CLASE BASICA DE NEUMOLOGIA

1. MIP.ITANDI ENAHI HERRERA CRUZ
MEDICINA INTERNA

2.  Proceso patológico caracterizado por una
limitación del flujo respiratorio que no es
completamente reversible.

3. La EPOC ocupa los primeros cinco
lugares de morbilidad y mortalidad en el
mundo
La prevalencia en personas
mayores de 40 años de edad es
más del 10%.
Actualmente los datos muestran una
alta prevalencia de la enfermedad en
edad laboral, donde el 70% de los
pacientes son menores de 65 años.
En poblaciones con personas mayores
de 60 años, se podría tener una
prevalencia que oscila en un rango de
18.4% (la más baja, en México) a 32.1%
(la más alta, en Uruguay).
Prevalencia es mucho mayor en
hombres (11%) que en mujeres (5.6%)
Se considera que para el año 2020
ocupará el tercer lugar como causa de
mortalidad general

4. ASMA
EXPOSICIONA
BIOMASA
HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL
DEFICINECIA DE
ANTRITIPSINA
TABAQUISMO

5.  Tabaquismo
 Exposición a biomasa

6.  INFLAMACIÓN: respuesta del sistema inmune a una señal de daño. Representa
una reacción tisular ante una agresión, el balance de tal respuesta dependerá de
las señales moleculares inducidas por el daño tisular y el agente agresor.
 En condiciones fisiológicas, esta respuesta es autolimitada, en algunos casos ya
sea por fallas en los mecanismos de inmunorregulación o por estímulos repetidos
de daño (como en la exposición al humo de cigarro o de leña), la respuesta
inflamatoria se perpetua.

7. Activación de macrófagos y
de células epiteliales por los
productos tóxicos del cigarro,
humo de leña o de irritantes
inespecíficos
Provoca la liberación de
diferentes mediadores
inflamatorios que promueven
la quimiotaxis y la activación
de LT y CPMN
Liberación de diferentes
proteasas
Responsables de la
destrucción de los
bronquiolos y del
parénquima pulmonar.

8. NEUTROFILOS RECLUTADOS
ESTIMULO DE HUMO DE
CIGARRO
 Activa directamente a las células del
sistema inmune innato:
 Células Th2 secretan IL-4 e IL-13, IL-13
estimulan la producción de moco
 células Th1 son productoras de IFNγ, que
permite la activación de los macrófagos
 Número de células T CD4+ aumenta en las vías
aéreas y la sangre periférica de los pacientes
con EPOC
 Th17 estimulan a las células epiteliales, los
fibroblastos de las vías aéreas y las células del
músculo liso para que secreten quimiocinas
que favorecen el reclutamiento de neutrófilos
 Reconocimiento del antígeno por las células
dendríticas, inicia la respuesta inmune
adaptativa
 Secretan mediadores que
promueven el daño del parénquima
pulmonar y de las vías aéreas
 Estimulan la secreción de moco al
favorecer la expresión de mucina
mediante la producción de elastasa y
especies reactivas de oxígeno

10. EN BASE A LAS REGIONESANATOMICAS

11.  Fumar cigarrillos suele originar un agrandamiento de las glándulas mucosas e
hiperplasia de las células caliciformes, lo que ocasiona tos y producción de moco
las cuales definen la bronquitis crónica

12. Representan el sitio de mayor resistencia en la obstrucción que ocurre en la EPOC
Recientemente las evidencias señalan que la inflamación de la vía aérea pequeña
está presente desde las etapas iniciales de la EPOC y que la inflamación es mayor
en la medida que empeora la limitación del flujo aéreo medida por elVEF1.

13.  Se define como la destrucción de las paredes alveolares que da como resultado
«agrandamiento» de los espacios alveolares y una reducción consecuente del
área de intercambio gaseoso en el pulmón.

14. TEMPRANOS
TOS (crónica)
EXPECTORACION
TARDIOS
FATIGA
DISNEA
ANOREXIA
(perdida del pesoi)

16. 1. Interrogatorio (factores de
riesgo)
2. Síntomas y tiempo de su
presencia
3. Radiografía de tórax
(descartar otros dxs)
4. Espirometría

24.  Cuarto Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC.
Neumol C.irTorax,Vol. 71, Suplemento 1, 2012. Pg.8-78.
 Longo, et al. Principios de Medicina Interna.Vol. 2. pg. 2150-2159.