 cm ó 22 grados. →Suprimir el tabaco. Cambios en el estilo de vida.
  • 71. Tratamiento médico. →Dieta. →Comidas frecuentes y de poco volumen. →Evitar grasas, cítricos y café. →No acostarse hasta después de 2 a 3 horas de la ingesta.
  • 72. Tratamiento médico. →Antiácidos →Los antiácidos se recomiendan para el alivio sintomático y no contribuyen a la cicatrización de las erosiones, ni evitan el desarrollo de complicaciones. No hay evidencia que apoye su uso crónico. →Procinéticos →Mejoran la peristalsis esofágica, el vaciamiento gástrico y aumentan la presión del EEI.
  • 74. Regímenes y tipos de dosis de los IBP Rev Gastroenterol Mex 2016;81:208-22 - Vol. 81 Núm.4 DOI: 10.1016/j.rgmx.2016.04.003 Inhibidor de la bomba Dosis estándar Doble dosis Dosis dividida Convencionales Omeprazol 20mg 30min a/D 20mg 30min a/DyC 10mg 30min a/AyC Esomeprazol 40mg 30min a/D 40mg 30min a/DyC 20mg 30min a/DyC Lansoprazol 15mg 30min a/D 15mg 30min a/DyC Rabeprazol 20mg 30min a/D 20mg 30min a/DyC 10mg 30min a/DyC Pantoprazol 40mg 30min a/D 40mg 30min a/DyC 20mg 30min a/DyC Liberación dual retardada Dexlansoprazol (Dexilant) 30mg por la mañana, independiente de la ingesta de alimentos 60mg por la mañana, independiente de la ingesta de alimentos –
  • 75. Flujograma de tratamiento. Sin endoscopía o endoscopía negativa o esofagitis grado A y B Anti-H2 o mozaprida IBP a dosis normal 2-4 semanas IBP a altas dosis 1-2 semanas Realizar endoscopía (si no se ha hecho) Revisar síntomas, pH-metría Control de los síntomas Síntomas persistentes Síntomas persistentes Síntomas persistentes
  • 76. Flujograma de tratamiento. Prueba de retiro del medicamento Tratamiento farmacológico exitoso Sin recurrencia de los síntomas Con Recurrencia de los síntomas Descontinuar tratamiento Endoscopía previa: negativa o grados A y B Sin endoscopía previa Endoscopía Reiniciar tratamiento Esofagitis grados C y D Prueba para disminuir dosis Cirugía antireflujo
  • 77. Flujograma de tratamiento. Esofagitis grados C y D IBP dosis normal 8 semanas Síntomas persistentes IBP dosis doble 8 semanas Endoscopía Síntomas persistentes Endoscopía Control de los síntomas Control de los síntomas Esofagitis negativa Esofagitis negativa Esofagitis Esofagitis Revisar síntomas, pH-metría Cirugía antireflujo IBP dosis normal IBP dosis doble Cirugía antireflujo IBP dosis doble o mayor
  • 78. Tratamiento endoscópico. 1. Inyección de polímeros. 2. Plicación esofágica intraluminal. 3. Cauterización por radiofrecuencia.  Proposito: Restablecer la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la cirugía. Modalidades.
  • 79. Tratamiento endoscópico. →Inyección de polímeros inertes en la capa muscular externa del EEI. →Efecto de masa. →Se han intentado desde hace 15 años. → Teflón y otros compuestos. → PMMA (polimetilmetacrilato, Plexiglas) y EVA (etinilvinil-alcohol, Enteryx). 1. Inyección de polímeros.
  • 80. Tratamiento endoscópico. →Creación de 1 a 3 plicas a la altura del EEI. →Máquina de coser (sewing machine) endoscópica. →CR Bard Inc., EndoCinchTM system. →Aprobado por la FDA como tratamiento experimental. →2000, k994290. 2. Plicación esofagica intraluminal.
  • 84. Tratamiento endoscópico. →Aplicación de una corriente eléctrica oscilante en la muscular externa 2 cm arriba y abajo del EEI. →Similar a los cauterizadores eléctricos. →Mecanismo desconocido, →¿Polimerización de colágena? →¿Cicatrización? →¿Destrucción de las neuronas responsables de las rtEEI? 3. Cauterización por radiofrecuencia.
  • 85. Radiofrecuencia (Procedimiento de Stretta) Termocoagulacion controlada del esfinter esofagico inferior →Obtencion de fibrosis que oponga resistencia a la distensión gástrica postprandial (12 – 15 lesiones) →Creación de barrera antireflujo →Disminucion de las relajaciones transitorias del EEI (Bloqueo del estimulo vagal)
  • 86.
  • 87. Tratamiento endoscópico. →Hasta la fecha (mayo 2009) ningún estudio ha usado controles. →El efecto placebo es muy alto en la ERGE. →No se conocen: →los efectos a largo plazo, →los beneficios sobre las complicaciones de la ERGE y la mortalidad. →los beneficios sobre el costo. Hay que considerar que...
  • 89. Tratamiento quirúrgico. →Fracaso del tratamiento farmacológico. →Estenosis esofágica. →Costo elevado del tratamiento médico en un paciente joven. →Síntomas extraesofágicos de difícil control. →Pacientes con insuficiencia mecánica del esfínter. Indicaciones.
  • 90. Tratamiento quirúrgico. →Edad avanzada. →Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico. →Peristalsis ausente o muy deteriorada. →Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable o dispepsia funcional). Contraindicaciones.
  • 92. Tratamiento quirúrgico. →Sangrado o lesión de estructuras como el bazo, esófago, estómago. →En cirugía abierta o laparoscópica. →Atelectasias o neumonías. →Más frecuentes en cirugía abierta. Complicaciones.
  • 93. Conclusiones. →Los criterios de ERGE deben considerar la alteración de la calidad de vida del paciente por los síntomas de reflujo. →El tratamiento inicial de la ERGE sigue siendo médico. →El reflujo no debe estar definido solamente por algunas medidas arbitrarias.